Primul ajutor, etiologia și patogeneza de intoxicație acută

reactivi antitoxice la câini |: Video tratament

conținut

Reactivi antitoxice la câini |: video tratament
Ekzotoksikoz
Endotoxemia
Tipuri de oligopeptidă

Ekzotoksikoz

În reprezentarea schematică a intoxicației - unei stări patologice asociată cu HAG datorită interacțiunii chimice dintre diferite structuri biochimice ( „receptori de toxicitate asupra organismului“) a substanțelor toxice endogene și de origine exogenă. In acest chimic tulburările homeostaziei întotdeauna legate unele funcții deficitare măsură ale sistemului de detoxifiere naturale (biologice).

Una dintre cele mai promițătoare modalitate de a rezolva această problemă este utilizarea unor metode eficiente și accesibile pentru îndepărtarea compușilor toxici xenobiotici sau endogene excretata prin stimularea acestor sisteme de detoxifiere bazate pe aceste dispozitive artificiale, proteze funcția lor.

În perspectivă istorică, patogeneza de intoxicație acută a fost studiată și studiată în două direcții principale: toxicocinetice, determină soarta toxinelor din organism, și toksikodinamicheskom, dezvăluie mecanismul de „prejudiciu chimice“ și manifestările sale clinice.

După cum sa dovedit, în toxicinetica soarta pe termen lung și comportamentul Toxice în organism este determinată în principal de proprietățile lor fizico-chimice: greutate moleculară, gradul de solubilitate în apă și grăsimi, capacitatea de ionizare legătură cu proteine, toxicitate receptori specifice precum și modalități de introducere a distribuție organism la nivel molecular, celular și organe, tipul de metode de biotransformare și izolare din organism.

În planul toksikodinamicheskom sunt două tipuri de efecte. Aceste efecte de otrăvire fapt toxicogene asociate cu funcții fiziologice depreciate ale diferitelor structuri biochimice care acționează ca receptori toxicitate, care se manifestă clinic specific simptomelor ca fiind toxică.

Iar efectele somatogenică apar în sistemul de răspuns adaptativ general al organismului la un prejudiciu chimic - sistem gipotalamogipofiz adrenal funcția de stimulare, cu reacțiile vegetative ulterioare :. Creșterea tensiunii arteriale, tahicardie, centralizare șoc a circulației sângelui, etc. Orice intoxicație apare întotdeauna pe baza unor sisteme fiziologice, dar caracterizată prin rezultatul muncii lor, care dobândește caracteristica nu este patogen în natură sub influența toxicului.

Astfel, efectul clinic global - rezultatul acțiunii toxice toxicului specifice și reacții nespecifice compensatorii de protecție ale organismului, care, atunci când se supraproducția devin o cauza de tulburări ale homeostaziei și necesită corecție, și numai toxicant adesea acționează ca un factor declanșator.

În mod tradițional, în patogeneza intoxicației sunt trei factori principali: concentrarea, timp și spațiu. Factorul de concentrare (concentrația substanțelor toxice din sânge) este lider în mod constant corelat cu apariția simptomelor clinice de otrăvire: concentrația toxică prag și dezvoltarea în continuare, până la posibilul rezultat fatal într-o concentrație letală.

Factorul de timp reflectă relația dintre durata de acțiune a efectului său toxic și toxice, adică, determină durata șederii (perioada poluprebyvaniya T1 / 2) de fluor în organism, rata de admitere și îndepărtare (resorbție și eliminare) și stadiul bolii toxigenic somatogenă.

Factorul spațial indică calea continuă, distribuția și eliminarea fluorului, care este în mare parte datorită volumului de perfuzie a organului. Cel mai mare număr de fluor în plămâni (477 ml / min), apoi un rinichi (410), inimă (92), ficat (66) și ale creierului (54) (alocare dinamică). Mai mult decât atât, există o distribuție statică de fluor asociat cu gradul de adsorbție a toxicității receptorilor determina locul aplicării efectului toxic.

Factori suplimentari includ vârsta. Acesta reflectă gradul de sensibilitate al organismului la substanța toxică în diferite perioade de vârstă ale vieții sale (toxicologie vârstă), care se schimba in mod semnificativ la o vârstă înaintată, în cazul în care rezistența la acțiunea toxică se reduce mai mult de 10 de ori.

Factorul terapeutic determină reacția organismului la dezintoxicarea în curs de desfășurare, care poate crește pragurile de concentrație a conduc simptomele de intoxicație și pentru a reduce faza toxicogenic durata.

De o importanță deosebită în patogeneza intoxicației are o idee despre modul în care receptorii de toxicitate plasează aplicarea și punerea în aplicare a acțiunilor de Toxice, a căror dezvoltare în istoric semnificativ J studii .. Langley (1887), Paul Ehrlich (1909), Clarke (1937), Albert A. (1989 ) și altele. a arătat că între substanțele toxice și receptorii lor are loc conexiunea chimico fizică, o interacțiune similară a substratului cu o enzimă specifică. Într-adevăr, astfel de receptori acționează adesea enzime (de exemplu, serină hidroxi, o parte a acetilcolinesterazei enzima, servește ca un receptor pentru compuși organofosforici) și aminoacizi (histidina, cisteina, etc.), diverse nucleotide și grupări funcționale mai reactive ale compușilor organici cum ar fi sulfhidril, hidroxil, carboxil, amină și fosfor, care joacă un rol vital în metabolismul celular.

În cele din urmă, unii receptori pot fi vitamine (de exemplu, vitamina B6 pentru intoxicația cu izoniazida), hormoni (de exemplu, cele mai multe medicamente sunt medicamente sinaptotropnye care pot afecta în mod direct sau indirect, sinapsele centrale sau periferice neurotransmițător sisteme și modifica activitatea lor). Toxice adrenotropnye alocate în mod corespunzător dofaminotropnye etc. serotoninotropnye.

Conform fondatorului selectiv teoria toxicității A. Albert (1951), orice material pentru a produce un efect biologic, trebuie să aibă cel puțin două caracteristici: afinitatea pentru receptorul și activitatea sa fizică și chimică. Sub substanța afinității se înțelege gradul de asociere cu receptorul, care este măsurată prin reciproca ratei de disociere a medicamentului complex + receptor. De mare importanță este rata de formare a complecșilor de fluor cu un receptor, stabilitatea lor și, cel mai important, capacitatea de a inversa disociere, care joacă un rol important în efectul terapeutic al activităților de detoxifiere.

Efectul toxic al multor substanțe, care sunt „non-electroliți“, are loc în raport cu toate celulele, în general. După ce a descoperit acest lucru, NV Lazarev (1944) a propus termenul de „acțiune non-electrolit“ pentru a descrie orice efecte toxice, care sunt determinate direct de proprietățile fizico-chimice ale Toxice :. Narcotic, cauterizarea, iritație, etc. În plus, în conformitate cu AA Pokrovsky (1962), există un grup de Toxice cu acțiune specifică membranotoksicheskim datorită activității sale fosfolipazei. Otraveste de șerpi, unele insecte și microorganisme.

Mecanismul de membranotoksicheskogo De multe ori direct de acțiune, în conformitate cu AN Archakova (1975), este un peroxidarea lipidelor, cum ar fi dicloretan, tetraclorură de carbon etc. Un tip special de efect toxic. - Toxification anumitor compuși chimici în procesul de biotransformare în organism. Acest proces începe atunci când metaboliții lor imediate sunt mai toxice ca D. Park (1973) a numit „sinteza letală“. Un exemplu este metabolismul metanol, etilen glicol, etc. și malation.

Astfel, toate caracteristicile de mai sus ale patogenezei efectul toxic al diferitelor substanțe toxice ar trebui să fie întotdeauna luate în considerare în terapia de detoxifiere numire și comportament. În plus, de la sfârșitul secolului trecut în resuscitarea acumulării de informații științifice multă atenție a fost acordată pentru diagnosticul și tratamentul endotoxemiei.

endotoxemia

Din punct de vedere general, termenul „intoxicație endogenă“ (endotoxina) reprezintă o stare patologică (sindrom), dezvoltarea în diferite boli în organism, din cauza acumulării de diferite Toxice origine endogenă în funcție insuficientă a sistemului de detoxifiere biologic natural.

Astfel, potrivit acestei dezvoltări definiții endotoxemie (toxicochinetică) și manifestările sale clinice (toxicodinamică) se supune legilor efectului toxic general, discutat mai sus.

Rezultatele cercetărilor științifice în ultimii 10-15 ani au lăsat să formeze un concept de substratul biochimic al intoxicației endogene, pentru care de multe ori acționează ca un bazin de substanțe cu greutate moleculară medie. La clinica a descoperit primul L. Babb (1971) la pacienții cu insuficiență renală cronică la pacienții cu sindrom neurotoxic sever. Se compune din schimbul produselor finale, metabolismul intermediar și modificat și nivelul lor în sânge se corelează cu severitatea pacienților, severitatea manifestărilor clinice și de laborator de toxicitate și letalitate.

Potrivit MJ Malakhova (1994), în domeniul general al substanțelor cu greutate moleculară medie (VSMM) ar trebui să secrete în primul rând oligopeptide (OP) având o greutate moleculară mai mică de 10 kD, care disting între autoritățile de reglementare (RP) și tipuri de non-reglementare (TM).

tipuri de oligopeptidă

RP - sunt hormoni care joacă un rol important în activitatea vitală, asigurând homeostaziei si patogeneza diferitelor boli, cum ar fi neurotensină, neurokinina, endorfine, peptida intestinală vasoactivă, somatostatină, etc, care furnizează o analiză a influenței mediului asupra organismului ..

NP - o substanță biologic activă, a primit toxine din exterior (bacteriene, arsuri, intestinale, etc.), sau format în interiorul corpului, ca rezultat al autoliză, ischemie sau hipoxie organisme produse proteoliza intensive ale diferitelor procese metabolice. Grupul cel mai extins întotdeauna peptide identificabile cuprind fragmente de colagen, fibrinogen și alte proteine plasmatice secretate cu urina sub o varietate de boli și sindroame: arsuri, insuficiență renală și hepatică, traumatisme cu compresie a țesutului, infecții (în special în sepsis), pancreatita, cancer și boli autoimune și așa mai departe.

În plus, există încă un grup mare de substanțe neproteice cu greutate moleculară mijlocie și joasă - metaboliți (HMM și HMB), catabolic și anabolic, activitatea biologică este foarte diversă: de la participarea la homeostazia la trepte în concentrații toxice alternativ. Acestea includ, de exemplu, ureea, creatinina, colesterol, bilirubina, și așa mai departe.

Se constată că componentele individuale ale pool moleculare medii posedă neurotoxic provoca imunosupresia secundară, prezintă un efect inhibitor asupra eritropoiezei, biosinteza proteinelor și în țesutul nucleotidele dyhanie- cresc permeabilitatea membranei, creșterea peroxidării lipidelor, au acțiune citotoxică, rupe echilibru, microcirculație de sodiu-potasiu , limfa și așa mai departe.

Evident, principalul endotoxemiei proces patologic are loc la nivel celular și molecular, și este asociat cu o schimbare a proprietăților membranelor celulare, ceea ce duce la perturbarea homeostaziei intracelulare.

Astfel, din punct de vedere teoretic, pe baza datelor de laborator menționate mai sus, principalul vinovat al sindromului endotoxemiei în condiții critice - acumularea unui bazin de compuși de mijloc. Ei posedă activitate biologică diferită, care apar în timpul degradării proteinelor patologice datorate proteoliză și spori alte influențe distructive îndreptate spre o sursă de urgență a setului specific organismului de aminoacizi necesare în condiții extreme și pentru proteinele hormonului fermentoobrazovaniya regenerează, hematopoieza și alte funcții fiziologice.

Când producția sanogene a acestor compuși a organizat un fel de cerc vicios de mijloc în care o creștere a consumului și concentrația în sânge determină producerea ulterioară a naturii patologice. Prin urmare, activitățile de detoxifiere semnificație terapeutică de bază - hemocorrection având ca scop scăderea concentrației din sânge a compușilor cei mai activi din mijloc sau de neutralizare.

În toxicologie clinică endotoxemia pe termen lung, în principal asociat cu toxice hepatice și renale, ca și componente importante ale sistemului de detoxifiere naturale. În acest clinice și de laborator semne de endotoxemiei au fost observate în stadiile tardive otrăvire hepato și nefrotoxice substanțe somatogenice 3-4 zile după debutul bolii în formarea insuficienței hepatice renale.

Primele date privind dezvoltarea endotoxicozei în etapa toxicogenic de intoxicații acute cu substanțe și acțiune psihotrope neuro- la scurt timp după un prejudiciu fără chimice notabilă a funcțiilor hepatice și renale au fost publicate EA Luzhnikovym și colab. In 1989

Autorii au examinat 254 de pacienți cu intoxicație cu pesticide organofosforice (malation, triclorfon) și hipnotice și sedare (barbiturice, benzodiazepine). Deja la internare la 80% dintre pacienții cu moderată și severă (comă) au fost descoperite ca au niveluri crescute ale SM sânge pe 23-83% din normal (pentru otrăvirea medicamente - la 0,413 ± 0,02 unități, pentru otrăvire IEF - până la 0,295 ± 0,017 unități), 4-5 LII în timp ISN în 2.2-2.5 ori.

În același timp, a existat o creștere semnificativă a activității de agregare de eritrocite, trombocite și viteza de sedimentare a hematiilor (respectiv 40,8%, 80% și 65%). La această concentrație critică determinată mai sus toxinele din sânge, ceea ce indică faptul că intensitatea ridicată a organismului prejudiciu chimice și markeri cele mai informative de toxicitate au apărut în nivelul sanguin al SM și gradul de creștere a LII SRI.

EA Luzhniki, GN Sukhodolov

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit