Asistență medicală de urgență în stare de șoc

Ca și în multe alte condiții, un tratament rațional de șoc se bazează pe o înțelegere profundă a Fiziopatologie sale.

perfuziei tisulare inadecvată este în continuare definiția cea mai exactă de șoc. O celulă este sfârșitul tulburărilor de perfuzie, moare, în cazul în care pentru o lungă perioadă de timp lipsit de oxigen și o sursă de energie. Distrugerea unui număr suficient de mare de celule din organe vitale face ca starea de șoc ireversibil, ceea ce înseamnă că moartea trupului devine iminentă, în ciuda normalizarea parametrilor biologici importanți. Desigur, înainte de un astfel de moment în organism este supus unor mecanisme compensatorii, dar ele sunt în criză de timp.

În primele etape ale mecanismelor compensatorii de șoc vizează în principal păstrarea debitului cardiac normale. eliberare de catecolamine în această perioadă oferă un efect cronotrop și inotrop asupra inimii, ceea ce duce la tahicardie și creșterea contractilității miocardice.

Tensiunea arterială este menținută datorită rezistenței vasculare periferice a crescut în principal datorită stimulării sistemului nervos simpatic și catecolaminelor circulante. Preîncărcarea este, de asemenea, a crescut prin reducerea venele mari. Deoarece progresia șoc are loc redistribuirea sângelui datorită curgerii sale îmbunătățite la organele vitale și ieșirile din alte organe, cum ar fi pielea, intestinele și mușchii.

În etapele ulterioare ale mecanismelor de șoc compensatorii sunt slăbite. Tensiunea arterială și scădere a debitului cardiac care perturba alimentarea cu sânge a organelor vitale. Modificările și microcirculației, ceea ce complică și mai mult transferul de celule de oxigen. sfinctere precapilare relaxa și postcapilare - rămân intacte. Rezultatul este stagnarea fluxului sanguin, precum și agregarea crescută a celulelor sanguine. Ultimele tulburări reologice îmbunătățite. Modificări flux laminar de sânge, în parte datorită presiunii de propulsie care trebuie să promoveze în sânge.

În acest stadiu, orice stres, care contribuie în mod normal, la schimbarea formei de celule roșii din sânge și, prin urmare, să asigure progresul lor prin capilarele, el pierde această capacitate. Rezultatul este un "coloane de monede" de celule roșii din sânge, ceea ce duce la o stagnare în continuare de sânge în microvasculature.

Deoarece epuizarea celulelor funcționale efort compensatorii ale organismului, contribuie în primul rând la menținerea compensației, acesta începe să se schimbe. progresia etapizată a modificărilor celulare în timpul șocului descris Valle. La dezvoltarea primului șoc în organism răspunde la membrana celulară. Potențialul de membrană scade de fiecare dată când celula de ieșire de sodiu și potasiu. Există o stimulare dependentă de ATP al pompei de Na-K. ATP este utilizat intens și stimulează mitocondrie.

AMP diminueaza ciclului celular, iar conținutul de ATP în celulă este redusă Eshe mai mult. Deoarece deteriorarea alimentării cu energie a celulei crește consumul său de sodiu și se produce umflarea mitocondrii și reticulul endoplasmic. In cele din urma incepe scurgeri enzime active din lizozomii și autoliza celulei are loc. Trump a aratat mai multe etape, caracterizate prin modificări morfologice în celulă la momentul șocului. Modificările observate sunt considerate a fi reversibile la etapa a cincea, urmat de resuscitare sunt inutile (Tabelul 1)..

1a și 2

3

4

5

6

7

Prin scăderea aportului de oxigen și energie substraturilor devine metabolismul celular anaerob, iar scopul acesteia este producerea de ATP. Acest metabolism în general ineficiente conduce la formarea de acid lactic. Ca rezultat, celulele se acumulează o mulțime de alimente acide și, eventual, să dezvolte acidemia sistemice. acidoză (acidoză) are un efect deprimant asupra contractilității miocardului și musculaturii netede vasculare.

Probabil, acesta este momentul în care ultimul se estompeze șansele de supraviețuire a celulelor individuale și a organismului în ansamblu. Deși această etapă de șoc este clar definit la nivel celular, în abordarea clinică a pacientului cu șocul recunoașterii ei pe oricare dintre motivele este aproape imposibil. Schwartz admite că scăderea bruscă și semnificativă a consumului de oxigen poate servi ca un marker al șoc ireversibil. Studiile pe animale sugerează beneficiul acestei dispoziții, cu toate acestea, confirmarea sa clinică încă.

În stare de șoc mecanismele naturale compensatorii îndreptate în mod colectiv la conservarea perfuziei celulare și, prin urmare, pentru a preveni moartea. În plus față de compensația hemodinamic, de data aceasta a efectuat o mulțime de răspunsuri neurogenǎ și endocrine care urmăresc optimizarea fluxului și transferul de celule nutritivi.

Scopul medicului în lupta împotriva șocurilor este de a înlocui reacțiile naturale ale corpului la șoc (din cauza eșecului lor), t. e. să mențină funcțiile vitale ale corpului și eliminarea cauzelor de șoc. Pentru implementarea acestuia necesită monitorizarea unei multitudini de parametri ce caracterizează evaluarea hemodinamică și oferind răspunsuri ale organismului la șoc.

Astfel de parametrii clinici evidente, cum ar fi starea de conștiență și eliminarea de urină sunt indicatori importanți (noptieră) perfuzie de stat a organelor vitale. Alți parametri, cum ar fi tensiunea arterială, pulsul, presiunea pulsului, desigur, de asemenea, au o mare importanță clinică în tratamentul șocului. Pentru a combate socul poate fi folosit și metode mai sofisticate invazive. Cu toate acestea, utilizarea multora dintre ele, cu excepția pentru măsurarea presiunii venoase centrale, este aproape imposibil în condițiile UNP, deși ele oferă cu siguranță o informație importantă în diagnosticul și în planul de tratament pentru pacientii foarte grele.

P. S. Jorden

Distribuiți pe rețelele sociale: