Formele severe de boala de decompresie. bule de gaz intravasculara

Formele cele mai severe boală decompresie duc la o perturbare a sistemului nervos central și colaps cardiovascular. Deși diferența în tabloul clinic al bolii și răspunsul la tratament, precum și în situațiile menționate anterior, în care un număr mare de bule de gaz nu a fost asociat cu simptome de decompresie, ridică problema legalității conceptului patologic unic, este posibil să se dezvolte o ipoteză comună pentru a explica întregul volum al clinice și date experimentale.

Trebuie subliniat dificultățile extrapolare Informații despre boli fatale de la animale la situații asociate cu o persoană. Faptul că, în modele, cum ar fi animalele, succesiunea de evenimente care se desfășoară doar parțial similare anatomice, fiziologice și biochimice de punct de vedere al structurii este comprimată într-un astfel de interval încât procesul de dezvoltare treptată a greu de descris.

Probabil din cauza naturii treptate a cele mai multe Moduri saturate cardiopulmonare decompresie și formele neurologice centrale de boala de decompresie mai frecvent observate după scurt scufundare subacvatice și decompresie mare altitudine excursii aleatorii adâncimea la care scafandrul este la o stare saturata a țesuturilor organismului.

Când decompresie nedizolvat bule Gaze apar în sistemul de circulație venos, cauza efecte datorită suprafeței sale și se acumulează în plămâni. numărul, dimensiunea și ora apariției acestora depind de adâncimea de scufundare și durata experimentului cât și pe gaz neutru inhalat. Sub expuneri identice cu heliu bule de număr mai mic de mari și apar mai repede decât bule de azot. Când modul adecvat limită de decompresie și starea fiziologică a scafandrului suficient de stabil, formarea de bule de gaz intravasculare poate înceta în curând.

Modificări secundare in plamani cauzate de gaz bule și produse rezultate din interacțiunea lor, pot fi apoi eliminate din bronhiilor sinteza endoteliul pulmonar și substanțe sosudoliticheskih și îndepărtarea resturilor celulare de către celulele fagocitare. Acest proces poate avea loc sau simptome subclinice însoțite minim: sentiment de „rigiditate“ in plamani care rezulta creșterea tranzitorie a presiunii arteriale pulmonare cauzate de bule de gaz sau agregări de celule și pot crește rezistența căilor aeriene.
Acest proces este un analog aproximativ de boală tromboembolică subclinice.

Mai rapidă sau prelungită formare bule de gaz intravasculare pot fi combinate cu un stres fiziologic cauzat de activitatea fizică și conduc la un risc semnificativ de boli ale vaselor pulmonare cu eliberare secundară a aminelor vasoactive și prostaglandine, creșterea presiunii în partea dreaptă a inimii și deschiderea comunicațiilor arteriovenoase intrapulmonare și 25% dintre persoanele temporare deschidere nezarosshego foramen ovale intracardiacă.

În consecință, gaz bule, asociate cu complexul de trombocite - agregarea fibrină de leucocite și eritrocite, ar putea avea acces la circulația sângelui sistemică și pot cauza semne ale unei disfuncții organice pe scară largă. Creșterea rezistenței vasculare pulmonare, ca urmare a „ocluzie“ acțiune capilară și vasoconstricție mediată de prostaglandine poate conduce apoi la edem pulmonar interstițial și o deteriorare suplimentară a funcției pulmonare. Etapele inițiale ale acestui proces a fost observat la scafandri folosind un aparat ecocardiografică spațială dimensional [von Ramm, Vann, 1979].

etapele ulterioare au fost studiate pe animale modele la un embolizarea controlat [Ohkuda et al., 1981]. Aplicarea acestor tehnici, combinate cu tehnici corespunzătoare de studii biochimice la animalele supuse decompresie poate furniza confirmare descris etapele de proces care au asumat.