Pituitara si glandele suprarenale în gastrită cronică
Pe parcursul ultimelor două decenii, efectuate o cantitate semnificativă de cercetare, dedicat studiului de stat STS în timp ce nu boli endocrine. Cu toate că datele divergente furnizate de diverși autori explică sau un număr mic de observații, sau investigație insuficient completă a funcției corticosuprarenale, o acumulare treptată a materialului de fapt a permis să se apropie de a înțelege starea funcțională a tulburărilor de boli interne ale sistemului hipofizo-suprarenale in clinica.
Un număr de autori francezi (Gennes, Decourt, Bastenie et al.) Dezvoltarea conceptului de așa-numitul „hypocorticoidism funcțional“, care, spre deosebire de formele clasice boala Addissona neînsoțită modificari hipofizari organice sau adrenală și se dezvoltă ca rezultat al reversibile leziunilor (secundare) la diferite nu endocrine boli.
Astfel distinge:
1. gipokortitsizm ireversibil:
a) (boala primara Addison);
b) secundar (datorită leziunilor organice pituitare);
2. Gipokortitsizm funcțional (reversibil):
a) primar (ca rezultat al unei hipofizar leziunii reversibile si glandele suprarenale in diferite boli);
b) secundar (ACTH rezultat deficit functional cauzat de leziune hipotalamică cu mecanism de eliberare a corticotropinei dereglată).
principalul trăsătură hypocorticoidism funcțională este latentă, deoarece manifestările clinice ale acesteia sunt adesea atât de mică, încât, de obicei, nu atrag atentia de medici. Diagnosticul pe baza hypocorticoidism funcționale, astfel, pentru a studia kortikosteroidogeneza.
În prezent, literatura există un număr semnificativ de rapoarte ale prezenței unor evenimente hypocorticoidism funcționale la pacienți cu anemie pernicioasă (Gennes, Strauss, Decourt și colab.), în sprue tropical (Diez-Rivas et Hernandes Mozales), anumite intoxicațiile (Gougerot), ptoză a stomacului (Warter), AME intestinal -biaze și steatoree (Gray, Mickerson), diareea și poliparazitoze intestinală (Bonfils et al., Bernard et al.), boala de ulcer peptic (VM Mosin) și așa mai departe. n. în două ocazii hypocorticoidism tranzitorii la pacienții cu rapoarte gastrite cronice Nedok.
am examinat 92 pacienți cu gastrită cronică varsta de 18 la 56 de ani (inclusiv 50 de pacienți cu gastrită atrofică și 42 de suprafață). Atrofica grup de pacienți gastrite a constat din pacientii care au avut un aclorhidrie-histaminic refractar și pepsinogen scăzută în sucul gastric (sub 1000 mg%), iar când sa constatat prezența gastrobiopsy pronunțată atrofie a mucoasei gastrice. Grupul de pacienți cu gastrită superficială a mers pacienți care după concentrarea administrării gistamiia de HCI liber în sucul gastric a fost scăzut, conținutul pepsinogeia este de obicei normală sau scăzută, iar când gastrobiopsy observate fenomene gastrite superficiale sau gastrite cronice fara glande atrofia mucoasei gastrice.
Rezultatele cercetare Am arătat că ekskrekniya spontană 17 Gokcen, jumatate din cei chestionati a fost normy- mai mic în alte cazuri, în cadrul acesteia din urmă. Mid-17 Excreția Göksu pacienți gastrita atrofică a fost de 5,1 ± 0,44- pacienți gastritei superficiale a fost egală cu 5,2 ± 0,38 mg pe zi. Coeficientul de variație a variat de la 50% la 47%.
Video: Glandele Adrenal
Spontan urinar 17-KS A fost sub norma in aproape jumatate din pacientii cu atrofice gastritom- majoritatea absolută a pacienților cu gastrită superficială a variat în intervalul normal. Mid ekskreiii spontane 17-KS la pacienții cu gastrită atrofică a fost egală cu 5,0 ± ± 0,60, iar pacienții cu gastrită superficială - ± 7,4 0,60. Coeficientul de variație a fost, respectiv, 62 și 43%.
după ce sarcina 40 UI ACTH excreția de 17 pacienți au variat Goksu gastrită superficială 1.1-12.4 mg pe zi (în medie, la două zile după încărcare: 5,7 ± 0,74) și a fost mai mult sub cea a grupului de control, fiind normală o treime din pacienți. La pacienții cu excreție gastritei atrofice a 17-Goksu după stimulare a variat 0.7-24.2 mg pe zi (în medie 6,8 ± 0,72), fiind mai mult de o treime din pacienții normali și în alte cazuri - redus. Excreția 17-KS după încărcare 40 U corticotropinei 50% dintre pacienții cu gastrită superficială și 75% dintre pacienții cu gastrită atrofică a fost mai mică decât cea din gruppe- de control în alte cazuri - în intervalul normal.
Astfel, pacienți gastrita cronica in majoritatea cazurilor observate ca inhibarea activității funcționale a cortexului adrenal, iar reducerea rezervelor sale. Datele obținute au arătat că majoritatea pacienților din acest grup au fost semne ale unei hypocorticoidism funcționale.
Deci, la unii pacienți normal Excreția spontană de 17 și 17-Goksu COP combinat cu reacție negativă insuficientă sau la introducerea de ACTH adrenocortical, indicând la reducerea rezervei de numerar (forma latentă). Celălalt grup au realizat studii, în ciuda nivelului scăzut anormal de excreție spontane a 17-Gokcen și 17 CS, administrarea de ACTH a fost însoțită de normală sau chiar eliberarea de 17-Gokcen a crescut, indicând faptul că menținerea rezervelor de numerar ale cortexului suprarenal (forma pituitară). În cele din urmă, în unele cazuri, împreună cu o excreție spontană scăzută a-17 și 17-Goksu COP observat ca răspuns negativ sau parțial la administrarea de 40 U corticotropinei datorită inhibării mai semnificativă a SOT activității funcționale (forma suprarenale).
Cu toate acestea, la unii pacienți gastrită cronică a arătat semne de creștere a activității funcționale a STS (a crescut de reacție la ACTH la un nivel normal de eliminare spontană). analiză amănunțită Kortikosteroidogramm asemenea, a aratat ca la pacientii cu gastrita cronica au fost frecvent observate semne diskortitsizma. Astfel, în unele cazuri, împreună cu o excreție spontană scăzută a 17-Goksu și (17-KS) a indicat eliberarea normală sau chiar a crescut de 17-KS (17 Goksu) atât înainte cât și după administrarea corticotropinei indicând diverse grinzi activități funcționale și zonele reticular ale cortexului suprarenal.
Doar 15% dintre pacienții cu superficiale și 11% dintre pacienții cu gastrită atrofică, starea funcțională a SOT a fost normal.
- Cauzele Nephrogenic de hipertensiune. Participarea la dezvoltarea hipertensiunii suprarenale
- Factorii hormonali de hipertensiune. glande endocrine în hipertensiunea
- Boala Cushing: cauze, mecanisme de dezvoltare și formulare
- Boala Addison. insuficiență suprarenală cronică
- Morfologia de insuficiență suprarenală cronică. Anatomie patologica a tuberculozei suprarenale
- Modificări (morfologie) ale organelor interne ale pielii și la pacienții cu insuficiență…
- Efectul durerii asociate cu ulcer peptic asupra sintezei de glucocorticoizi
- Disfuncții ale sistemului hipofizo-suprarenale in boala ulcer peptic
- Sistemul hipofizo-suprarenalian cu boli precanceroase ale stomacului
- Funcția glandelor suprarenale, sinteza de corticosteroizi in timpul tratamentului gastritei cronice
- Comunicare Clinica gastrită cronică la sinteza de corticosteroizi
- Sinteza corticosteroizilor și uropepsinogena cancer gastric
- Tulburări endocrine și de stres
- Hypovaria
- Insuficiență suprarenală acută. diagnostic
- Insuficiență suprarenală cronică
- Insuficiență suprarenală cronică. diagnostic diferențial
- Insuficiență suprarenală acută. etiologie
- Hipofizară Mezhutochno- insuficiență (panhypopituitarism, cașexie diencefalică-hipofizară, boala…
- „Farmacologie clinică și farmacoterapie,“ Capitolul 19 boli priendokrinnyh…
- Gipokortitsizm: simptome, tratament, cauze, simptome