Enzime cu boala de decompresie. Modificări în compresie și decompresie de trombocite

informații acumulate în ultimii 15 ani, ceea ce sugerează existența unui mecanism tsiklooksidazonezavisimogo suplimentar prin care trombocitele sunt substanțe excitați și eliberare care activeaza celulele albe din sânge prevede implicarea trombocitelor în procesul inflamator. bazofilele excitatie, macrofage peritoneale și alveolare, granulocite polimorfonucleare și se trombocitele chiar de imunoglobuline specifice (IgE), particule fagocitare oksonizirovannyh, fragmente complementare, cum ar fi C5, sau calciu ionofor A23187 rezultând eliberarea compușilor fosfolipide - 1-0 alchil- 2-atsetilglitseril-3-fosforilcolină (AGEPC factorul activator al plachetelor), care este capabil să amplifice agregarea plachetara.

cu aceasta mediator Ea poate stimula chiar agregarea plachetara, supuse anterior acțiunea inhibitorului ciclooxigenazei sau un tromboxanului [Vargaftig et al., 1980]. AGEPC - potențial agent unic extreme în animal și (ceva mai puțin potențial) uman. Cu toate acestea, prezența sa în sistemul de trombocite uman poate îmbunătăți în mod semnificativ agregarea ca răspuns la o doză submaximală de antagoniști convenționali, cum ar fi ADP sau adrenalină [Vargaftig et al., 1980]. AGEPC direct predispuse la distrugere sub influența fosfolipaza A2, oferind, eventual, efecte AGEPC slăbire, cât mai curând activarea fosfolipazei membranei [Benveniste, 1980].

Există o vedere, ca trombocite se pot schimba în timpul comprimării și decompresie, dar opiniile nu sunt la fel de esența acestor schimbări. Datele cu privire la această problemă, precum și pe baza rezultatelor studiilor extensive, variind de la plachete de identificare histopatologice incluse în jurul filmului puzyrkibelkovuyu de gaz pentru modelarea pe șobolani de decompresie severă și microembolilor în vasele de sânge ale plămânilor la un model similar la câini, detectarea o scădere a numărului de trombocite și creșterea megatrombotsitov număr în timpul și după decompresia până la o reducere semnificativă a supraviețuirii de trombocite la animale și la om.

aceste literare date Philp atent analizate în 1974 dacă trombocitele sunt implicate activ în apariția simptomelor de boala de decompresie sau pasiv cad în strat proteic de bule de gaz venos, și apoi să pătrundă în capilarele plămânilor, este neclar. datele din literatură Contradictoriu care indică faptul că trombocitopenia audio, cauzate de anticorpi sau terapie antiplachetară [Philp et al., 1979] nu a protejat împotriva dezvoltării simptomelor patologice sau normalizarea supravietuirii plachetare prin scurta imersiune imersie continua subacvatice și non saturate cu aer.

recent efectuat Studiile indică faptul că, la imersiune scurt, ceea ce duce la apariția de bule de gaz care circulă trombocite se grupeze pentru o perioadă scurtă de timp imediat după imersia, și apoi împrăștiate. Cu toate acestea, formarea lor nu este însoțită de o creștere a thromboglobulin plasmatic și factorul plachetar 4. Aceasta înseamnă fie aderarea plachetelor la bula de gaz teaca fără a elibera substanțe sau implicând număr prea mic de trombocite pentru a se putea observa creșterea concentrației acestor proteine ​​[Neumann și colab., 1981] . microfotografie Electronic de trombocite ce aderă la un balon de gaz realizat de Warren si colegii in 1973 g. în cazul animalelor supuse decompresie explozive, a relevat conținut intracelular normal al corpurilor dense și a granulelor, care se presupune din nou adeziunea plachetelor fără a elibera conținutul.

Cu toate acestea, pe baza altor cercetare cred că scafandri cu un test defect funcției plachetare depunerea o pierdere mai mică a acestor celule decât scafandri fără o astfel de tulburare. Se crede că adezivitatea trombocitelor și indicele megatrombotsitarny a crescut în mod avantajos în scafandri care prezintă mâncărimi, erupții cutanate și simptome musculo-scheletice de boala de decompresie, după o scurtă scufundare cu aer comprimat la o presiune de 10,4 kgf / cm2. După o scurtă imersiune atât la animale cât și la om cel mai redus numărului de trombocite sub formă severă simptomatică de boala de decompresie [Andersen et al., 1981].