Medicamente antiaritmice electrofiziologice în prim ajutor

Pentru activitatea de rutină a pacemaker-ului cardiac și conducerea impulsurilor prin atrium la nodul AV cu răspândirea ulterioară a fasciculului în ventriculare fibre His- Purkinje nod sinusal responsabil oferind o transmisie regulată și ordonată de impulsuri cardiace. Durata lungă a potențialului de acțiune la fibre Purkinje în comparație cu fibrele musculare ventriculare asigură efectuarea ordonată de excitație în condiții normale.

Aritmia tind să apară din cauza modificărilor formei normale a impulsurilor și lor. Amplification automatism poate determina apariția de excitație extrauterine. Perturbarea propagării impulsului în amplificarea automatismul poate duce la reentri fenomen. O schimbare de excitabilitate inimii poate fi mecanism destul de diferit, nu este în întregime în concordanță cu cele două categorii anterioare de modificări.

În repaus, în interiorul celulelor cardiace sunt încărcate negativ, iar suprafața sa exterioară - pozitivă. Această diferență electrică, numită potențial de repaus al membranei, variază de obicei -60 - -90 mV în funcție de specificitatea celulei. concentrația de potasiu din interiorul celulei este mare, și sodiu - este scăzut, în timp ce suprafața exterioară a membranei celulare este notat relație inversă. Gradientul de ioni este menținut transmembranar pompă activă sodiu-potasiu, în funcție de energia de adenozintrifosfat (ATP).

Fiecare celulă are potențialul său prag, reprezentând nivelul de negativitate electric transmembranar, în care celula este depolarizat. Când se întâmplă acest lucru, există o serie de modificări ordonate ale permeabilității transmembranar și există un potențial de acțiune (Fig. 1). Celula atinge potențialul său de prag, fie spontan, fie din cauza reducerii negativității sale despre a patra fază, și, de asemenea, ca urmare a sarcinii electrice din celulele depolarizate adiacente.

Faza 4 reflectă schimbările potențiale de membrana normale de repaus, care permit celulelor să ajungă la pacemaker prag pentru depolarizare spontană. In faza normala a inimii 4 are o curbă crește mai repede în nodul sinusal (în comparație cu alte porțiuni ale inimii) - deci nodul sinusal atinge pragul mai rapid și mai regulate în comparație cu orice alte tesuturi ale inimii. Creșterea pantei curbei în faza 4 în celelalte țesuturi ale inimii sau scăderea înclinației în nodul sinusal poate fi asociat cu apariția unor aritmii.

Când se atinge potențialul de prag, începe faza de zero. In timpul fazei de zero (care durează câteva milisecunde), creșterea curbei în care depinde de proprietățile intrinseci ale unei membrane celulare unice implicate în acest proces, există un aflux rapid de sodiu în celule, așa-numitul sodiu conținând canale rapide. Există, de asemenea, a încetini fluxul de calciu prin canalele lente de calciu.

Toate celulele conțin Infarct canale lent corespunzătoare, dar nu există canale corespunzătoare rapid la nodul AV și SA-nod, ca o consecință a activității canalului de calciu este important în aceste două domenii. livrare de sodiu la celula furnizat un gradient foarte mare concentrație de sodiu în afara celulei și continuă până la transmembranar cu gradient electric nu devine pozitiv în interiorul celulei. Prezența acestei intracelulare care crește pozitivitate generează rezistență electrică aflux suplimentar de sodiu în celulă, în ciuda prezenței continue a gradientului concentrației de sodiu.

In faza 1, care se presupune că faza este repolarizarea rapidă are loc inactivarea adăugări de sodiu la kletku- influx de asemenea descrisă în clorul celular. În faza 2, care este o fază a acțiunii cardiace potențial platou, există un mic curent prin alte canale care nu depind de canalele de calciu lent. Repolarizare are loc în principal în faza 3, în care producția de potasiu din celula destul de limitată (în timp). În acest moment, gradienții de concentrație și gradientele transmembranare electrice sunt restaurate la nivelul inițial cu ajutorul pompelor, care depind de energia ATP, iar apoi din nou se produce 4 faze.

In timpul celulele normale ale repolarizării cardiace rezistente la depolarizare ulterioare (indiferent de stimuli aplicate), până când, până când ajung la un potențial transmembranar negativ critic. De exemplu, în Purkinje membranei fibrelor repolyarizirovana trebuie să fie de cel puțin până la -50 sau -55 mV înainte ca depolarizare pot fi stimulate din nou. Acest nivel determină sfârșitul repolarizării absolute a perioadei refractare (ARP), care la rândul său depinde de durata totală a potențialului de acțiune (DAP).

Astfel, starea precedentă, reducând DPD (cum ar fi anoxia sau prezența acetilcolina) poate crește riscul aritmiilor scade ATM, facilitând astfel fenomenul apariției reentri. Pe de altă parte, unele medicamente (antiaritmice clasa a treia, cum ar fi amiodarona) și tulburări electrolitice (de exemplu, hipocalcemie), creșterea DPD poate reduce incidența aritmiilor prin creșterea duratei ATM.

La sfarsitul celulei ATM este relativ mai puțin sensibil la stimuli normali, comparativ cu starea sa în timpul potențialului de repaus al membranei. În timpul așa-numita perioada refractară efectivă (ERP) numai expunerea sverhrazdrazhiteley poate provoca depolarizarea. ERP este, de asemenea, depinde în mod direct de durata totală a perioadei de acțiune potențială.

Modificări în perioadele refractare de tesut specific cardiac este de mare importanță, în special pentru generarea unei reintrând aritmii. reentri fenomen are loc atunci când două căi de promovare a semnalelor electrice sunt conectate ca sau distală proximally, dintre care unul este mai refractar decât cealaltă (fig. 2).

Prin urmare, atunci când pulsul propagates simultan pe două căi, la compusul lor proximal (punctul A), poate fi realizată în mod adecvat pe una dintre căile (1), în timp ce continuă refractivity cale diferita (2) produce o blocadă a anterogradă. În cazul în care pulsul efectuat ajunge la un distală punct de îmbinare cu două căi (punctul B), acesta poate trimite retrograd a doua căi (2) în cazul în care această cale nu mai este în stare refractar este și poate genera flux de comutare după ce retrograd conduce din nou, începe să stimuleze punctul proximal ambele cai compus.

Prin urmare, pentru a crea un astfel de circuit necesită grade diferite de refractivity două moduri. Așa-numita refractar dispersie observată cel mai frecvent interferențe etc. țesutul normal și ischemic, deci ischemia nava în sine, ca o regulă, crește durata perioadei refractare absolute și perioada refractară efectivă.

Antiaritmice sunt împărțite în patru grupe (prima cuprinde două subgrupe) în funcție de mecanismul electrofiziologic lor efect antiaritmic (Tabel. 1). Toate medicamentele din primul grup este un anestezic local, au un efect deprimant asupra membranelor celulare ale miocardului. Efectul lor de bază antiaritmic pe baza ratei de decelerare curent rapid de sodiu in celula, care crește ETA și reconstituire inhibă excitabilității celulare.

De aceea, aceste medicamente inhiba rata de conducție, prelungi ERP și inhibă depolarizare diastolică spontană. Impactul lor asupra DPD în ansamblu, cu toate acestea, este foarte variabilă.

antiaritmice clasa IA ygnetayut fază zero și crește DPD. Antiaritmice din clasa 1B inhiba faza de zero, doar marginal asociat cu reducerea DPD.

Modificări în medicamente potențiale transmembranare afectează activitatea de clasa I. În prezența mare potențial transmembranar negativ (ca în hipopotasemie) acești agenți sunt mai puțin eficienți, așa cum a fost confirmat clinic. Dimpotrivă, în prezența ischemiei miocardice, când potențialul transmembranar mai puțin negativ, eficacitatea acestor agenți crește. Clasa a II-medicamente antiaritmice, care include în prezent beta-blocante, acționează prin blocarea fazei de depolarizare 4, care în mod normal amplificat catecolamine. Spectru antiaritmic de acțiune a acestor agenți este destul de îngustă.

Clasa III medicamente antiaritmice acționează prin creșterea duratei potențialului de acțiune în toate țesutul miocardic. Prin urmare, aceste medicamente au potențial gama largă de acțiune influența lor asupra aritmie este independentă, nu numai de la locul lor de origine, ci și asupra patogenezei lor (de ex., E. Consolidarea automatism, reentri sau modificarea excitabilității). Creșterea DPD, aceste medicamente prelungi si ARG.

Clasa IV antiaritmicele afecteaza corespunzatoare lent calciu kanaly- aceste medicamente sunt deosebit de eficiente pentru adulți, fie care provin de la nodul SA sau transmise prin CA-unitate și (sau) nodul AV. Toate celulele miocardice conțin aceste canale lente care asigură transportul atât de calciu și sodiu, în timpul fazei O, I 2 și acțiune potențială. Cu toate acestea, majoritatea celulelor miocardice are, de asemenea, canalele rapide de sodiu, oferind livrare rapida sodiu la celulele de faza zero.

În principal de activitate al canalului de rapid este responsabil pentru forma de potențiale de acțiune în celule, în cazul în care acestea sunt, în timp ce celulele care conțin numai legături lente, configurația potențialului de acțiune este destul de diferit. Din acest motiv, potențialul de acțiune generate în nodul AV și SA-nod au o configurație diferită de cea în orice alte părți ale blocanții canalelor de inima-deci, calciu, reduce intrarea de calciu in celule miocardice au cel mai mare efect asupra nodului AV și site-ul cA, care depind de activitatea canalelor de încărcare lente.

Activitatea specifică a acestui grup de medicamente variabelna- foarte puține dintre ele au o activitate antiaritmică mult mai mare decât altele. În același timp efectele agenților individuali (de exemplu, relaxarea mușchiului arterial) poate fi mai pronunțată în agenții cu efect antiaritmic slab sau chiar lipsa acesteia.

medicamente experimentale și noi, care pot fi considerate ca fiind promițătoare, sunt enumerate în tabel. 1. Epinefrina, care nu este un antiaritmice corespunzătoare, pe scară largă și a atras atenția specială la adulți, însoțit de stop cardiac. Atropină este un drog prioritate pentru tratamentul anumitor tulburări provodimosti- cu hemodinamic tahiaritmiile instabilă rămâne tratamentul de alegere, și conversia electrică (sau) defibrilare.

J. R. Hoffman

Distribuiți pe rețelele sociale: