Cauzele Nephrogenic de hipertensiune. Participarea la dezvoltarea hipertensiunii suprarenale

Disponibil în literatura de specialitate controversă, poate din cauza faptului că descrierea modificărilor morfologice în glandele suprarenale nu iau întotdeauna în considerare stadiul bolii, și totuși comparația cu manifestări clinice ale bolii hipertensive este foarte esențială, prin urmare, profesor asociat M. clinica noastra P. Andreev, împreună cu Departamentul de Anatomie Patologică, IEM ( 1959) a revizuit în detaliu starea glandelor suprarenale, obținute de la 148 de persoane care au murit de hipertensiune, și a făcut o comparație aprofundată cu etapele bolii.

MP Andreeva sa constatat că greutatea medie a glandelor suprarenale la pacienții hipertensivi depășește în mod clar greutatea adrenal în grupul de control. greutate adrenal a fost mai mare, hipertensiune mai greu a procedat. Studiul cortexului relație și medula au arătat o creștere clară a masei substanței cerebrale în stadiile incipiente ale bolii, în timp ce stadiu avansat de hiperplazie cortical. Aceste constatări au fost confirmate serii gradate histologic de felii.

La începutul anilor pentru atadiyah boala hipertensivă Celulele observate medulla hiperplazie și etapa ulterioară (nefrogen) a marcat celule corticale hiperplazie. Odata cu acest pas nefrogene de multe ori, de asemenea, posibil să se observe și atrofice și a proceselor degenerative. Utilizarea metodelor histochimice și biochimice a țesutului adrenal permis MP Andreeva ajuns la concluzia că, în stadiile incipiente ale hipertensiunii arteriale a fost o anumită creștere a lipidelor și a colesterolului în celulele nadpochechnikov- cu un grad cunoscut de probabilitate poate fi considerată ca o manifestare a acestui fapt crescut secreția de hormoni steroizi. In nefrogen același pas, conform acelorași parametri, există o scădere treptată a funcției stratului cortical al celulelor.

acestea morfologic observații sunt în concordanță cu impresia clinică de implicare suprarenale in patogeneza hipertensiunii arteriale. Este probabil că activarea funcției adrenal a fost observată în primele stadii ale hipertensiunii arteriale. Confirmarea acestei ipoteze poate fi monitorizarea unui număr de autori (Mendlowitz și colab., 1965), care a găsit o schimbare semnificativă în metabolismul catecolaminelor în primele etape ale hipertensiunii arteriale, și chiar și la indivizii pregipertonicheskom de stat.

În mai târziu etape, când vasopresoare renal activare secreție mecanism comutată apare aldosteron și alte mineralocorticoizi, care se reflectă în hiperplazia corticosuprarenală. În stadiile avansate ale bolii apar finale deja modificări distrofice și degenerative ale glandelor suprarenale. Tensiunea arterială în această perioadă este menținut la un nivel ridicat, se pare a fi în principal datorită mecanismului pres renale sorpa.

Noțiunea de participare hormoni suprarenali în patogeneza hipertensiunii esențiale a fost reflectată în tratamentul actual al acestei boli. Având în vedere rolul central al catecolamine în menținerea tonusului vascular, a fost invitat la un număr mare de agenți care afectează activitatea sistemului adrenal.

Deschiderea de noi posibilități de a influența nivelul de catecolamine în organism, în moduri diferite. Puteți preveni biosinteza de catecolamine, primirea lor de depozit în sânge sau să afecteze inactivarea enzimatică.