Efectul aerului intravasculară la plamani. recompresie Influența asupra plămânilor

video: "Sisoe" dezaerisire ... Sau influență sapuneniya IDLE STABILITATE!

De la Torre și co-lucrătorilor din 1962 g. a constatat că la câteva secunde după embolie presiunea lichidului cefalorahidian incepe sa creasca si apoi Depozitat crescute timp de câteva minute până la mai mult de 1 oră, în funcție de volumul de aer în vasele intracraniene sosite. Creșterea presiunii de lichid cefalorahidian este, probabil, o consecință a paraliziei și vnutriparenhimatoznyh vasodilatație extreme vasele deschise, combinate cu o creștere a volumului sanguin intracranian [Fritz, Hossman, 1979].

Un alt mod de acțiune intravasculară aer barotraumă pulmonară însoțitor, este tendința evidentă de a accelera dezvoltarea de boala de decompresie în timpul decompresie, prin care dezvoltarea poate fi de așteptat manifestări patologice subiective și obiective nefavorabile. Dovezi pentru acest lucru acum retrasă prin încheierea, dar nu destul de clar mecanism poate include gaz de însămânțare bule de gaz de sange suprasaturată, ceea ce duce la creșterea și formarea în continuare a unor noi bule de gaz, atâta timp cât procesul nu depășește un anumit nivel critic necesar pentru dezvoltarea simptomelor clinice.

Existența unui astfel fenomen sugerează, în cazurile în care embolie gaz cerebral aparent coincide cu boala de decompresie după scufundare fără viteză de decompresie. Unele dovezi acestea sunt prezentate în Greenbaum și colab. (1982), atunci când câinii sunt anesteziate, supuși embolizarea vaselor cerebrale prin injectarea aerului în artera carotidă internă. Animalele au fost apoi imersate timp de 50 m (expunere la 15 min) și a fost decomprimat de un regim care nu cauzează boala auto-decompresie la câini.

Video: Cum se verifică Servofrâna

Efectuat la scurt timp după recuperare pe suprafața studiilor fluxului sanguin prin administrarea unui trasor radioactiv 14C-antipirina flux întrerupere identificate în măduva spinării lumbosacrale cu aceeași cea din forma de distribuție de sânge care anterior observate în timpul boala de decompresie [Hallenbeck, Sokoloff, 1978].

efect recompresie Este de a reduce dimensiunea bulei de gaz la o valoare la care presiunea de perfuzie este capabil de a împinge gaz intravascular prin canalul capilar și a restabili fluxul sanguin. Waite și colaboratorii în 1967, să stabilească un care recomprimare până la adâncimi de 18-30 metri simulare într-o cameră de presiune cauzele sângerării vaselor Pial având un diametru de până la 30 microni.

Video: Terapia de presiune. salon EpilSiti

când embolism gaz disbaricheskaya apare atunci când formarea de evacuare submarin de urgență, recompresie numit câteva minute după incident, și o analiză retrospectivă sugerează că, în cele mai multe situații are un efect terapeutic. Cu toate acestea, în 7-14% dintre pacienți decedând [Elliott și colab., 1978]. În caz de embolie gaz asociat cu mortalitate nivelul de imersiune sub apă mai mare și în mod frecvent apar efecte neurologice care sunt probabil asociate cu o lungă întârziere în efectuarea recompresie.

totuși recompresie, a avut loc chiar și după o întârziere de mai multe ore, poate fi eficace în ameliorarea simptomelor bolii [Mader, Hulet, 1979]. Recent este mecanism scripting prin care disfuncția neurologică prelungită secundar ischemiei poate avea loc fără progresie a stării ireversibile asociate cu un infarct. Există o relație interesantă între rata de prag a fluxului sanguin cerebral și parametrii electrofiziologice astfel de funcții ca și neuronii centrali potențialele evocate cortexul (bazat pe EEG) și potențialele extracellularly înregistrate ale celulelor individuale.

Video: Motoare metode VAZ pentru creșterea capacității

De exemplu, Hiess și co-lucrătorilor din 1976, să stabilească o, amplitudinea undei detectat semnal cu sange peste 10- 20 ml per 100 g țesutului nervos nu se schimbă într-un minut. Intervalul de valori de 12-16 ml / 100 g în 1 minut amplitudinea senzoriale potențiale evocate corticale variază direct proporțional cu viteza fluxului sanguin, și la o viteză de 12 ml / 100 g în 1 min răspuns electrofiziologice dispare corticale induse. Deși funcția neuronală este inhibată în timpul unei astfel de reducere a fluxului sanguin în intervalul critic de 12 până la 20 ml / 100 g în 1 min, celulele nervoase sunt capabile să supraviețuiască în aceste condiții, într-o stare de activitate suspendată pe o perioadă lungă. Această condiție a fost denumit „ischemic poluzatmeniem» [Astrup și colab., 1977].