Oftalmologie primar glaucom cu unghi deschis: principiile de patogeneza si tratament

patogenia

proces Glaucomul poate fi împărțit în următoarele patogenetic etape:

• încălcarea fluxului umoarea apoasă (BB) de la ochi;

• creșterea presiunii intraoculare (PIO) deasupra nivelului de toleranță;

• difuză sau ischemie focală capului nervului optic (OH);

• neuropatie optică glaucomatoase;

• Atrofia (apoptoza) celule ganglionare retiniene.

Fiecare din etapele anterioare să ia o parte directă în apariția următoarei.

Cauzele BB ieșire din ochi

Video: Glaucom cu unghi deschis - simptome și tratament

Cauzele directe ale fluxului deteriorare BB trabekulopatiya servesc pentru a justifica deteriorarea funcției filtrului trabecular aperturii și blocada parțială a sinusurilor scleral. Blocada are loc prin creșterea diferenței de presiune în camera anterioară și în sinusurilor.

Trabekulopatiya

Trabekulopatii prezintă următoarele caracteristici:

• reducerea numărului și scăderea activității funcționale a celulelor din filtrul trabecular;

Video: Glaucomul - amenințarea pierderii

• Plăci trabecular de îngroșare și, în particular, țesut poros;

• îngustarea și colaps parțial intertrabecular fante;

• degradarea structurilor fibroase;

• depunerea în trabeculare structuri de pigment glicozaminoglicani granule exfolieri.

Cauzele acestor trabekulopatii:

• mai devreme decât de obicei debut și severitatea proceselor involutive mari de vârstă în structurile trabeculare;

• prezbiopie, ceea ce duce la o scădere a activității mușchiului ciliar, care este anatomic conectat cu filtrul trabecular;

• perfuzie și deteriorarea hipoxie (în special, datorită presbiopia) segmentului anterior de ochi;

• scăderea activității sistemului antioxidant și crescute procese distructive ale radicalilor liberi;

• deformarea mecanică și compresia filtrului trabecular datorită prăbușirii sinusului scleral.

Recent, s-a sugerat existența elementelor contractile în filtrul trabecular oferind autoreglarea BB ieșiri. La fel ca și în autoreglarea vasculară, oxid nitric are un rezultat pozitiv și endotelina-1 - impact negativ asupra mișcării fluidului prin filtrul trabecular. În glaucom, fluxul de exploziv este deranjat autoreglare. În prezent, acest concept poate fi privit doar ca o ipoteză.

Cauzele și consecințele prăbușirii sinusului sclerală

Deteriorare BB scurgere prin deschiderea trabecular conduce la o creștere progresivă a diferenței de presiune pe fiecare parte a acestuia. În primul rând sine redus, și apoi în zonele individuale este complet închis. Acest lucru duce la o scădere a trabeculară zona de filtrare a irisului. Lipsa de presiune în zona de colaps duce la comprimarea structurilor trabeculare, precum și încetarea filtrarea acestora BB - la tulburări metabolice.

Caracteristici ale neuropatiei optice glaucomatoase (gon)

GON inerente mai multe caracteristici unice, deosebească de alte leziuni ale nervului optic:

• procesul lent, lung de atrofie a fibrelor nervoase dureaza adesea de mai mulți ani. În același timp, ea surprinde prima atrofia selectiv doar fascicule de fibre individuale.

Video: Experiența cu SLT în tratamentul glaucom cu unghi deschis

• Placă etmoidale a sclerei este deplasat posterior. Atrofia a fibrelor nervoase din nervul optic incepe la acest nivel.

• Extinderea progresivă a excavarea centrale, însoțite de inel de contracție neuronale inegale până la dispariția completă a bolii în faza terminală.

• Procesul de atrofica se extinde la nivelul retinei, care sunt detectate caracteristice defectelor glaucomului in celulele de strat și ganglionare din fibre nervoase.

• De multe ori, la capul nervului optic sau în jurul valorii de acolo exfoliant hemoragie ca urmare a trombozei microvasculare.

• GON este adesea asociat cu modificări atrofice în coroida peripapulară.

Patogeneza GON

Principalii factori de patogeneza GON:

• deformarea structurilor de susținere (în special lamina cribrosa sclera) cauzate de o creștere sau descreștere în lichidul retrobulbar secționarea nervului optic presiunii intraoculare;

• ciupit fascicule de fibre nervoase din tubii deformate placa de zăbrele sclera;

• slăbirea autoreglarea fluxului sanguin în OH;

• difuză și hipoxie focală a OH;

• încălcarea transportului axoplasmatic în Axonii celulelor ganglionare retiniene;

• distrugerea fibrelor nervoase ale OH;

• efectele factorilor neurotoxice în retină și OH.

Gon mecanisme patogenice studiate departe de a fi completă. Se crede că principalii factori gon lansatoare sunt deformare zăbrele placă scleral cu încălcarea tubulilor mănunchiuri sale de fibre nervoase și / sau hipoxie OH. Fiecare dintre acești factori (sau ambele împreună) ca rezultat transportul axoplasmatic standstill conectarea celulelor ganglionare corp al retinei cu terminalele sale. Prelungită apoitoz blocada transportului axoplasmatic activează mecanismul. Celulele deteriorate de presă factori citotoxici, care deteriorarea celulelor înconjurătoare, extinzând astfel domeniul de aplicare leziunii. Astfel de factori includ glutamat, produsele de peroxidare lipidică, livrare in exces in celule de ioni de calciu.

factori de risc

factori de risc, influențarea debutul si progresia glaucomului, divizat în generale și locale. Fosta includ vârsta mai vechi de 60-65 de ani, ereditatea nefavorabilă, diabet, hipotensiune arterială, hipotiroidism, patologia diencefalică. Factorii de risc locale includ modificări în ochi cauzate de miopie, iris distrofia, sindromul pseudoexfoliativ, sindromul de dispersie de pigment. Factorii de risc includ, de asemenea, o cantitate mare de excavare la raportul diametrului diametrului discului optic (E / D > 0.5) zona b peripapulară. b-Zone - inel inegale, mai incomplet formate datorită retragerii epiteliului pigmentar și peripapulară atrofie coroidiene. Identificarea factorilor de risc are valoare pentru diagnosticul de glaucom, și în scopul unui tratament adecvat pentru fiecare caz particular.

ghidurile de tratament

Tratamentul GPUD este orientarea patogenetic. Principalele direcții ale măsurilor terapeutice:

• reducerea PIO la nivel de toleranță;

• eliminarea sau reducerea ochilor hipoxie (în special discul optic);

• corectarea tulburări ale metabolismului;

• Utilizarea agenților cyto- și neuroprotector pentru conservarea celulelor în segmentul anterior al ochiului, si in special la nivelul retinei;

• tratamentul afecțiunilor înrudite care au un efect negativ asupra cursului procesului glaucomatoase (diabet zaharat, hipotiroidism, insuficiență cardiacă, hipotensiune arterială vasculară).

Numai observarea dispensar a pacienților pentru a selecta cea mai bună opțiune de tratament, și să facă ajustări în timp util.

Pacientul trebuie să fie un participant activ și conștient în procesul terapeutic. Este necesar să se informeze pacientul cu privire la natura bolii sale, optiunile de tratament si prognostic. Este necesar să se predea pacientului regulile și normele de examen clinic, picături tehnica instilare și care iau alte medicamente, metode de auto-control, modul optim de muncă și de viață. conștientizare bun pacient reduce semnificativ riscul de descărcare neglijentă de medici numiri și facilitează detectarea la timp a decompensare a procesului glaucomatoase.

În numirea tratamentului trebuie să țină seama de posibilitățile financiare ale pacientului și efectul măsurilor terapeutice nu este numai pentru glaucom, dar, de asemenea, pe calitatea vieții pacient. Declinarea de calitate zhiz nu depinde de mai mulți factori. Diagnosticul glaucomului este anxietatea pacientului, un sentiment de tensiune și teamă, precum și nevoia de medicamente in curs de desfasurare - iritare. În evaluarea calității vieții pacienților afectați de limitări în modul tradițional de viață, efectele secundare ale medicamentelor, deteriorarea funcției vizuale.

Rolul principal în tratamentul glaucomului, reducerea PIO aparține unui nivel tolerant. Deoarece definiția toleranței de presiune este asociat cu anumite dificultăți, apoi utilizați un concept simplu - „Presiune Obiectiv“. În stadiul inițial al glaucomului nivel superior al adevăratei IOP nu trebuie să depășească 18 mm Hg, într-un stadiu avansat - 15-16 mmHg

Tratamentul este inițiat cu numirea unui medicament antihipertensiv. Mai mult de două medicamente în același timp utilizat pentru a temporar sau permanent în funcțiune atunci când operațiunea este asociată cu un risc mai mare, precum si pacienti refuza o intervenție chirurgicală.

indicații absolute pentru tratamentul chirurgical sunt lipsa de eficacitate a tratamentului cu medicamente, incapacitatea pacientului de a vizita în mod regulat un oftalmolog, neglijența pacientului în efectuarea medic. Cu toate acestea, operatia poate fi efectuata in orice stadiu de glaucom, în conformitate cu alegerea medicului curant și consimțământul informat al pacientului.

Pentru corectarea tulburărilor metabolice de dorit să se recomande multivitamin constantă și în continuare o-tocoferol și / sau b-caroten.

Atunci când se administrează terapia glaucomului nestabilizat, corectarea abaterilor metabolice hemodinamici, folosind droguri și acțiune fizioterapevticheskihprotsedur citoprotectoare. O atenție deosebită trebuie udelyatlecheniyu comorbidități care afecteaza prognosticul de glaucom.

În concluzie, trebuie remarcat faptul că a existat o revizuire posledniegody glaucom predstavleniyo tradiționale substanțiale și tratamentul acesteia. Evita greșelile, puteți utiliza numai metode de cercetare, în conformitate cu cerințele dokazatelnoymeditsiny.

Aplicații la articol

Tratamentul este inițiat cu numirea lekarstvennogosredstva antihipertensiv

Indicații pentru tratamentul chirurgical sunt insuficiente terapie effektivnostlekarstvennoy, incapacitatea pacientului de a sistematicheskiposeschat oftalmolog, nepăsarea pacientului în vypolneniinaznacheny medicului