Hematologie-indicatii pentru transfuzii de sânge în pierdere acută de sânge
Terapia pierderii acute de sânge are în prezent o serie de probleme nerezolvate. Ca informații polucheniyanovoy privind patogeneza pierderii de sânge si tactici intensivnoyterapii apar și noi probleme, în special în terapia de substituție otsenkoyadekvatnosti. Două aspecte principale discutate este deosebit de acută în acest moment sunt:
1. Căile de vosstanovleniyakislorodnogo pentru a asigura organismului ca cel mai important funktsiikrovoobrascheniya-
2. Reducerea complicațiilor transfuzionnoyterapii.
Această revizuire se concentrează pe primul număr. potrebleniekisloroda System furnizat un set de factori și țesutul său de extracție sostavlyayuschihtransport oxigen [3]. Influența Krovopoteryaokazyvaet asupra tuturor factorilor care reduc emkostkrovi oxigen, debitul cardiac și perturbă microcirculației [1]. În diverse scheme de literaturerekomenduyutsya soluții vklyuchayuschieplazmozameschayuschie compensare a pierderilor de sânge, sânge și componentele sale în cantități diferite în funcție de sochetaniyahv. În același timp, o creștere bolsheekolichestvo lucrări, care a revizuit indicațiile de sânge perelivaniyupreparatov pierdere de sânge [45].
Acționând în ofertele noastre straneinstruktsiya includ o transfuzie de sânge în schema de intensivnoyterapii concentrandu-se asupra nivelului hemoglobinei și hematocritului, nestabilnostgemodinamiki. instabilitate hemodinamică în krovopotereobuslovlena hipovolemie acută, mai degrabă decât o scădere a capacității de oxigen din sange, bazat pe utilizarea de produse din sânge numai pentru podderzhaniyatsifr tensiunii arteriale nu rațional. Cea mai frecventă Scăderea pokazaniemschitaetsya a conținutului de hemoglobină de până la 100 g / l și până la% umensheniegematokrita 30 [29-31-35], unii cred aceste cifre decât skoreedogmoy fapt științific fundamentate [2-10]. Este de așteptat ca acest nivel de hemodiluția este un mod critic și în afara egopredely crește riscul de complicații hipoxice. meneesuschestvuyut Totuși opinii diferite cu privire la nivelul acceptabil de 110 până la gemoglobina- 40-50 g / l și hematocritului la 33% la 13-15%. Și vliterature există indicii ale lipsei de proyavleniyi hipoxic la niveluri mai scăzute ale hemoglobinei și hematocritului [4-6-13-1528].
Așa cum reiese din analiza literaturii, cantitatea de hemoglobină și hematocrit este foarte otnositelnymkriteriem pentru abordarea nevoii de transfuzii de sânge [29]. Sub factori identici etiologici in centre din SUA pierdere de sânge razlichnyhmeditsinskih și frecvența gemotransfuziykolebletsya aplicare europeană în limite foarte largi, de la 11% la 76% din cazuri, în prizheludochnyh sangerarile 36-95% din cazuri cu artroplastie de sold, 9-97% - la artroplastia genunchiului, 51- 100% - la transplantologicheskihoperatsiyah. Astfel, nu există diferențe semnificative în rezultatele notat lecheniyane [23-33-43]. De aceea, unii autori cred că valorile soderzhaniegemoglobina și hematocritul este puțin probabil să joace în indicații reshayuschuyurol pentru transfuzie de sânge în diferite kriticheskihsostoyaniyah [10/02/11].
Mai rezonabile, cu vedere nasheytochki este o abordare patofiziologicã rezolvarea problemypokazany la transfuzii de sânge, care se bazează pe o evaluare a consumului de oxigen transportai. Transportul de oxigen este proizvodnymserdechnogo capacitate de producție și oxigen. Consumul kislorodazavisit de livrare si capacitatea de tesut de a lua de oxigen din sânge.
Când reaprovizionarea hipovolemiei din cauza hemoragiei acute și numărul kristalloidnymirastvorami coloidal de eritrocite și emkostkrovi reduse de oxigen redus. Datorită activarea sistemykompensatorno nervos simpatic a crescut debitul cardiac (uneori depășind normalnyevelichiny 1,5-2 ori) "a relevat" microcirculației și snizhaetsyasrodstvo hemoglobinei pentru oxigen, țesuturile sunt îndepărtate din oxigenul otnositelnobolshe din sânge (oxigen crește rata de extracție) .Acest permite păstrarea consumului de oxigen în timpul vas de sânge normale nizkoykislorodnoy.
La persoanele sanatoase hemodilution normovolemică cu nivel gemoglobina30 g / l și un hematocrit de 17%, deși însoțită de o transportakisloroda scădere, dar consumul de țesut de oxigen nu este redus, nivelurile de lactat din sânge nu este crescută, ceea ce confirmă dostatochnostkislorodnogo asigura organismului și menținerea metabolicheskihprotsessov la un nivel suficient [4 -15-29-46]. In hemoglobinei izovolemicheskoyanemii acută până la 50 g / l, preparată în mod artificial (pentru vospolneniidefitsita plasma bcc sau albumină 10%) pacienți în minte, în stare de repaus înainte de operație sau nu voluntari nablyudayutsyatkanevoy hipoxie. Consumul de oxigen nu este redusă și chiar neskolkopovyshaetsya fără niveluri crescute de lactat de sânge și val nablyudayutsyaizmeneniya ST în ECG [46]. Când normovolemia kislorodane suferă consum la un nivel de livrare 330 ml / min / m2, la o dependență există un consum de oxigen livrare nizkoydostavke [06/03/29], ceea ce corespunde aproximativ la nivelul de hemoglobină de 45 g / IRPJ debitului cardiac normal. Un caz de ostroyanemii severe atunci când scăderea hemoglobinei la 18 g / l și hematocritului do6,5% in perfuzie, în principal soluții coloidale zakonchilosvyzdorovleniem [13].
Creșterea de oxigen emkostikrovi transfuzie de sange banked si componentele sale imeetsvoi părți negative. În primul rând, creșterea gematokritavedet la creșterea vâscozității sângelui și microcirculație săraci, creează o povară suplimentară asupra miocardului [30]. În al doilea rând, nizkoesoderzhanie 2,3-DPG în eritrocite de afinitate oxigen soprovozhdaetsyauvelicheniem de sânge la hemoglobină, oxihemoglobină krivoydissotsiatsii compensate la stânga și, ca rezultat, - țesut uhudsheniyuoksigenatsii [3]. , în al treilea rând microclots vsegdaprisutstvuyut sânge transfuzat, care poate "ciocan" kapillyarylegkih brusc uvelichiat șunt pulmonar, compromite oxigenarea krovi.K Pe lângă celulele sanguine roșii transfuzate incep sa complet uchastvovatv transportul oxigenului 12-24h după transfuzie.
Astfel, analiza literaturii provedennyynami a arătat că alegerea mijloacelor pentru anemie korrektsiikrovopoteri și post-hemoragica este voprosom.Eto nerezolvate în principal din cauza lipsei de informare kriterievdlya evalua optimalitatea diferitelor moduri de a compensa transportai consumul de oxigen *. Tendința modernă de a reduce perelivaniykrovi cauzată, în primul rând, capacitatea de a prigemotransfuziyah limitare complicații donație în țara noastră, otkazompatsientov prin transfuzii de sânge, indiferent de motiv. La zhevremya, numărul de condiții critice asociate crește geneza krovopotereyrazlichnogo. Aceasta necesită căi dalneysheyrazrabotki și mijloace de terapie de substituție.
* Un integralnyhpokazateley care permite evalua în mod obiectiv adekvatnosttkanevoy oxigenarea saturației hemoglobinei este sângele venos amestecat kislorodomv (SvO2). Reducerea acestui parametru menee60% (limita de siguranță) într-o perioadă scurtă de timp vedetk aspect semne metabolice ale tesutului datorii de oxigen (acidoză lactică și colab.). Un avantaj suplimentar al metodei și producția nu yavlyaetsyasozdanie dispozitive disponibile comercial și monitorizează firmele blokovryadom. Acest lucru vă permite să monitorizați valorile SvO2. (Ed.).
literatură
1. Gorbashko AI Diagnostikai pierdere de sânge tratament (Manual pentru medici) .- M:. Medicine, 1882.-224 p.
2. terapie intensiva: Per. din limba engleză. .// suplimentar Ch. Ed. AI Martynov- M:. GEOTAR MEDICINE 1988.
3. Reabov GA Hipoxia critic sostoyaniy.M :. Medicina, 1988.288 cu.
4. Aly-Hassan A., Lochbuehler H., Frey L., și colab. tissueoxygenation la nivel global în hemodilutie normovolaemic în children.//Paediatr tinere. Anaesth. 1997. V.7 p.197-204.
5. Bein T., Frohlich D., Frey A, -. Et al. Este requirementpredictable transfuzie la pacientii in stare critica dupa admiterea la theintensive unitate de îngrijire? // Infusionsther. Transfusionsmed. 1995. V.22p. 91-96.
6. Biliaiev A.V. Do pytannia pro iedynyi absoliutnyi krytychnyiporih Transportu kysniu i anemii u khvorykh na izovoliumichnuhipovolemiiu.// cul. Zh. 1997. V.43 p.71-78.
7. Briceno J.C., Rincon I.E., Velez J.F., și colab. Descriere proiect OFA pentru producerea și evaluarea Artif oxygen-carryinghemosubstitutes.//. Celulele de sânge. Substitutie Immobil. Biotechnol.1997. V.25 p.473-479.
8. Bush R.L., Pevec W.C., Holcroft J.W. Un studiu prospectiv, randomizedtrial de limitare perioperatorie transfuzii de globule roșii în vascularpatients.// Am. J. Surg. 1997. V.174 p.143-148.
9. Cain S.M. livrare de oxigen și absorbția la câini în hypoxia.// anemichypoxic J. Appl. Physiol. 1997. V.42 p.228-234.
10. Conferința de Consens asupra perioperatorie Blood Transfusions.//JAMA. 1988. V.260 p.2700-2703.
11. Corwin H.L., Parsonnet K.C., Gettinger A. RBC transfusionin UTI. Există un motiv? // Chest. 1995. V.108 p.767.
12. Deem S. Alberts M.K., Episcopul M.J., și colab. transportul CO2 anemie innormovolemic: compensare completă și stabilitatea bloodCO2 tensions.// J. Appl. Physiol. 1997. V.83 p.240-246.
13. Ehata T., Sugahara S., Ohshima T., și colab .. perioperatorie managementof un pacient cu anemie severa cauzata de rare Jr. (a-) blood.//Masui. 1997. V.46 p.525-530.
14. Elizalde J.l., Clemente J., Marin J.L., și colab. Timpurie a hemoglobinei și hematocritului modificările apărute pacienții transfusionin de celule roșii după ambalate cu anemie acută. // Transfuzie. 1997. V.37 p.573-576.
15. Fontana J.L., Welborn L., Mongan P.D., și colab. Oxigen consumptionand funcției cardiovasculare la copii în timpul profund Anesth hemodilution.// intraoperativenormovolemic. Analg. 1995. V.80 p.219-225.
16. Garcia Gala J. M. Rodriguez Vicente P., Bernal del CastilloT., Et al. Adecuacion de la transfuzie de hemoderivados o criteriospreviamente establecidos.// Sangre Barc. 1996. V.41 p.19-23.
17. Gattinoni L., Brazzi L., Pelosi P., și colab. Un studiu de terapie obiectiv orientedhemodynamic la pacientii in stare critica. SvO2 CollaborativeGroup.// N. Engl. J. Med. 1995. V.333 p.1025-1032.
18. Gerber B., Arndt M., Wesselburg C., și colab .. Zur Aufklarungspflichtund Haufigkeit homologer Bluttransfusionen bei einzeitigen Mammakarzinom-Operationen.//Geburtshilfe-Frauenheilkd. 1995. Bd.55 S.572-576.
19. Gorog D., Toth A., Weltner J., și colab. Transzfuzio befolyasaa vegbelrak sebeszi kezelesenek kesoi eredmenyeire.// ORV. Hetil.1996. V.137 p.1693-1698.
20. Gramm J., Smith S., Gamelli R.L., și colab. Efectul transportului de oxigen transfusionon in stare de soc patients.// in stare critica. 1996.V.5 p.190-193.
21. Greenburg A.G. O bază fiziologică pentru roșii din sânge transfusiondecisions.// de celule Am. J. Surg. 1995. V.170 supl p.44S-48S.
22. Greenburg A.G. Beneficiile și riscurile de transfuzie de sânge insurgical patients.// Mondială J. Surg. 1996. V.20 p.1189-1193.
23. Hasley P.B., Lave J.R., Hanusa B.H., și colab. Variația în theuse de transfuzii de celule roșii din sânge. Un studiu de patru comune medicaland conditions.// chirurgicale Med. Grijă. 1995. V.33 p.1145-1160.
24. Henriksson A.E., Nilsson T.K., Jansson U., D. Bergqvist Experimentalhaemorrhage și transfuzia componentelor sangvine la om: nu concentrația plasmatică a changein-trombină antitrombină Thromb complex și plasmin-antiplasmincomplex.//. Res. 1996. V.82 p.409-415.
25. Hoeft A., Wietasch J.K., Sonntag H., și colab. Theoretische Grenzeneiner "permissiven Anamie".// Zentralbl. Chir. 1995. Bd.120 S.604-613.
26. Jenstrup M., Ejlersen E., Mogensen T., și colab. O saturație maximă centralvenous oxigen (SvO2max) pentru chirurgie patient.//Acta Anaesthesiol. Scand. 1995. V.107 Suppl. p.29-32.
27. Kristensen T, -. Jerslid C., Kristensen K., și colab .. Forbrugetaf blodprodukter i Danmark 1993. og en forskelle regională sammenligningmed andre skandinaviske og europoeiske lande.// Ugeskr. Laeger.1995. V.157 p.3883-3887.
28. Logemann F., Schulze K., Verner L. nicht-invasives Monitoringder zerebralen Sauerstoffsattigung nach schwerem Schadel-Hirn-Traumaeines Zeugen Jehovahs.// Anasthesiol. Intensivmed. Notfallmed.Schmerzther. 1997. Bd.32 S.385-390.
29. Lundsgaard-Hansen P. hemoglobinei sau hematocritului sigură levelsin patients.// chirurgicale Mondiale J. Surg. 1996. V.20 p.1182-1188.
30. McCormik M., Feustel P.J., Newell J.C. și colab. // J. Surg.Res. 1988. V.44 p.499-505.
31. Messmer K.F. hematocritului acceptabile în chirurgie patients.//Word J. Surg. 1987. V.1 p.41-46.
32. Messmer K.F.W. Factorii reologici de sânge și bloodflow.// capilară In: Guttierrez. G., Vencent J.L., eds. Tissue utilization.Berlin oxigen: Springer-Verlag. 1991. p.103-113.
33. Metz J., McGrath K.M., Copperchini M. L., și colab. transfuzii Appropriatenessof de celule roșii, trombocite și de audit în stare proaspătă plasma.An congelată într-un hospital.// didactic terțiar Med. J. Aust.1995. V.162 p.572-577.
34. Murray D. J., Pennell B. J., Weinstein S.L., et al .. celule Packedred în pierdere acută de sânge: coagulopatie diluțională ca causeof chirurgicale Anesth bleeding.//. Analg. 1995. V.80 p.336-342.
35. ghidurilor de practica pentru terapia cu componente sanguine: A reportby Societatea Americana de anestezisti Task Force pe BloodComponent Therapy.// Anestezie. 1996. V.84 p.732-747.
36. Remy B., Deby Dupont G., Lamy M. Apports et perspective desderives de l`hemoglobine .// Schweiz. Med. Wochenschr. 1997. V.127p.1088-1096.
37. Roberts W.A., Kirkley S.A., Newby M. O ofallogeneic comparație a costurilor și Anesth autologousblood.// donat preoperatorie sau intraoperator. Analg. 1996. V.83 p.129-133.
38. Sandler S. G., Mallory D., Malamut D., și colab. Reacțiile anaphylactictransfusion IgA. // Transfus. Med. Rev. 1995. V.9 p.1-8.
39. Schmitt H.J .. Storungen des Säure-Basen-Haushaltes durch Blutprodukte.//Anasthesiol. Intensivmed. Notfallmed. Schmerzther. 1995. Bd.30Suppl 1 S.S62-S64.
40. Spence R.K., Costabile J. P., Young G.S. și colab. Este hemoglobinalone un predictor fiabil al rezultatelor în surgicalpatient sever anemic? // Am. Surg. 1992. V.58 p.92-95.
41. Stephens M.K., Stevenson M.M., Taylor M.B., și colab. Guidelinesfor utilizarea transfusions.// sânge de Vest. Med. J. 1995. V.91p.193-195.
42. Tanaka S., Matsuda Y., Shibamoto T., et al .. Modificări în flux tissueblood și activități simpatic la diferite organe duringprolonged hemoragica hipotensiune in monkeys.// J. Auton. Nerv.Syst. 1996. V.60 p.121-128.
43. zece Duis H.J., van Dalen K.C., Giovanetti A. M., și colab .. Hetgebruik van Bloed en bloedproducten bij heupartroplastiekenin 31 ziekenhuizen Total Europese 1990 / `91 Ned .//. Tijdschr. Geneeskd.1996. V.140 p.1307-1312.
44. Van der Linder. managementul Periopreatsionnoe pacienților cu tyazheloyanemiey - aspecte teoretice si clinice .// Sat. "sânge Metodysberezheniya în chirurgie. Primul Simpozion 18-19aprelya baltică 1997". 1997. c.101-110.
45. Wallace E.L., Churchill W.H., Surgenor D.M., și colab. Collectionand transfuzii de sânge și componente sanguine din Statele Unite ale Americii, 1992 .// Transfuzie. 1995. V.35 p.802-812.
46. Weiskopf R.B., Viele M.K., Kelley S. inimă Reacția sosudistoysistemy și metabolismul uman acute, izovolemicheskuyuanemiyu severe JAMA-Rusia .//. 1998. V.1 Page. 46-53.
47. Young J.S., Fernandez M., Meredith J.W. Efectul resuscitare direcționată oxygendelivery pe oxygentransport splanchnic și hepatice după hemoragica shock.// J. Surg. Res. 1997. V.71p.87-92.
48. Yu M., Burchell S., Takiguchi S.A., și colab. Consumul de oxigen relationshipof măsurat prin calorimetrie indirectă la oxygendelivery în patients.// stare critica J. Trauma. 1996. V.41 p.41-50.
- Întreaga transfuzie de sânge la nou-nascuti indicatii, tehnica
- Indicații și contraindicații pentru transfuzii de eritrocite la nou-născuți
- Valoarea medie a presiunii arteriale. Venele și presiunea venoasă
- Reglementarea debitului cardiac. mecanismul Starling
- Cauzele de debit cardiac scăzut. Factorii care influențează debitul cardiac
- Șoc circulatorie. Cauzele șocului circulator
- Etapa de șoc. șoc hipovolemic
- Hemoglobina. Rolul hemoglobinei în transportul de oxigen
- Durere la mecanismele de insuficiență respiratorie acută de respirație
- Terapie de perfuzie-transfuzie de șoc durere și traumatisme
- Tratamentul HMC hemodinamice acute. in diabetul zaharat
- Tratamentul HMC hemodinamice acute
- Mecanismul de încălcare a funcțiilor organismului în pierdere acută de sânge
- Determinarea pierderii de sânge
- Fiziopatologie pierderii de sânge
- Măsurarea pierderii de sânge
- Alveolită-inflamație puțuri de extracție a pereților dintelui. Etiologia. Infecție, extracție trauma
- Pentru substituirea plasmei pierderii acute de sânge, șoc de diferite origini, tulburări…
- Hematologie
- Hematologie-transfuziolog (transfuzii de sânge)
- Hematologie-transfuziolog (transfuzii de sânge)