Disfuncție plachetară Dobândite

anomalii ale funcției plachetare dobândite sunt foarte asemănătoare. Cauzele lor includ factori cum ar fi:

Video: pe Workshop psihoterapie orientată spre corp

• medicamente;
• încălcări sistemice;
• bypass cardiopulmonar.

disfuncție plachetară Dobândite este suspectat si diagnosticat, atunci când pacientul are o prelungire izolată de sângerare și alte diagnostice potențiale excluse. nu este necesară Agregarea plachetara Studiul.

Video: Conferința privind moleculara Alergologie

Medicamente. disfuncție plachetară poate provoca inhibitori ai receptorilor aspirina si alte AINS si plachetar P2Y12 ADP (de exemplu, clopidogrel, prasugrel, ticagrelor). Uneori se întâmplă din întâmplare (de exemplu, atunci când formulările sunt concepute pentru a ameliora durerea și inflamația), și, uneori, în scopuri terapeutice (de exemplu, atunci când inhibitori de aspirina sau P2Y12 sunt utilizate pentru prevenirea accidentului vascular cerebral sau tromboză coronariană).

Aspirina si AINS previne producerea de tsiklooksigenazoposredovannogo tromboxan₂. Efectul poate dura de la 5 până la 7 zile. Aspirina creste sangerarea un pic de oameni sănătoși, dar poate, de asemenea, crește în mod semnificativ sângerare la pacienții cu disfuncție trombocite la momentul inițial sau tulburări de coagulare excesive. Clopidogrel, prasugrel și ticagrelor poate reduce în mod semnificativ funcția plachetelor și a crescut de sângerare.

Tulburări sistemice. Multe boli (de exemplu, mielodisplazice și tulburări mieloproliferative, uremie, ciroză hepatică, sindrom lupus eritematos) pot interfera cu funcția plachetară.

prelungește uremie sângerare cu un mecanism necunoscut. Dacă sângerarea se observă clinic, aceasta poate fi redusă prin aplicarea dializă crioprecipitat intensivă sau administrarea de desmopresina. Creșterea concentrației de hemoglobină >10 g / dl prin transfuzie sau utilizarea eritropoietinei, de asemenea, reduce sângerarea.

Video: Tratamentul osteoartritei. PRF kl nika

bypass cardiopulmonar. Trombocitele poate deveni disfunctionala, prelungind sângerare, datorită faptului că, în timpul by-pass cardiopulmonar sangele este circulat printr-o pompă-oxigenator. Mecanismul este activarea glicoproteinei de suprafață fibrinolizei plachetar cu o pierdere rezultantă Ib / IX situsuri pentru legarea FvW. Indiferent de numărul de trombocite la pacientii cu hemoragie severă după by-pass cardiopulmonar transfuzii de trombocite adesea prescrise. Utilizarea aprotinin (un inhibitor de protează, care neutralizează activitatea proteazelor) in timpul bypass cardiopulmonar poate reține funcția plachetară și pentru a reduce nevoia de transfuzii de sânge.