Ipoteză cu bule înfundarea vaselor de sânge. Boala vestibulara boala de decompresie

Este o modernă interesantă ipoteză, avansat Pooley, Walder [Walder, 1980]. Autorii, efectuarea de experimente pe iepuri, au sugerat că cel puțin cu expuneri în aer comprimat sub presiune ridicată conduce la o scădere a aportului de sânge de măduvă osoasă atât în ​​timpul expunerii și de ceva timp după închiderea acesteia.

Hyperoxia provoacă umflarea de grăsime celulă într-o cavitate închisă, care este măduva osoasă, care afectează spațiul vascular, care ar putea deveni mai sensibile la trombocite blocaj lipite sau microembolisms fibrină. Această ipoteză nu explică mecanismul simptomelor sau efectelor care însoțesc expunerea normotoxica, dar încă mai face un plus față de ipoteza unui blocaj balon a vaselor de sange.

Patogenie „vestibular“ boala decompresie și relația sa cu tulburările de decompresie care implica trunchiul cerebral, sunt complexe și nu sunt pe deplin înțelese. Aparent, acest proces poate fi implicate mecanisme similare cu cele care au loc în sistemul nervos central. McCormick și colaboratorii în 1973 a dus la dovezi experimentale indicând faptul că antagonismul enzimei procoagulante a potențeze heparina-antitrombină III poate fi un factor favorabil în prevenirea leziunilor aparatului cohlear cauzate de hemoragie.

In experimentele efectuate Gardett, boala de decompresie vestibular după excursii în starea de saturație a țesuturilor organismului a fost precedată de creșterea gradului de detectare cu ajutorul unui dispozitiv Doppler de bule de gaz atunci când subiecții în repaus, față de simptomele dureroase la nivelul membrelor în timpul decompresie bogat, atunci când observația folosind deplerovskogo dispozitiv nu detectează bule care circulă [Gardett 1979].

deoarece pe termen scurt imersiune folosind aer sau amestec gazos este rareori duce la dezvoltarea simptomelor vestibulare ciuda grad sporit de detectare bule de gaz dispozitiv Doppler, este posibil ca sistemul vestibular și conexiunea la CNS „sensibilizat“, sub influența presiunii ridicate la efectele corozive ale heliu primar nedizolvat.

manifestări clinice boală față de decompresie din piele cunoscute includ mai multe tipuri și sunt în principal legate de imersiune sub apă scurt. Pruritul în absența unor leziuni vizibile cauzate de absorbția azotului în piele în timpul unei simulări scurt adânc se arunca cu capul în timpul respirației cu aer.

mâncărime Focal sau moale falnic Leziunile peste suprafața pielii, în centru, cu cianoză cunoscut cel mai larg sub scufundare superficial cu aer pentru respirație. Aceste anomalii pot fi datorate blocarii bule de gaz venulelor intradermică capilare sau la formarea locală a kalikreina și bradikinina.

Suprafețe mari de piele cu cianoza și gălbejeală, în care nu există nici o senzație de mâncărime, poate anunța începutul unei decompresie boli grave care implica sistemul cardiovascular.