Disbaricheskaya navelor Embolismul gazos. fluxul sanguin cerebral în timpul recompresie

problemă terapeutică complexă navelor Embolismul gazos disbaricheskoy include cel puțin două categorii principale de sub [Hallenbeck, Greenbaum, 1977]. Una dintre ele este asociat cu moartea imediată din cauza insuficienței cardiorespiratorii aparente. Aparent, embolie coronariană directă contribuie la acest dezastru (Green, 1977]. Cu toate acestea, noile date, cercetatorii interesate, indică faptul că cauza morții poate fi un efect neurogenică asupra inimii și a plămânilor, sistemului nervos autonom mediat ca urmare a emboliei a trunchiului cerebral [Evans și colab., 1981].

Un alt aspect al problemei include deteriorarea clinice secundare statele pacient în timpul perioadei inițiale de recuperare după apariția bolii. De obicei, trenul apare pe suprafața apei, după ce trece turnul simulatorul la distanță și își pierde cunoștința după o perioadă scurtă de timp. In cateva minute, se transportă la urgență adâncimea recompresie simulare 50 m într-un mediu cu aer comprimat. Victima este de obicei de 10 minute după atingerea acestei adâncime își recapătă cunoștința.

Devine activ, acesta devine clarificat senzații, el prezinta nici un semn de tulburări neurologice, așa cum este determinat prin examen clinic efectuat de către medicul de gardă. Cu toate acestea, după o anumită perioadă de timp (de la 20 minute până la 2 ore), poate să apară o deteriorare după recuperarea inițială. În cazul în care tabloul clinic inițial au prezentat semne de pierdere a funcțiilor centrale, acestea pot reapărea la deteriorarea.

Dacă la început au existat cazuri de pierdere conștiință, apoi în timpul recurența dureri de cap, amețeli, pierderea vederii și convulsii sunt de obicei formate în aceste cazuri, totalitatea semnelor și simptomelor bolii. Deoarece deteriorare apare adesea în timpul decompresie cu o adâncime de 50 m, este rezonabil să sugereze un posibil rol în patologia tulburărilor revenirii venoase datorită expansiunii gazului în mediastin sau embolizarea eliberare ulterioară a substanțelor vasoactive din plamani deteriorate.

Cu toate acestea, deteriorarea clinică uneori este în timp ce, atunci când victima rămâne la o adâncime de 50 m. Este, de asemenea, o creștere a presiunii intracraniene și formarea de edem.

Oricare dintre aceste patologii evenimente ar putea contribui la încetinirea fluxului sanguin cerebral. Deci, Osburne, Halsey a sugerat în 1975 că, în zonele de leziuni cerebrale ischemice acute încetini fluxul de sânge este în curs de eliminare. Hallenbeck (1977) a arătat că procesul de slăbire progresivă a țesăturii fluxului de alimentare ar putea include interacțiunea întregime clară între factorii sanguini și elementele vaselor de fapt perturbate și țesutului nervos [Hallenbeck, 1977].

VIII proteină / factor Factorul von Willebrand [Hallenbeck et al, 1981] și sistemul prostaglandinoval [Hallenbeck, Furlow 1979] joacă un rol în tulburările de circulație formarea postishemichnyh microvascular când presiunea lichidului cefalorahidian de câini în timpul experimentului total generat în ischemia cerebrală. S-a arătat că o combinație de substanțe farmaceutice parenterale cu vasodilatatoare, protivoagregatsionnym (plachete) trombi dizolvare și activitatea sintezei de prostaglandine depresiv (I2 prostaglandine, heparina și indometacin) elimină obstrucția și repornește fluxul de sânge după un total CNS ischemic și contribuie la restabilirea fluxului sanguin după centrală ischemia cauzate de embolie de aer [Hallenbeck et al., 1982].

Acest lucru sugerează că o astfel de combinație medicamente ar putea fi de ajutor in cazurile disbaricheskoy creier embolie aer complicat secundar de deteriorare a stării clinice, precum si faptul ca regimuri terapeutice pentru administrarea de medicamente, fundamentate în studiile clinice referitoare la bolile cu procesele fiziopatologice similare (de exemplu, embolia acut sau accident vascular cerebral tromboembolic), Acesta poate fi util în viitor în tratamentul pacienților cu embolism de aer care reacționează slab la recompresie sau care apar în timpul recompresie p simptome tsidivy.