Primul ajutor pentru convulsii. Corectarea tulburărilor homeostazei

Când prelungită stări convulsive dezvolta tulburări severe ale homeostaziei, care poate fi cauza imediată a decesului pacientului. Astfel, în chinurile nekupiruyuschihsya rapidă apare acidoza metabolică. În acest sens, este oportun să se utilizeze perfuzia intravenoasă cu soluție de bicarbonat de sodiu 4%, la 150-300 ml. Cantitatea de necesară soluție de bicarbonat de sodiu 4%, în ml se calculează folosind formula cunoscută Astrup:

greutate corporală în deficit de bază kg X

conținut

Greutate corporală în deficit de bază kg x
Alcaloză metabolică
Hipertermie
Dextrani
Antihypoxants
Inhibitori
Atropină
Cercetare

De exemplu, un pacient cu o greutate de 70 kg, cu un deficit de bază la 7 unități 70x7 necesare: .. 2, adică 245 ml de soluție de bicarbonat de sodiu 4%. Dacă nu este posibilă determinarea deficitului de bază, este posibil să se aplice 100-200 ml de soluție. efect Softer cu acidoza are trisomin, care este utilizat în soluția oficială de 3,6%. Numărul de soluție necesară poate fi determinată, de asemenea, folosind formula de mai sus.

Mai sus a fost descris tratamentul tulburărilor de homeostaziei, apărute ca urmare a statelor convulsivante, de obicei, de status epilepticus. Cu toate acestea, din cauza mai multe motive - influența bolii de bază, disfuncții renale, precum și alți factori pot evolua și alte tulburări homeostazia.

alcaloză metabolică

Astfel, pacienții uneori apare acidoză metabolică nu și alcaloză metabolică, care este de obicei asociată cu tulburări ale echilibrului apei și electroliților, pierderea de potasiu. În aceste cazuri, în primul rând arată administrarea intravenoasă a clorurii de potasiu 4% - 1-2 fiole (50-100 ml) simultan.

alcaloza respiratorie se dezvoltă în caz de origine centrală dispnee. Singura metodă de încredere pentru a elimina este de departe ventilația mecanică cu stabilirea modului de ventilație pulmonară adecvată (aproximativ 10 litri la 1 min).

În prezența tulburărilor respiratorii centrale tip lot la pacienți cu stări convulsivante aplicație analepticele respiratorie contraindicată, deoarece acestea intensifica activitatea creierului convulsii, precum suprastimulare și depleție apoi rapidă a activității funcționale a mecanismelor respiratorii ale sistemului nervos central. În ascuțit aborda respirația externă și compoziția gazelor din sânge atunci când pH deviază cu mai mult de 0,1 ori limita inferioară a valorilor normale, se aplică corectarea acido-bazic, așa cum este indicat mai sus.

hipertermie

simptom prognostic foarte periculos și nefavorabil al hipertermie, care apare ca urmare a încălcării aparatului central al termoreglare. Pentru a elimina necesitatea de a efectua o răcire fizică a pacientului - pachete de gheata regiunea inghinală, suprafața laterală a gâtului, capul pacientului, precum și o hibernare picurare intravenoasă cocteiluri litice (de exemplu, 100 ml de soluție de novocaină 0,5%, 2 ml de 2,5 % soluție clorpromazină, 2 ml dintr-o soluție dimedrola 1%).

În absența efectului probei de la injecții repetate cocktail litice trebuie să recurgă la administrarea de miorelaxante și respirație artificială, care este de obicei însoțită de o scădere a temperaturii corpului la valori normale.

Fig. 18 prezintă reducerea temperaturii corpului la valori normale sub influența miorelaxante și respirația hardware gestionate. Mecanismele acestui fenomen, se pare că în mare măsură asociat cu închiderea activității musculare și, în consecință, o scădere a producției de căldură.

Poate că există și de a crește transferul de căldură prin plămâni în masca de respirație. In cazuri foarte rare, pacienții cu crize apar hipotermie, și anume, cu înfrângerea caudale trunchiului cerebral (traumatism cranian, etc ...). În aceste cazuri, trebuie să se încălzească pacientului.

Fig. 18. Blocarea convulsii si hardware hipertermie respiratie si miorelaxante pacient G.
Blocarea convulsii și respirație hardware hipertermie și relaxante musculare în pacient G.

In status epilepticus, epilepsie dezvolta la pacienți, nu au confirmat prezența mozga- semnificative edem Prin urmare, ca un mijloc de deshidratare ar trebui să fie ușor de utilizat instrumente existente - injecție intravenoasă de soluție 2,4% din aminofilină cu soluție de glucoză 40% într-o cantitate de 20-30 ml, transfuzie soluție concentrată de plasmă uscată (rata de 1 g per 1 kg greutate corporală a pacientului), iar în unele cazuri, o injecție intramusculară oemouretikov - 2,1 ml de soluție 2% din furosemid și altele.

În cazurile în status epilepticus simptomatice care curge de la fenomene de edem cerebral semnificativ (leziune craniocerebrale acută, tumori cerebrale și altele asemenea. D.) sunt utilizate mijloace mai puternice de deshidratare. Acestea includ în primul rând osmodiuretiki în special manitol, care se utilizează sub formă de soluție 15% de 200-400 ml intravenos.

dextrani

efect de deshidratare au dextranii - poliglkzkin și reopoligljukin administrat intravenos la 200-400 ml. Drogurile provoca hipertensiune arterială, și nu pot fi utilizate pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, insuficiență cardiacă congestivă, precum și trombocitopenie.

Glucocorticoizii acționează în principal pe componenta edem vasogen asociate în principal cu modificări în permeabilitatea barierei de sânge a creierului la nivel capilar. Dozele trebuie să fie echivalent cu 6-12 mg dexametazonă pe zi, de exemplu, 250 mg hidrocortizon intravenos (bolus sau perfuzie).

Trebuie avut în vedere că introducerea unor mijloace de deshidratare semnificative poate provoca exsicosis (deshidratare). Acest lucru este deosebit de important ca pacientii cu statele convulsivante pierde o cantitate semnificativa de saliva lichid, secrețiile bronșice, sudoare, aer expirat. În cazul unei creșteri a pierderilor de apă temperatura corpului crește cu 200 ml per grad Celsius. De aceea, pacienții trebuie să primească nu mai puțin, iar temperatura se ridică în mod corespunzător 2500 ml de lichid pe zi.

încălcare gravă a status epilepticus trebuie considerate tulburări ale respirației țesuturilor, pe care am găsit în studii speciale. De aceea, potrivit cocarboxylase injecție intramusculară și ATP.

antihypoxants

În ultimii ani, un interes considerabil are antihypoxants, care sunt în măsură să protejeze țesuturile și în special a creierului de la daune hipoxică. În mod similar, acțiunea în grade diferite, au multe antipsihotice, tranchilizante și medicamente, printre care trebuie menționate în special barbiturice. Prin urmare, utilizarea de sodiu și hexenal tiopental cu stări convulsive primește o justificare suplimentară.

inhibitori

O valoare cunoscută în combaterea asfixie intracelular are, de asemenea, utilizarea de inhibitori ai enzimelor proteolitice. Prin noi, în 1967, pentru prima dată aplicat pentru administrare intravenoasă starea epileptică picurare de 25 000-50 000 unități Trasylol 300-500 ml soluție izotonică de clorură de sodiu, și anume în scopul eliberării de kinine blocadei produs în toate cazurile de acidoză și asfixie alfa2 globulinele și se transformă cu privire la efectele nocive ale țesutului. Un astfel de tratament este însoțit, de regulă, o creștere clară a redus considerabil status epilepticus diferenta arterio oxigen.

atropină

Acesta a fost mult timp cunoscut efectul benefic al atropinei în respirație toxic țesut blocadă. Atropină reduce în plus salivarea și secreția bronșică, care a crescut brusc atunci când statutul epileptic, posedă o acțiune anticonvulsivante. Utilizarea de 2 ml dintr-o soluție 0,1% de sulfat de atropină este utilă și pot fi atribuite deja prespitalicești. Cu toate acestea, la pacienții care au nevoie de drenaj a tractului respirator superior, ar trebui să nu se aplice atropină, adică. K. ajută la creșterea vâscozității mucusului, ceea ce face dificil de aspirare.

cercetare

Cercetările noastre au arătat că stările convulsive prelungite, precum și la pacienții vârstnici cu epilepsie severă, antecedente de convulsii recurente sunt însoțite de o scădere semnificativă în sânge 17 glucocorticoizi, t. E. Semne de insuficiență suprarenală funcțională. Prin urmare, acești pacienți trebuie administrat glucocorticoizi - intravenos la 250 ml hidrocortizon, prednison sau 60 mg.

Tulburări ale sistemului hemostatic la pacienții cu convulsii au loc în funcție de tipul de sindrom de coagulare intravasculară diseminată (DIC), sau trombilor. DIC este acum privită ca un proces patologic general, care joacă un rol important în patogeneza diferitelor boli. Așa cum sa stabilit prin studii recente efectuate în departamentul nostru [Charles B. A. B. A. Makarov, A. Savin 1980] DIC este o complicație gravă a crizelor convulsive.

Se constată că aceasta se bazează pe o parietal microthrombogenesis comună și depunerea de fibrină în microvasculature rinichi, plămân, creier, rezultând o blocada microcirculației are loc (Fig. 19, 20, 21), alterarea functiei organelor interne, acumulare de sânge de substanțe vasoactive.

Numărului de trombocite din sânge periferic scade, funcția lor este perturbat produși de degradare se acumulează fibrinogen care au proprietăți anticoagulante este redus (dar nu întotdeauna), concentrația de fibrinogen, permeabilitate vasculară crescută, ca rezultat se poate produce micro- și makrogemorragii asupra organelor interne ale pielii și, inclusiv hemoragie în substanța creierului sub cochilia, în mucoasa gastrică, etc. endocard.

Fig. 19. navele microthrombogenesis în plămâni. colorat Mallory
navele Microthrombogenesis pulmonare. colorat Mallory

navele Microthrombogenesis pulmonare. colorat Mallory

Fig. 20. microthrombogenesis în vasele renale. colorat Mallory

Fig. 21. Stasi, mikrotromboobrazovaiie, tonusul vascular afectarea în vase ale creierului. Colorarea Eros

Stasi, mikrotromboobrazovaiie, tonusul vascular depreciate în vasele din creier. Colorarea Eros

DIC este o complicație foarte insidios, deoarece coagulologic tradiționale teste (thromboelastography, timpul de tromboplastină, etc), au făcut în mod izolat, nu numai că nu se poate diagnostica, dar uneori se poate da o interpretare deformată a hemostaza.

În dezvoltarea DIC ar trebui să fie împărțită în 3 etape atunci când convulsii. Prima etapă se caracterizează prin hipercoagulabilitatea si agregarea intravasculară a celulelor sanguine, activarea sistemului kalikreina-kinin și hemostaza plasmă. Din cauza acestor schimbări are loc blocarea microcirculația.

A doua etapă se caracterizează prin sistemul depleția hemostaza și fibrinoliza: toamna factori de activitate a complexului de protrombină, scăderea concentrației de trombocite, scăderea capacității lor de agregare, nivelurile de antitrombina III a scăzut, acumularea de produși de degradare a fibrinogenului etc. Pentru DIC epilepsiei nu întotdeauna caracterizată prin scăderea observată fibrinogen. în alte condiții patologice și în condiții ale unor modele experimentale de DIC.

În a treia etapă, adică. E. La finalul DIC, există o depunere a unei trombotic vase de masă sau de dezvoltare a hemoragiilor, sau în cazul unui rezultat favorabil, normalizarea funcției hemostatice.

Trebuie remarcat faptul că această clasificare este destul de convențională și etape clare de separare pot fi observate numai în condiții de experimente specifice. În cele mai multe cazuri, medicul se întâlnește cu statul, aproape de etapa a II-a DIC în acest grup de pacienți.

Atunci când o DIC de epilepsie pot dezvolta ca o reacție la stres.

La rândul său, pentru a dezvolta DIC, agravarea microcirculația în creier, poate, pe de o parte, pentru a ușura transportul și acțiunile impuse anticonvulsivante, iar pe de altă parte - amplifica neuroni ischemia, adică, acesta este unul dintre motivele pentru care contribuie la convulsii și .. susținerea homeostaziei în organism, în crize epileptice, în special pentru status epilepticus.

Este important de remarcat faptul că elementele de DIC la pacienții cu convulsii găsite în perioada interictale. În special, există sânge produși de degradare a fibrinogenului. Astfel, în perioada interictal observată DIC cronică. Activarea tuturor semnelor de DIC observate la pacienții cu hiperventilatie provoacă dezvoltarea unei crize epileptice. In cele mai severe cazuri (în special, a suferit un status epileptic) care prezintă reducerea agregării plachetare.

În legătură cu cele de mai sus, înainte de un medic este necesară pentru eliminarea DIC la pacienții cu convulsii. Pentru a elimina sindromul de coagulare intravasculară diseminată în crize epileptice terapie care vizează normalizarea plasmei și hemostaza celulare atribuite.

In particular, administrat intramuscular heparină 5000 U de 2 ori pe zi. Efectul bun este, de asemenea, observată în introducerea acestei doze de heparină în țesutul adipos subcutanat abdominal. Scopul heparina epilepsie t eficient. Sânge K. Un pacient, se pare, nu există nici o epuizare drastică a antitrombinei III.

heparină Purpose determină o scădere a nivelului de fibrinogen a produșilor de degradare la valorile normale (0-10 mg%) prin reducerea consumului de fibrinogen. Un efect secundar pozitiv al heparinei asupra unui pacient epilepsie organism poate fi capacitatea sa de a reduce permeabilitatea peretelui vascular.

Pentru a afecta hemostaza celulelor, în special agregarea plachetara, este posibil să se utilizeze diferite medicamente. Status epilepticus intravenos în primele zile reintroducă imediat reopoligljukin 400 ml. Ca agent antiplachetar substitut de sânge utilizate pe scară largă în multe stări de boală.

Pentru a influența funcției plachetare și a spori dipiridemol (Curantylum) concentrația lor în sânge numește 0,025 - 0,075 grame de 3 ori pe zi, fitin 0,5 grame de 3 ori pe zi, acid glutamic, 2-3 grame pe zi. Rețineți că Curantylum antiagregatsionnym și are efect vasodilatator, ceea ce contribuie la imbunatatirea microcirculatiei in creier, fitin și sinteza ATP acid activat glutamic, care în sine este de asemenea importantă pentru starea funcțională deplină a celulelor nervoase.

Combinația de materie solidă cu clopoței stabilizează th efectul antiplachetar, imbunatateste circulatia si digestia celulelor nervoase necesare produse din fluxul sanguin. La rândul său, aceasta reduce aparent emisia de tromboplastina și a altor activatori hemostaza, t. E. rupe cercul vicios se produce, ceea ce duce la apariția de DIC. clopoței administrat intravenos pentru status epilepticus
10-20 mg.

Indicația pentru încetarea tratamentului sunt de a îmbunătăți starea pacientului (dispariția sau convulsii semnificative încetinire), scăderea concentrației de produși de degradare a fibrinogenului la niveluri corespunzătoare normale, restabilind numărul normal de trombocite în circulație, normalizarea sau scăderea capacității de agregare plachetară. În cazul căderii fibrinogenului criteriu de concentrare de succes a tratamentului va fi, de asemenea, un nivel de restaurare a acestora la valori normale.

Un astfel de regim de tratament atunci când este exprimat hipocoagulabilitati oportun să se combine cu intravenoasa transilol inhibitor fibrinolitic și proteoliză (25 000-50 000 UI, timp de 3 - 5 zile). Avantajul transilol la acid epsilon aminocaproic și o serie de alte produse similare, este că acesta inhibă nu numai fibrinoliza, ci sistemul kallikreinkininovuyu.

Tratamentul DIC potențează efectul anticonvulsivantele preparatov- observând relieful rapidă și susținută a sindromului epilepsiei. Dacă este necesar, cursul poate fi repetat.

In unitatea de terapie intensivă a făcut un diagnostic rapid suplimentar diferențial al status epilepticus, t. E. Aceasta stabilește boala de baza care a cauzat status epilepticus. În cazul status epilepticus simptomatice în terapia intensivă a bolii de bază completă.

După eliminarea finală a crizelor, normalizarea respirației, circulația sângelui și principalii parametri ai homeostaziei, precum și recuperarea conștiinței, pacienții sunt transferați la departamentul neurologice. Efectuat în acest tratament pas are următoarele obiective: prevenirea recurenței status epilepticus, prevenirea tulburărilor psihice, homeostazia stabilizare finală (temperatură, stare acido-bazic, echilibrul de apă cu sare, etc.), Tratamentul complicațiilor bronhopulmonare (traheobronsita, pneumonie, etc ... ) terapia sindromului astenic si boala de baza (status epilepticus simptomatic).

Pentru a preveni reapariția pacientului status epilepticus imediat ce își recapătă cunoștința, în mod sistematic în interiorul da anticonvulsivante, al cărui scop este efectuată de regulile generale ale tratamentului epilepsiei.

Charles VA, Lapin AA

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit