Modificări în vilozitățile a placentei

Numărul SU în mai mult de 33% este considerat vilozități excesivă (număr noduli trebuie făcute în secțiunile 100 vilozităților în partea centrală a suprafeței materne a placentei). Excesivă SU datorită proliferării capilarelor din vilozităților terminală stimulată de hipoxie. Acest lucru se observă în diverse patologii mama si fat hipoperfuzie însoțite și / sau reducerea oxigenului în spațiu intervilleznom hipoperfuzie in vilozităților capilare si anemie fetale. Cauzele hipoperfuzia mamei - hipertensiune, preeclampsie, trombofilie primară, lupus, anemie, boli pulmonare cronice si a altor boli asociate cu hipoxie cronică. Motivele din partea fătului -anemiya orice etiologie. SU excesivă a observat, de asemenea, atunci când perenoshennosti și moartea fatului prenatală. Creșterea localizată SU găsită în tromboză vasculară avasculară fructe vilozităților și infarct în vecinătatea vilozităților. Numărul SU poate fi normală, redusă sau crescută în diabet și conflict Rh.

Cantități excesive (hiperplazia) celule cytotrophoblast

Celulele Cytotrophoblast (celule CTP celule cytotrophoblast Langhans) ca o manta de surround pui de somn imatur solid. Ca progresia sarcinii și maturarea vilos cytotrophoblast formeaza un strat discontinuu devine neostentativ, ceea ce creează o impresie falsă absența completă a vilozităților terminale mature în preparatele histologice colorate cu hematoxilină-eozină. Cu toate acestea, ele sunt identificate în 20-40% din vilozități adult normal prin studiu atent lumina microscopului, în funcție de grosimea și orientarea feliei și aplicarea PAS-reacție suplimentară (citoplasmă celulei CTP - PAS negativ și celulele STF - PAS- pozitiv). Un număr mai mare de vilozități cu celule CTP observate in perenoshennosti, diabet, pre-eclampsie, hipertensiune, conflictul rhesus, hipoxie intrauterină și IUGR fetus. Hiperplazia CTP-celulă - un proces compensator cauzat de deteriorarea STF în hipoxie. Acest proces este un indicator exprimat ischemie placentară și gradul său depinde de gradul și severitatea ischemiei.

Video: 11 săptămâni de sarcină: recomandări simptome schimba

Membranele Număr insuficient sintsitiokapillyarnyh

SCM dezavantaj (adică mai puțin de 5% au vilozități SCM) se observă în pre-eclampsie, conflict Rh, diabet, hipoxie fetală, anomalii cromozomiale si fetus IUGR, născut mort. SCM - un semn al maturității vilozităților. CSM reflectă reducerea întârzierilor sau a defectelor villusului proceselor de maturare. Deficitul placente CSM dominat imatur cilii intermediar cu stroma hipercelulară mare, există o lipsă de vilozităților terminale (morfológicamente placenta in structura corespunde 26-32 de săptămâni de sarcină). Violarea maturare poate fi sincron, ca în Rh-conflict sau asincron (adică neuniformitate proliferării capilarelor și trofoblast) ca in diabetul zaharat. Indiferent de etiologie, lipsa de CSM reduce funcția de transport a placentei, crescând riscul de anomalii ale greutății placentei, IUGR fatului, morbiditatea si mortalitatea perinatală.

vilozități necroza fibrinoidă (fibrinoidă intravillezny)

În cea mai timpurie etapă a daunelor fibrinoidului omogene situat în spatele STF și se extinde spre TFBM. Apoi, suma acestora este mărită, și aproape toate Nap stroma fibrinoidă reprezentat de noduri mari, cu o cantitate mică de STF nuclee picnotic. Intravillezny fibrinoidului perivilleznogo diferit de faptul că acesta din urmă este înconjurat de un pui de somn afara. In matur placentară necroza normala vilozităților fibrinoidă apare la aproximativ 3% din cazuri, semnificativ mai mult de prematuritate. O creștere moderată a numărului de vilozităților cu necroza fibrinoidă observată în post-termen, pre-eclampsie, diabet, Rhesus-conflict.

Îngroșarea membranei bazale trofoblastică (TFBM)

Îngroșarea TFBM - testul subiectiv, dar PAS-reacție și determinarea colagenului de tip IV sau metoda imunohistochimică laminina poate fi utilizat pentru a distinge normale de la BM îngroșat. TFBM Gros observat la aproximativ 1% din placentele la termen, dar patchy cantitate creștere vilozități cu caracteristică TFBM îngroșată prelungită. Pronunțate și adesea generalizate TFBM grosime schimbările observate în hipertensiunea, pre-eclampsie, diabet zaharat, anemie fetale immunnoobuslovlennoy, perivilleznyh depozite fibrinoidului excesive și a malariei. După cum sa menționat mai sus, hiperplazia CTP este un indicator al ischemiei placentar, cu toate acestea, în toate condițiile care implică ischemie vilozități, TFBM se îngroașă. Acest lucru se deteriorează în mod semnificativ transportul de substanțe nutritive prin placentă, în legătură cu care această patologie este adesea asociată cu hipoxie fetală, întârzierea creșterii intrauterine și nașterea unui copil mort.

Creșterea numărului de celule Kashchenko - Gofbauera (KG celule)

KG-celule - un mezenchimale și macrofage hematogene. Acestea sunt situate în canalele stromale la începutul și du-te la sfârșitul sarcinii, cu toate acestea, identificate în vilozităților edematoasă și imatur în cele mai multe placentele la termen (80%), într-un complet matur, vilozităților neotechnyh nu sunt vizibile. Numărul KG-celule creste cu conflictul rhesus și diabetul. Prezența acestora indică imaturitate sau umflarea pui de somn.

Anomalii nave villos sumă

avasculare Nap localizate distal de nave de fructe trombozată sau sunt rezultatul morții fetale. Gipovaskulyarnost vilozități - care nu scade în numărul de nave, precum și prezența vaselor mici de sânge nedilatirovannyh. Gipovaskulyarnost observată la maturarea prematură a placentei cauzată de nave de tromboza sau de fructe. proces Difuz duce la moartea fatului la 24-25 de săptămâni, cel puțin - la sfârșitul sarcinii, dar copilul poate fi nascut viu, subponderali. Gipervaskulyarnost sau horangioz, înseamnă creșterea numărului de nave, dar nu congestie sau extinderea lor. pui de somn normal contine aproximativ cinci capilare. Horangioz diagnosticată în cazul în care pui de somn are 10 capilare, și mai vizibilă în mai mult de 10 câmpuri vizuale din slide-uri luate din trei domenii diferite placentare (cu lentile de 10 x). Placentele cu horangiozom prezintă adesea semne de ischemie acută sau cronică. Horangioz combinate cu o morbiditate și mortalitate ridicată a nou-născuților, cu BHP fetus, observate in diabet, preeclampsie, sindromul Rh-conflict Wiedemann - Beckwith.

Horangiomatoz, horangiozu cum ar fi, caracterizată prin creșterea numărului de capilare vilozităților. Cu toate acestea horangioz observate în vilozităților terminal și horangiomatoz - în vilozităților tulpină intermediară și imature, naps limită rămân intacte. Mai mult decât atât, atunci când horangioze capilare înconjurat numai BM, în timp ce horangiomatoze - grinzi fibre reticular, care sunt amestecate cu stroma din jur. Când horangiomatoze au de asemenea caracteristici comune cu horioangiomoy, în special, prezența celulelor perivasculare în jurul vaselor, a crescut celularitate și stromală colagen. Histologic horangiomatoz pot fi împărțite în două subspecii: localizată (focală și segmentală) și difuze multifocale. Când localizate în procesul horangiomatoze implică contactarea nap (adiacent), în segmentar - mai mult de cinci, iar în focal - mai puțin de cinci vilozităților. În horangiomatoze multifocale difuză există mai multe câmpuri, împrăștiate afectate vilozităților. Microscopically: mici stem grup sau tulpină și imature stroma vilozităților intermediar cu hipercelularității și creșterea numărului de nave. Celulele perivasculare sunt întotdeauna disponibile, dar nu a fost detectat cu ușurință atunci când se colorează cu hematoxilină-eozină. horangiomatoz Localizate combinate cu prematuritate, preeclampsie, sarcina multipla, difuz - cu prematuritate severă, preeclampsia, întârzierea creșterii intrauterine, malformații congenitale și placentomegaly fetale. Sugerează că difuze horangiomatoz multifocale este o malformatie a vilozităților.

Fibroza stromei vilozităților

Este o normala vilozităților stem adulte, în centrul căruia el apare în a 15-a săptămână de gestație. Procesele fibroza progresiv crescătoare. In jurul săptămânii 35, doar porțiuni mici ale subtrofoblasticheskoy reticular stroma rămân în vilozități intermediare și despre săptămâna 38th a tulpinii stromei și cilii intermediar complet kollagenizirovana. Cu toate acestea, în contrast cu tulpină și un vilozități coriale terminală stroma intermediar are o mică cantitate de fibre de colagen. În general, >3% vilozităților terminale placentelor termen sunt stroma fibroase. O comună, nu neapărat fibroza stromei intens intermediară și terminale vilozităților observate in diabet si mama fumat IUGR, moartea fatului antenatal, citomegalovirusul cronică Villita, rubeola, in special de perenoshennosti etiologie necunoscută la care cantitatea de vilozități atinge 33%. Collagenization intermediare și terminale vilozităților însoțit de o îngustare sau obliterarea lumenului capilare (avasculară NAP). Perfuzia în vilozități fibrozirovannyh redusă și, prin urmare, comuna fibroza vilozităților se reduce markerul perfuziei placentare (segmentară sau difuză). Valoarea pentru un fat depinde de procesul de distribuție, dar corelația dintre fibroza vilozităților stromă și hipoxiei fetale nu sunt revelate.

Video: îngroșarea placentei. VMI

umflarea cilii

Reprezintă umflarea și creșterea vilozităților individuale. Trebuie să se facă distincție între edem placentar, la care extinderea difuză și umflarea villusului. În placente la termen edem expus imatur vilozităților intermediar. Se observă în diabetul zaharat, Rhesus-conflict, preeclampsia, infecțiile intrauterine (parvovirusul B19, sifilis, toxoplasmoza, infecția cu citomegalovirus), boli lizozomale. La ultima caracterizată prin prezența celulelor vacuole mari și grofoblasta KG-vacuolizare. Edemul vilozităților, în special în cazurile de prematuritate, in mod semnificativ mai frecvent hipoxie fetală, copiii născuți morți, mortalitatea neonatală, deficiente neurologice si motorii la un copil cu greutate la nastere sugarilor foarte mici.