Tratamentul printsipyintensivnoy principal al mozgovoytravmy traumatice severe.

Măsurile terapeutice pripostuplenii victima la spital, sunt la fel de maksimalnopolnom și recuperarea rapidă a funktsiy.Eto vitale de bază în primul rând, normalizarea tensiunii arteriale (TA) și sânge obematsirkuliruyuschey (bcc), respirație externă și de schimb de gaze, ca și hipotensiune arterială, hipoxie, hipercapnie, otnosyatsyak secundar factori daunatoare agravante travmaticheskoepovrezhdenie cerebrale primare [2-14-26-30-48-65-66]. Ustraneniepsihomotornogo excitație, nociceptivă și de a optimiza rata de recuperare bolevyhreaktsy convulsivă și fiziologicheskihparametrov completitudinea.

De la intrarea bolnogov spital și stabilizarea vieții - funcții provoditsyaves critice necesare măsuri complexe de diagnostic: starea otsenkanevrologicheskogo, studii radiografice, vklyuchayakompyuternuyu tomografie (CT), iar în absența acestuia ECHO-encefalografie, impunerea de găuri Burr de diagnostic, angiografiyu.Realnaya cerebrală evaluarea neurologică statut, care reflectă tyazhestpovrezhdeniya creierului, poate fi realizat numai după vosstanovleniyazhiznenno - funcții importante.

Cel mai important metodomdiagnostiki cand TBI este CT, care, în plus față de identificarea și contuzii vnutricherepnyhgematom focarele permite vizualizarea locației, amploarea și gravitatea edem și umflarea creierului, egodislokatsiyu, precum și pentru a evalua efectul măsurilor terapeutice studiilor pripovtornyh. Magnetice - imagistica prin rezonanta (IRM), suplimentele CT, in special in imagistica structurale mici izmeneniypri leziunea axonală difuză. RMN-ul, de asemenea, detecteaza izoplotnostnyegematomy permite diferențierea diferitelor tipuri de edem cerebral, și, prin urmare, de asemenea, mai adecvată pentru a construi tactici medicale [31].

În funcție de examinare poluchennyhrezultatov, pacientul sau poate necesita srochnogohirurgicheskogo de intervenție sau continuarea terapii.Esli intensă în primele zile după starea prejudiciului ostaetsyatyazhelym a pacientului sau severitatea stării sale crește, povtornayaKT necesară, deoarece este posibilă creștere întârziată în formarea intracraniene focare hematoame hemoragie identificate în pervichnoyKT. Este cunoscut faptul că doar 84% din numărul de vnutrimozgovyhgematom detectabile formate în primele 12 ore după un prejudiciu [2].

indicații Srochnomuneyrohirurgicheskomu pentru intervenție sunt prezența factorilor vyzyvayuschihostroe compresie medulară, deplasarea structurilor mediane ale creierului, cu baza kompressieytsistern, manifestată creșterea simptomelor cerebrale și ochagovoynevrologicheskoy. Poate fi epidurala, vnutrimozgovyeili subdural hematom, hidrocefalie pneumatic si acuta, fracturi nalichievdavlennogo și penetrant prejudiciu craniocerebral [11].

În absența intervenției neurochirurgicale pokazaniyk, și după toate bolnymprovodyatsya intervenții terapeutice intense.

Unul dintre principala terapie elementovintensivnoy este de a menține hemodinamica centrale asigură o ventilație adecvată. Este cunoscut faptul că pacienții styazheloy apariție CCT episoadelor de hipotensiune (presiune sistolicheskoearterialnoe mai mică de 90 mmHg) și hipoxemia arterială (PO2 din sângele arterial mai mică de 60 mmHg), în următoarele câteva ore, iar în următoarele zile sau chiar săptămâni după TBI severe, yavlyayutsyaprognosticheski semne adverse . Etiizmeneniya deosebit de periculoasă la pacienții cu hipertensiune intracraniană [5-33-69].

ventilyatsiyalegkih artificială (ALV) este prezentat pentru toți pacienții cu stare severă TBI localizat vkomatoznom (8 puncte sau mai puțin pe Glasgow Coma Scale (GCS)) ventilator vizează menținerea schimbului de gaze adecvat (PO2 nu nizhe75 mmHg- la normocapnia -. PCO2 35 ± 2 mmHg (4 -5 kPa)) [54]. Horoshoizvestno că hipercapnia provoacă vasodilatație cerebrală, a crescut în vrac MC și îmbunătățirea ICP. Cu toate acestea, pentru posledniegody sa demonstrat în mod convingător că profilakticheskoeispolzovanie hiperventilație prelungit cu formarea hipocapnia severă (mai mică de 25 mmHg pCO2) agraveaza rezultatul traumatism cranian [59]. Prelungit (ore bolee1) hipocapnia este deosebit de periculoasă în primele 24 de ore după leziunea, deoarece reducerea semnificativa a perfuziei cerebrale (umenshenieobemnogo MK) conduce la formarea creierului ishemicheskogopovrezhdeniya secundare [17].

Până în prezent monitorizarea osnovnyemetody ICP sunt invazive, care limitează ihispolzovanie indicații speciale. Ele sunt tyazheloyChMT prezența, pacientul comatos (mai puțin de 8 puncte pe GCS) la patologicheskieizmeneniya CTG (leziuni contuzie, hematom, edem cerebral, structurile strungareata priznakismescheniya, compresia cisternelor bazale) [3-60].

Pacientii din brazdă la normalnoyKT monitorizarea presiunii intracraniene imagine este afișată, care atunci când sunt combinate - libodvuh din următorii factori: vârsta peste 40 de ani-nalichieodnostoronnih sau reacții bilaterale motorii postural, reducerea tensiunii arteriale sistolice sub 90 mmHg [61].

În prezent, tehnicheskievozmozhnosti vă permit să măsoare modul în care intraventriculară de presiune, astfel subdurale, epidurale și interstițială. Cea mai comună metodă de control ICP ispolzuetsyavnutrizheludochkovy deoarece pozvolyaetodnovremenno reduce prin îndepărtarea fluidului din zheludochkovmozga. Cu toate acestea, pentru edem difuz - umflarea creierului, un obiect ascuțit ventricule suzheniebokovyh nu permite utilizarea acestei metode. In etihsituatsiyah Controlul ICP poate fi realizată cu ajutorul senzorilor subdurale, epidurale sau interstițiale [27].

Există dovezi, ICP chtopoderzhanie în termen de 20 mm Hg îmbunătăți în mod semnificativ iskhodytyazheloy TBI. În acest sens, este recomandabil să se utilizeze toate terapia metodyintensivnoy pentru a menține ICP sub acest nivel [23-55].

Este evident că presiunea de perfuzie pokazateltserebralnogo (diferența dintre media Adi mediu ICP) nu este mai puțin importantă în ceea ce privește obespechivaniyaadekvatnogo MK [74]. Se crede că sleduetpoderzhivat nivel nu mai mic de 70 mmHg. Astfel, de exemplu ICP în menținerea predelahdo 20 mmHg, iar tensiunea arterială sistemică mai mare de 90 mmHg previne snizheniyatserebralnogo presiunea de perfuzie sub nivelul critic [13-24-28-41-45-71-76].

In prezent dokazananeobhodimost proteina timpurie și energeticheskihpotrebnostey completa substituție în victime în termen de 72 de ore după tyazheloyChMT [15-88]. În acest scop, utilizează mijloace moderne parenteralnogopitaniya cuprinzând soluții zhirovyeemulsii complete și aminoacizi, care au avantajul printre smestriglitseridov conținând lanț lung [12] și de mediu. Lumină naturală enteralnyyput administrare alimentară echilibrat (cum Enshure, Ovolact și colab.) Se efectuează, dacă este posibil, în timpul pervoynedeli după un prejudiciu are avantajul enteric stoma pitaniecherez gastrotonkokishechnuyu, comparativ cu nazogastralnympitaniem [34-39-64].

Toate activitățile și unitățile de îngrijire sredstvareanimatsii și intensive, care sunt folosite pentru borbys hipertensiunii intracraniene și a creierului-umflarea edem mozhnouslovno împărțit în patru grupe [78]:

Primul grup- obschereanimatsionye activități și mijloace utilizate în kriticheskihsituatsiyah origine diferită. Acest adekvatnoyIVL de întreținere și de oxigenare (PO2 > 70 mmHg), menținerea tensiunii arteriale sistemice, menținerea bcc, eliminarea motorului de excitație, convulsii, prevenirea și eliminarea reacțiilor durerii și nociceptive podderzhanienormalnoy temperatura corpului [22-82-83-86].

Al doilea grupsunt activități care sunt specifice pentru pacientii cu TBI si styazheloy includ: o poziție ridicată (30 °?) capului și a trunchiului (numai cu o tensiune arterială stabilă și CBV normal), utilizarea de hiperventilație ușoară, utilizarea de diuretice osmoticheskihi neosmoticheskih.

Hiperventilație.utilizarea profilactică a hiperventilație (pCO2? 35 mmHg) în timpul primelor 24 de ore după un traumatism cranian sever, necesita tschatelnogomonitoringa de gaz din sânge, deoarece poate duce kuhudsheniyu perfuziei cerebrale. Deosebit de periculoase glubokayagiperventilyatsiya lung (pCO2 < 25 mmHg) при отсутствии внутричерепнойгипертензии. Глубокая гипервентиляция (как терапия отчаяния) можетбыть использована при резком ухудшении неврологического статуса,если внутричерепная гипертензия не поддается лечению седатацией,миорелаксацией, дренированием вентрикулярного ликвора или применениемосмодиуретиков и относится к “агрессивным” методам лечения. Развитиецеребральной ишемии, вследствие гипервентиляции может быть оцененопо величине артерио - венозной разницы по кислороду в оттекающейкрови (луковица внутренней яремной вены), или исследованием МК[20-35-75-80-84].

În prezent, manitolAceasta se referă la cele mai comune și eficiente de tratament preparatamv hipertensiunii intracraniene, și edem cerebral la tyazheloyChMT [81]. Avantajul bolus vvedeniyamannitola (discrete) la o doză cuprinsă între 1,0 până 0,25 g / kg comparativ cu postoyannoyinfuziey. efect clinic preliminar 15-30 minute poslevvedeniya pregătire continuă timp de 1,5 până la 6 ore. Sleduetpodcherknut că utilizarea kontrolyaosmoticheskih manitol necesită parametri constanți plasmatice (osmolaritate sostavlyayuschie- și sărurile sale de sodiu, glucoză, uree azot). Când nu este recomandată Hypernatremic giperosmolyalnosti (osmolalitatea mai mare de 320 mOsm / kg H2O sau hipernatremie bolee155 mmol / l) utilizarea manitolului. primenenietrebuet simultană monitorizarea și volumului înlocuitorului său la nivelul normovolemii.Sleduet ia în creștere seama de posibilele efecte adverse mannitola- în ICP ( „fenomen de rebound“) datorită capacității sale de a pătrunde în spațiul creier vmezhkletochnoe cu acumularea de apă pe osmoticheskomugradientu, în special în cazul utilizării prelungite a unor doze mari [19-29 -43-50-52-57-58-62-73-79].

furosemid(Lasix) are o influență mai mică asupra ICP decât manitol, dar având în vedere un efect natriuretic, utilizarea acestuia la pacienții cu vnutricherepnoygipertenziey util în dezvoltarea Hypernatremic giperosmolyalnosti.Krome de potențează furosemid și prelungește effektmannitola hipotensiv. Este utilizat la o doză de 0,5-1 mg / kg corp și mai mult [68-85].

Numeroase rabotamis folosind prospectiv metoda dublu orb a fost pokazananeeffektivnost ambele doze convenționale și ridicate de glucocorticoiziîn tratamentul de grave leziuni cerebrale traumatice. Utilizarea glucocorticoizilor perioadei acute gormonovv de leziuni cerebrale severe cauzează hiperglicemia, povyshaetchastotu gastro - sangerari intestinale, deprima sistemul imunitar, care contribuie la dezvoltarea complicațiilor inflamatorii [9-10-18-21-25-32-33-36-38-77].

Al treilea grup- așa-numitele tratamente „agresive“ care trebuyutdopolnitelnogo echipament medical si expertiza. Medicii riskzastavlyaet existente folosesc aceste metode numai atunci când neeffektivnostiprovodimogo tratament. Acest grup include: anestezie barbituric hiperventilație profundă, hipotermie sub 36 ° C, și hipertensivi, așa-numita terapie "3H" (Hipervolemia + hipertensiune + hemodiluție) [49].

prospektivnyhrandomizirovannyh Pe baza studiilor clinice au arătat căcerere la doze mari de barbiturice TBI Aceasta permite nu numai pentru a reduce presiunea intracraniană, dar, de asemenea, reduce confortul letalitate al pacienților cu alte ineficiente - (1 mg / kg / ora pentobarbitalpo 10 mg / kg la fiecare 30 minute sau 5 mg / kg la fiecare oră, predvaritelnorazdeliv 3 doze sau administrare continuă) metode de reducere a ICP. (mai puțin de 8 puncte pe GCS) barbituratovnetselesoobrazno profilactică, din moment ce nu a îmbunătățit rezultatul traumatism cranian sever. le Nelzyaprimenyat cu hipotensiune arterială și nesatisfacuta Bcc [4-49].

În mod similar snizheniyaVChD efect, iar efectul asupra metabolismului cerebral si are anestezic drugogoklassa MK - propofol. Cu toate acestea, utilizarea propofol ca barbituratovvozmozhno numai la neurologice full, neurofiziologice, hemodinamic și monitorizarea ICP [56]. La rândul său, barbiturice și alte anestezice neblagopriyatnyeeffekty pot fi ajustate umenshenypodderzhaniem bcc și agoniști sistemici tensiunii arteriale de perfuzie (dopmin, dobutamină) [42-44-63-70-72].

În ultimii ani, interesul în utilizarea vnovpoyavilsya hipotermie Reducerea kachestvemetoda în ICP și crește toleranța la ischemia cerebrală igipoksii [16-46-47].

Este cunoscut faptul că presiunea de perfuzie povyshenietserebralnogo se poate realiza dvumyaputyami: reducerea ICP, sau o creștere a tensiunii arteriale sistemice (gipertenzivnayaterapiya). Cu toate acestea, eficacitatea clinică a gipertenzivnoyterapii influenței sale asupra rezultatului TBI în cele din urmă sa dovedit [6-8].

Al patrulea grup- sunt metode și mijloace care priChMT eficacitatea clinică necesită în continuare studii prospective randomizate [67].

Principalele terapii komponentamiintensivnoy care permit prevenirea și / sau hipertensiune intracraniană umenshitstepen în leziuni craniene severe sunt:

-ICP Monitorizarea presiunii de perfuzie cu podderzhaniemtserebralnogo,

-eliminarea sudorozhnyhproyavleny,

-eliminarea dvigatelnogovozbuzhdeniya,

-lupta cu hipertermie,

-narushayuschihvenozny aborda cauzele refluxul din cavitatea craniană.

În cazul în care aceste terapie intensiva vyshekomponenty nu a dus la normalizarea presiunii intracraniene, sau Nu asigurat menținerea ICP normale, folosind sleduyuschiemetody:

-vyvedenielikvora fracționată a ventricule ale creierului,

-administrarea în bolus de manitol,

-hiperventilație moderată.

În cazul în care, în ciuda ukazannyemeropriyatiya presiunii intracraniene rămâne ridicată sau creșterile necesare pentru a elimina formarea de dislokatsionnayasimptomatika vnutricherepnyhgematom, hidrocefalie și din alte motive, trebuyuschihhirurgicheskogo de intervenție. Cu excepția situației chirurgicale persistă sau crește sindromul dezvoltarea gipertenziis intracraniană a metodelor utilizate semne sindromul luxație boleeagressivnye:

-anestezie barbituric

-hipotermie moderată,

-hiperventilație profundă,

-Terapia hipertensivă,

-craniotomie decompresive.

Trebuie subliniat chtochem un tratament mai agresiv este aplicat, cu atat mai mare de risc razvitiyavtorichnyh viata in pericol complicatii ale pacientului. Prin urmare, măsurile terapeutice vozrastanieagressivnosti trebuie să fie întotdeauna sopostavlenos eficiența lor, capacitatea de a controla în mod adecvat realnyhusloviyah această clinică și riscul unor posibile complicații.

L & T E R A T U R E

1.Gaytur EI, Potapov AA, AmcheslavskiyV.G, Et al:.. Valoarea hipotensiunii și hipoxiei asupra rezultatelor dogospitalnomperiode pentru sever traumatismul craniocerebral combinat si izolata .// Proc. Probleme actuale neurochirurgie .g.Syktyvkar 1996.

2.Lantuh AV Diagnostic și differentsirovannoelechenie hematoame intracerebrale traumatice. Diss. Cand. Med, Moskva.1990. 179 p.

3.Muhametzhanov X. gipertenziyav intracraniană perioadă acută de leziuni cerebrale severe. Diss. Cand. Med. Stiinte. Moskva.1987.250 cu.

4.Potapov AA Gaytur EI MuhametzhanovH, et al:.. Severă leziuni traumatice cerebrale însoțite hipotensiune arterială gipoksieyi la adulți și copii .// Proc:. Vârsta hirurgiyadetskogo de urgență. Moscova. Med. 1996.

5.Potapov AA (1989) Patogeneza și focal differentsirovannoelechenie și leziuni cerebrale difuze. Diss.dokt. Med. Stiinte. Moskva.1989. 354 c.

6.Bouma GJ, Muizelaar JP, Choi SC, et al: circulația cerebrală și metabolismul dupa leziuni traumaticbrain severe: rolul evaziv al ischemia.// J. Neurosurg.1991.V.75p.685-693.

7.Bouma GJ, Muizelaar JP, Bandoh K, et al: Tensiunea arterială și dinamica presiune-volum intracraniene insevere traumatism cranian: relația cu cerebrală flow.// de sânge J.Neurosurg.1992. V.77 p.15-19.

8.Bouma GJ, Muizelaar JP, Stringer WA, et al: Evaluarea Ultra precoce a sanguin cerebral regional flowin pacientii cu leziuni cap sever folosind xenon îmbunătățită computedtomography.// J. Neurosurg. 1992.V.77 p.360-368.

9.Braakman R, Schouten HJA, Blaauw-vanDishoeck M, et al: Megadose steroizi cap severe injury.//J. Neurosurg. 1983.V.58 p.326-330.

10.Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF, et al: Un studiu randomizat, controlat de ornaloxone metilprednisolon in tratamentul leziunilor maduvei spinarii acute. Resultsof National acuta maduvei spinarii Leziuni Study.// J. Neurosurg.1985.V.63 p.704-713.

11.Bullock R., Golek J. Blake G: Traumaticintracerebral hematom - care pacienții trebuie să se supună surgicalevacuation.? CT caracteristici de scanare și de monitorizare a ICP ca bază fordecision making.// Surg. Neural. 1989. V.32 p.181-187.

12.Calon B, Pottecher T, Frey A, RavanelloJ, Otteni JC, Bach AC. Cu lanț lung, comparativ cu emulsie de grăsimi pe bază de lung chaintriglyceride mediu și în nutriție parentală severehead traume patients.// Infusionstherapie. 1990.V.17 p.246-248.

13.Chesnut RM, Marshall SB, Piek J, et al: hipotensiune precoce și tardivă sistemică ca frecventă și fundamentalsource de ischemie cerebrală dupa traumatisme cerebrale severe in theTraumatic Coma Date Bank.// Acta Neurochir.1993.V.59 Suppl. P.121-125.

14.Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, et al: Rolul leziuni cerebrale secundare în determinarea outcomefrom cap severe injury.// J. Trauma. 1993.V.34 p.216-222.

Video: Gr.Posledstvie dupa traumatisme cerebrale traumatice - Duplo.MP4

15.Clifton GL, Robertson CS, ContantDF. et al: hyperalimentation enterala în injury.// cap

J. Neurosurg. 1985. V.62 p.186-193.

. 16.Slifton G.L., Allen S., BarrodaleP, Et al:. Un studiu de fază II de hipotermie moderata in severebrain injury.// J. neurotraumatismele. 1993.V.10 p.263-271.

17.Cold G.E., Christensen M.S. SchmidtK: Efectul a doua niveluri de hipocapnia induse cerebral autoregulationin faza acută a prejudiciului cap coma.// Acta Anaesthesiol. Scand.

1981. V.25 p.397-401.

18.Cooper PR, Moody S, Clark WK, et al: Dexametazona și leziuni craniene severe. Un double-blindstudy.// prospectiv J. Neurosurg. 1979. V.51 p.307-316.

19.Cruz J, Miner ME, Allen SJ, et al: Monitorizarea continuă a oxigenării cerebrale la leziuni cerebrale acute: injectarea de manitol în timpul hyperventilation.// J. Neurosurg.1990.V.73 p.725- 730.

20.Cruz J: scăzut clinic ischemic thresholdfor fluxul sanguin cerebral in traumatisme cerebrale acute severe. Cauza report.//J. Neurosurg. 1994.V.80 p.143-147.

21.Dearden NM, Gibson JS, McDowall DG, et al: Efectul dexametazonă în doze mari pe rezultatul de la severehead injury.// J. Neurosurg. 1986.V.64 p.81-88.

22.Dikmen SS, Temkin NR, Miller B, et al: Efecte neuro-comportamentale ale profilaxia fenitoina de posttraumaticseizures.// JAMA. 1991.V.265 p.1271-1277.

23.Eisenberg H., Frankovski R., ContantC. et al: doze mari de control al barbiturate intracranialpressure crescute la pacienți cu cap severă injury.// J. Neurosurg.1988.V.69 p.15 - 23..

24.El-Adawy Y, Rosner MJ: perfusionpressure cerebrală, autoregulation și PVI reflecție point.// In: HoffJT, Betz AL (eds): Presiune intracraniană VII. Berlin: Springer-Verlag, 1989, pp 829-833.

25.Faupel G, Reulen HJ, Muller D, et al: studiu dublu orb, cu privire la efectele steroizilor asupra injury.// closedhead severe In: Pappius HM, Feindel W (eds): Dinamica BrainEdema. New York: Springer-Verlag, 1976, pp 337-343.

26.Fearnside MR, Cook, RJ, McDougall P, et al: Rezultatul Westmead leziuni cardiace de proiect în headinjury severă. O analiză comparativă a pre-spital, clinice si CTvariables.// Br. J. Neurosurg. 1993.V.7 p.267-279.

27.Feldman Z., Narayan R.K:. Monitorizarea Intracranialpressure: Tehnici și pitfalls.// In: Cooper P.R. (ed): Cap Leziuni, 3^rd ed. Baltimore: Williams andWilkins, 1993.

28.Fortune JB, Feustel PJ, Weigle CGM, et al: măsurarea continuă a oxigenului venos jugular saturationin răspuns la creșteri tranzitorii ale presure sângelui în cap-injuredpatients.

// J. Neurosurg. 1994.V.80 p.461-468.

29.Freshman SP, Battistella FD, MatteucciM, et al: saline hipertonice (7,5%), față de manitol: un tratament comparisonfor de cap acute injuries.// J. Trauma. 1993. V.35p.344-348.

30.Gentleman D., Jenett B. Auditul transferof pacienți inconștienți răniți cap-la un p.330-334 unit.//Lancet.1990.V.335 neurochirurgicale.

31.Gentry L.R., Godersky J. C., ThompsonB., Dunn V.D. studiu prospectiv comparativ de intermediar-fieldMR și CT în evaluarea capului închis trauma.// Am.J.Radiol.1988.V.150 p. 673-682.

32.Giannotta SL, Weiss MH, Apuzzo MLJ, et al: glucocorticoizi în doze mari administrate în managementul headinjury.// severe Neurochirurgie. 1984.V.15 p.497-501.

33.Gobiet W, Bock WJ, Liesgang J, et al: Tratamentul edem cerebral acut cu doze mari de dexamethasone.//In: Beks JWF, Bosch D. A., Brock M. (eds): intracraniană PressureIII. New York: Springer-Verlag, 1976, pp 231-235.

34.Grahm TW, Zadrozny DB, HarringtonT: Beneficiile hyperalimentation jejunal devreme în head-injuredpatient.// p.729-735 Neurosurgery.1989.V.25.

35.Gruz J: monitorizarea on-line de hipoxie globalcerebral in leziuni cerebrale acute. Relația cu intracranialhypertension. // J. Neurosurg. 1993.V.79 p.228-233.

36.Gudeman SK, Miller JD, Becker DP: Eșecul tratamentului cu steroizi în doze mari pentru a influența intracranialpressure la pacienții cu cap severă injury.// J. Neurosurg.1979.V.51 p.301-306.

37.Guidelines pentru gestionarea prejudiciului severehead, Fundatia Brain Trauma, 1995.

38.Hall ED: neuroprotector pharmacologyof methylprednisolone.// J. Neurosurg.1992. V.76 p.13- 22.

39.Hausmann D., Mosebach KO, CaspariR: Combinat nutriție-enterală parenterală comparativ cu parenteralnutrition totală la pacienții cu leziuni ale creierului. Un studiu comparativ. //Intens.Care Med. 1985.V. 11, p.80-84.

40.Hill DA, Abraham KJ, West RH: Factorsaffecting rezultat în resuscitarea grav răniți patients.//Aust. NZ. J. Surg.1993. V.63 p.604-609.

41.Jaggi JL, Obrist WD, Gennarelli TA, et al: Relația dintre fluxul de timpuriu cerebral de sânge și rezultatul metabolismto în cap acute injury.// J. Neurosurg. 1990.V.72 p.176-182.

42.Kassell NF, Hitchon PW, Gerk MK, etal: Alterarea fluxului cerebral de sange, metabolismul oxigenului, activitatea andelectrical produsa de doze mari thiopental.// Neurosurgery.1980. V.7 p.598- 603.

43.Kaufman A.M., Cardozo E. Aggravationof edem cerebral vasogen cu doză multiplă mannitol.// J.Neurosurg.1992.V.77 p.584 - 589.

44.Lobato RD, Sarabia R, Cordobes C, et al: post traumatic umflătură cerebrală emisferică. Analysisof 55 de cazuri studiate de CT.// J. Neurosurg.1988. V.68 p.417-423.

45.Marion DW, Darby J, Yonas H: modificări fluxului sanguin cerebral Acuteregional cauzate de cap severe injuries.//J. Neurosurg. 1991.V.74 p.407-414.

46.Marion D.W., Obrist W.D., CarlierP.M, et al. Folosirea hipotermie terapeutice moderate forpatients cu leziuni severe la cap :. O report.// preliminară J.Neurosurg.1993.V.79p.354-362.

47.Marion D.W., Carlier P. Moderată hypothermiaimproves rezultat în urma Terapeutic traumatice grave creier injury.// 3^rd.Internat. Neurotraumatismele Symp. 1995. P.379.

Video: Pinealon - la creier. D. Gorgiladze A

48.Marmarou A, Anderson RL, Ward JD, et al: Impactul instabilității ICP și hipotensiune arterială la pacienții internați în rezultatul cu cap severe trauma.// J. Neurosurg.1991.V.75 p.S59-S66.

49.Marshall LF, Smith RW, Shapiro HM: Rezultatul cu un tratament agresiv în cap severă injuries.//J. Neurosurg. 1979.V.50 p.26-30.

50.McGraw CP, Howard G: Efectul asupra ofmannitol crescut pressure.// intracraniană Neurochirurgie. 1983.V.13p.269-271.

51.Mendelow AD, GM Teasdale, RussellT, et al: Efectul manitol asupra fluxului sanguin cerebral și presiunea cerebralperfusion în cap uman injury.// J. Neurosurg. 1985.V.63p.43-48.

52.Miller JD, Leach PJ: Evaluarea theeffects manitol și terapia cu steroizi pe volum intracraniene / pressurerelationships J. Neurosurg.1975.V.42 .// p.274-281.

53.Miller J.D. și colab. experiencein în continuare gestionarea cap severe injury.// J.Neurosurg. 1981.V.54p. 289-299.

54.Miller J.D. Șef injury.// J. Neurol.Neurosurg. Psychiatry.1993.V.56 p.440-447.

55.Miller JD, Piper IR, Dearden NM: hipertensiune intracraniană Managementof în cap de prejudiciu: potrivire treatmentwith cause.// Acta Neurochir.1993.V.57. Suppl. p.152-159.

56.Moss E., Pret D. J. (1990) propofol Effectof al presiunii asupra creierului retracție și perfusionpressure.// cerebral Br. J. Anaesth. 1990.V.65 p.823-825.

57.Muizelaar JP, Wei EP, Kontos HA, et al: Manitol cauze compensatorii cerebral andvasodilatation vaso-constricție a vâscozității sângelui changes.// J. Neurosurg.1983.V.59p.822-828.

58.Muizelaar JP, Lutz HA, Becker DP: Efectul asupra ICP manitol și CBF și corelarea cu pressureautoregulation în patients.// grav rănit cap de J..Neurosurg.1984.V.61 p.700-706.

59.Muizelaar J.P., Marmarou A., WardJ.D. et al:. Efectele adverse ale bolnavului hiperventilație prelungite cu traumatisme craniene severe: Un trial.//J.Neurosurg.1991.V.75p.731-739 clinic randomizat.

60.Narayan R.K., Greenberg R.P., MillerJ.D. et al:. încredere îmbunătățită a predicției rezultatului în prejudiciu severehead: o analiză comparativă a examenului clinic, multimodală evocate potential, CT scanare si pressure.// intracraniană J. Neurosurg. 1981.V.54 p.751 - 762.

61.Narayan R.K., Kishore P.R., BeckerD.P. et al:. presiunii intracraniene: pentru a monitoriza sau nu pentru a monitoriza O trecere în revistă a experienței noastre cu cap severă injury.// J.Neurosurg.1982.V.56 p.650-659 ?.

62.Nath F, Galbraith S: Efectul ofmannitol asupra conținutului cerebral apă materia albă.

// J. Neurosurg. 1986.V.65 p.41-43.

63.Nordstrom GH, Messeter K, SundbergB, et al: fluxul sanguin cerebral, vasoreactivity si oxigen consumptionduring terapie barbiturate in lesions.//J cerebrale traumatice severe. Neurosurg. 1988. V.68 p.424-431.

64.Ott L, Young B, Phillips R, et al: Altered golirea gastrică la pacientul rănit cap relationshipto hrănire intolerance.// J. Neurosurg. 1991.V.74 p.738-742.

65.Pietropaoli JA, Rogers FB, ShackfordSR, et al: Efectele nocive ale rezultatelor hypotensionon intraoperator la pacienții cu cap severă injuries.// J. Trauma.1992.V.33p.403-407.

66.Pigula FA, Wald SL, Shackford SR, et al: Efectul hipotensiunii și hipoxiei asupra copiilor withsevere cap injuries.// J. Pediatr. Surg. 1993.V.28 p.310-314-315-316.

67.Pointillart V., Prevarskaya N., SkrymaR., Dufy B. Efectul lazaroid (U83836E) privind protecția calciumand intracelular al celulei după trauma.// 3^rd Internat.Neurotrauma Symp., 1995, p. 372.

68.Pollay M., Fullenwider C., RobertsP.A., Stevens F.A. (1983) Efectul manitol și furosemidă onblood-encefalice cu gradient osmotic și pressure.// intracraniană J.Neurosurg.1983.V.59 p.945-950.

69.Price D. J., Murray A., Hipoxia influenceof și hipotensiune arterială la recuperare de la cap injury.// Injury.1972.V.3p.218-224.

70.Rea GL, Rockswold GL: Barbituratetherapy în hipertensiune intracraniană necontrolată. //Neurosurgery.1983.V.12 p.401-405.

71.Robertson CS, Contant CF, NarayanRK, et al: fluxul sanguin cerebral, AVDO2 si neurologica outcomein accidentat-cap patients.// J. Neurotrauma.1992.V.9 p.S349-S358.

72.Rockoff MA, Marshall LF, Shapiro HM: terapia cu doze mari de barbiturice la om: o revizuire clinic of60 patients.// Ann. Neurol.1979.V.6 p.194-199.

73.Rosner MJ, Coley I: perfusionpressure cerebrală: un mecanism hemodinamic de manitol și pre-mannitolhemogram.// Neurochirurgie. 1987. V.21 p.147-156.

74.Rosner M.J., Daughton S:. Management presiune Cerebralperfusion în cap injury.// J.Trauma. 1990.V.30p.933-941.

75.Ross DT, Graham DI, Adams JH: Selectiveloss neuronilor din nucleul reticular talamic followingsevere cap uman injury.// J. Neurotrauma.1993.V.10 p.151-165.

76.Salvant JB, Muizelaar JP: modificările apărute fluxul sanguin cerebral și metabolism legat de existenþei hematoma.// subdural Neurosurgery.1993.V.33 p.387-393.

77.Saul TG, Ducker TB, Salcman M, et al: Steroizi în leziuni craniene severe. Un studiu prospectiv clinicaltrial.// randomizat J. Neurosurg.1981.V.54 p.596-600.

78.Saul TG, Ducker TB: Efectele monitorizării intracranialpressure și un tratament agresiv privind mortalitatea în injury.// severehead J. Neurosurg.1982.V.56 p.498-503.

79.Schettini A, Stahurski B, Young HF: osmotică și diureza osmotica-loop în chirurgia pe creier. onplasma Efecte și electroliți CSF și ion excretion.// J. Neurosurg.1982.V.56p.679-684.

80.Schroder ML, Muizelaar JP, Kuta AJ: Documentat inversarea ischemiei globale imediat după removalof un hematoma.// subdurale Neurosurgery.1994.V.80 p.324-327 acută.

81.Schwartz M.L., Tator C, H, vâslit D.W.:The Universitatea din Toronto studiu de tratament traumatism cranian :. O comparație prospectiverandomized de pento-barbital și manitol. //Can.J.Neurol.Sci.1984.V.11 p. 434-440.

82.Temkin NR, et al: Un studiu randomizat, dublu-orb de fenitoină pentru prevenirea post-traumaticseizures.// N. Engl. J. Med. 1990.V.323 p.497-502.

83.Temkin NR, Dikmen SS, Winn HR: Posttraumaticseizures.// Neurosurg. Clin. North Am. 1991. V.2 p.425-435.

84.Tenjin H, Yamaki T, Nakagawa Y, et al: Afectarea reactivitate CO2 la pacienții traumatism cranian sever: o investigație folosind difuzie termică method.// Acta Neurochir.1990.V.104p.121-125.

85.Tornheim PA, McLaurin RL, Sawaya R: Efectul furosemid asupra edema.//Neurosurgery.1979 cerebrale traumatice experimentale. V.4 p.48-51.

86.Yablon SA: posttraumatic seizures.//Arch. Phys. Med. Rehabil.1993.V.74 p.983-1001.

87.Yoshida A., Shima T., Okada Y., et al: Rezultatul pacient cu traumatism cranian sever - Evaluarea bycerebral pressure.// perfuzie In. Nakamura N., Hashimoto T., Yasue M. (eds): Hong Kong: Springer - Verlag, 1993, pp.309 - 312.

88.Young B, Ott L, Twyman D. și colab: Theeffect suportului nutrițional pe rezultatul de cap severe injury.// J. Neurosurg. 1987. V.67 p.668-676.