Reglementarea proceselor de absorbție a gazului neutru. Eliminarea gazului neutru în țesuturi

Prima explicație detaliată important rolul de gaz liber în apariția boala de decompresie creditate pe bună dreptate Paul Bert. Cu toate acestea, sute de observații clinice și studii experimentale au arătat cât de greu este de a prezice absorbția gazului, eliminarea acestuia, formarea de bule și implicații clinice. De obicei, doar a constatat că presiune absolută, temperatura și timpul de expunere determină în primul rând, gradul de absorbție a gazului țesătură, și, prin urmare, timpul necesar pentru eliminarea acestuia cu scăderea presiunii mediului ambiant. Cu toate acestea, o serie de alți factori afectează, de asemenea, absorbția gazului neutru. Printre acestea caracteristici de solubilitate și difuzie diferite ale gazului în țesuturi de diferite tipuri, variații în viteza de livrare a gazului din cauza fluxului inadecvate de sânge (de exemplu, țesut deteriorat) sau oscilații fluxului sanguin (ca în cazul manifestărilor vasomotorii asociate cu febra sau exercițiu) și diverse , nu este clar factori ai organismului individuale.

secundar factor, care afectează eliminarea gazului, mai multe. Printre acestea, există factori care influențează absorbția gazului, cum ar fi volumul și distribuția tipurilor de țesuturi, nivelurile metabolice și producția de CO2. In prezent, majoritatea cercetătorilor resping conceptul de Haldane (Holdane) proporționalitatea absorbției și eliminarea gazului [Berghage, 1980].

ei apăra poziție că amploarea presiunii într-o măsură mai mare afectează rata de eliminare a gazelor decât rata de absorbție, și joacă un rol important în estimarea decompresie tolerabilitate [Lambertsen, 1980]. Importanța diverșilor factori în predicția procesului de decompresie a fost discutată de către mulți cercetători în capitolele anterioare ale acestei cărți. Berghage și colab. (1979) cuprinse legile care permit compararea acestor factori, printre diferite organisme biologice.

se pare neîndoios că o eliminare necorespunzătoare a gazului în timpul decompresie duce la formarea de bule de gaz în țesuturi. Originea acestor bule și legătura lor cu plângerile subiecților și simptomele bolii de decompresie rămân oarecum controversate. Observațiile experimentale au inclus o varietate de lucrări, de la studii de patologie de tesut fix de animale cu grad sever de boala de decompresie (sau mort), pentru a studia dinamica procesului, în timp real, cu ajutorul scafandrilor cu ultrasunete, care nu pot plângeri de boală de decompresie.

Diferențele în rezultat; rezultate, Aceasta poate depinde de incompatibilitatea condițiilor experimentale și metodele de investigare.
Primii exploratori au fost forțat să se bazează pe observații macro și microscopice relativ statice în țesuturile animale, supuse unui stres maxim de decompresie. Nu este surprinzator, au observat leziuni pe scară largă intralimfatica țesutului intracelular și bule de gaz intravascular. Este de notat, de asemenea, prezența bulelor în fluidele extravasculare, cum ar fi lichidul sinovial și amniotic, ventriculii cerebrale și în camera anterioară a ochiului.

Modificări în grăsime pânză Ei au fost deosebit de pronunțat și puternic corelată cu solubilitatea de gaz inhalat în grăsime. Crede că diferența de celule atunci când extinderea puzy de gaze | RKA duce la hemoragie, eliberarea de gaz nedizolvat în embolismul circulație și grăsime. Dacă Guyton consideră prezentați de el în 1963 că, în presiunea fluidului interstițial cu o medie de 7 mm Hg. Art. sub temperatura ambiantă, apoi la o tensiune relativ mare de gaze dizolvate în țesuturi, care însoțește imersiune, formarea de bule de gaz în lichidul interstițial corpul este foarte probabil, în ciuda lipsei susținerii probelor. In studiile mai recente, efectuate de Warren și colaboratorii în 1973 la șobolanii supuși decompresie explozivă, set ocluzie bule de gaz venoase mezenterice, coloane globule roșii și trombocite lipicios. Acest lucru a confirmat observația anterioară a intravasculare eritrocite „infundate“ a făcut Swindle în 1937, 1938 End

Deși un număr mare de dispute Aceasta ridică problema de la locul de origine de bule de gaz intravasculare, observarea directă a structurilor vasculare ca în plămâni, și utilizarea grele de decompresie a experimentului, precum și de testare cu ultrasunete pentru decompresiune de animale si om au condus mulți cercetători la concluzia că capilarelor și venulelor sunt acasa, la cea mai timpurie apariție a gazelor cu bule. Într-un astfel de caz apariția gazului arterial bule asociate cu deschiderea șunturilor arteriovenoase sau intracardiac datorită blocării bulelor de gaz ale lumenului capilare pulmonare și creșterea presiunii în dreptul inimii. Acest rezultat a fost stabilit la om, cu ajutorul unui aparat cu ultrasunete pentru imagine spațială bidimensională [Lieppe et al., 1977], care a permis în mod direct de un calculator „vizualizează“ răspândirea de bule de gaz în scafandrul supus decompresie.

această metodă confirmat datele recepționate prin intermediul dispozitivului Doppler, și a permis să producă o mișcare video continuă a unei bule de gaz în structurile centrale ale sistemului cardiovascular. Studii suplimentare au ca scop îmbunătățirea acestor metode, care ar trebui să permită să se determine cu exactitate numărul de bule de gaz care circulă și se calculează valoarea distribuției lor la animale și la om, atunci când scufundări [von Rdmm, Vann, 1979].

Ipoteza P. Burt că embolie gaz arterial apar în timpul decomprimării bulelor de gaz, având ca rezultat ieșirea sistemului circulator al patului vascular occluded plămânilor, aparent a dovedit cel puțin la situația de decompresie subletale. Cercetatorii au îndreptat eforturile pentru investigarea cauzelor care au condus la această ieșire a bulelor de gaz [Hills, Butler, 1980]. Este posibil ca în simularea bolilor la animale în regiunea de decompresie probabil fatală, urmată de o încălcare critică a debitului cardiac din cauza embolie masive venoase aer, intraarterială și formarea intracelulară de bule de gaz poate reflecta pur și simplu incapacitatea circulației defectuoase asigură eliminarea continuă a gazului. Această simulare vă permite să exploreze limitele tulburări fiziopatologice, dar se pare a fi mai puțin potrivite pentru explicarea cele mai timpurii manifestări ale boala de decompresie.