Ficatul uman

Ficat poarta este suprafața de fund, care distinge artera hepatică, portalul și venele hepatice, canalelor biliare și limfatice.

Sunt componente structurale ale celulelor parenchimatoase ale ficatului (hepatocite), duetul biliar epiteliu, celulele sistemului reticuloendotelial, țesut conjunctiv care formează capsula ficatului.

Unitatea structurală primară a ficatului - hepatocite. Hepatocite constituie mai mult de 60% din masa corporală totală. 20% din parenchimul hepatic - ea celulele endoteliale. Restul de 20% ia interstițiul (celule ductale, țesutul conjunctiv și așa mai departe.). Numărul de celule - mai mult de 300 de miliarde.

modele de ficat de bază - felie format dintr-un hepatocite. Segmentele Center - centrul Vienei, care face parte din sistemul de vena hepatica. Din venele centrale la periferia feliilor sunt hepatocite aranjate formare de fascicul. Segmentele perimetrale aranjate tracturi portal, care sunt alocate ramură a venei porte, artera hepatică și canalul biliar.

Ficatul are o structură segmentara, are propriul sistem de sânge și a fluxului limfatic, și inervație a fluxului de bilă.

Hepatocite - Hexagon neregulate, cu 2 poli. Două hepatocitului învecinate crea grinzi diametru, în timp ce ultimul dlinnik orientat radial din venele centrale la periferia felii. Intre grinzile sunt situate sinusoidă, jucând rolul capilarele care transporta sange la vena centrala.

curge sânge în ficat prin artera hepatică (1/3 din volum) și vena portă (2/3). Totalul fluxului sanguin hepatic este de 1300 ml / min, care este 1/4 din debitul cardiac. fluxul sanguin arterial incepe in artere mezenterice. Apoi, fluxul sanguin trece prin venulele și venele în sistemul venei porte, unde presiunea este de 2 ori mai mică decât în ​​capilarele menționate anterior (10 până la 5 mm Hg. V.). Poarta Viena se desparte în capilarele interlobulare, colectarea in vena hepatica, unde presiunea este încă sub - 5 la 0 mm Hg. Art. Căderea totală de presiune în sistemul portal este de 120 mmHg. Art. circulația sângelui prin sistemul venos nu depinde numai de gradientul specificat, dar, de asemenea, rezistența totală a ambelor rețele capilare, dimensiunea lumenului vascular, schimbarea sub influența regulamentului nervos și umoral.

tracturi Portal segmentele învecinate, conțin, împreună cu țesutul conjunctiv, un număr mic de limfocite, macrofage, celule plasmatice, leucocite. Tracturilor portal dispuse astfel numitele ramuri triada vena portă, artera hepatică și canalele biliare interlobulare.

Pentru a pune în aplicare procesul de detoxifiere sau nu o substanță ar trebui să intre în ficat. De obicei, o sursă de intoxicare a tractului gastrointestinal, dar este posibil și substanțele penetrării direct din sângele circulant (în sepsis). .. Partea care vine ca urmare a proceselor digestive, adică prin intestine, și apoi prin vena portă suferă prelucrări complexe folosind catalizatori speciali - enzime. Numai atunci când produsele obținute sunt complet non-toxice, ele părăsesc ficatul, stând în picioare în cele ce urmează sau rinichi, sau din aerul expirat prin plămâni. Există și alte modalități de deducând - piele, etc, dar o parte semnificativă este utilizată de organism ..

Video: Anatomia omului - Unde și ce este!

Toate varietatea funcțiilor hepatice pot fi enumerate după cum urmează:

• sinteza unui număr mare de proteine ​​specializate, glucide și lipide;
• producerea de acizi biliari și hidrocarburi pentru digestie;
• tampon între intestin și circulația sistemică;
• excreția principala cale de majoritatea metaboliților hidrofobe de substanțe străine și droguri.

Schimbul de proteine ​​în ficat

Ficatul - central al homeostazei aminoacizi. Acolo a făcut sinteza lor, metabolismul și sinteza multor enzime care efectuează modificările necesare la aminoacizi. procese patologice în ficat sunt însoțite de aminoacizi crește raportul chiar posibil totale. Aparent, acest lucru se datorează unei încălcări a nu numai sintetice, ca funcția de reglementare a ficatului în raport cu aminoacizi. Tulburările metabolismului aminoacizilor conducând la un număr de boli cunoscute. Astfel, degenerare hepatolenticulară (boala Wilson) și însoțite Hyperaminoacidemia giperaminoatsiduriey. Conținutul crescut de fenilalanină, tirozină, triptofan, metionină și, de asemenea, conduce la apariția unor procese patologice.

Ficatul joacă un rol important în metabolismul produșilor de degradare de aminoacizi, în special amoniacul. Intr-un ficat sănătos amoniac complet convertit, constituind cea mai mare parte ureea. Ureea este cunoscut a fi produs netoxic și excretat prin rinichi. Este semnificativ faptul că transformarea amoniacului în uree este una dintre cele mai stabile in ficat, chiar și la îndepărtarea de 90% din țesutul hepatic pe o rola de un număr de funcții funcției ureo educațional este reținut.

Ficatul, de asemenea, sinteza proteinelor miez: albumina (12-15 g / zi), până la 80% din globuline, diverși factori. coagulare. Șef printre ei - albumina. Timpul de înjumătățire plasmatică al albuminei este de 7-26 zile, astfel încât picătură albuminsinteziruyuschey funcției hepatice se manifestă clinic în 2-3 săptămâni.

In nucleul si citoplasma hepatocitelor sunt sintetizate mai mulți factori de coagulare, cum ar fi protrombina (timp de înjumătățire de 12 ore) și fibrinogen (timp de înjumătățire de 4 zile).

Celulele plasmatice, celule reticulate și în celulele Kupffer din ficat sintetizat y-globulină - anticorpi primari furnizorul. În plus față de sinteza proteinelor în formă pură, este sintetizată în complexele proteice hepatice, glicoproteinele, lipoproteinele, ceruloplasmina, transferina. Violarea compoziției proteinelor, atât calitative și cantitative, pot fi conectate (în raport cu ficat) cu inhibarea funcției hepatice de sinteză, adică. E. Cu rezerva epuizarea stratului de proteine. Mai mult, hipoproteinemie poate fi cauzata de catabolism putere, hemoragie, dezvoltarea ascita, pierderea de proteine ​​la dispepsie și cresc permeabilitatea țesuturilor.

metabolismul lipidelor și acizilor biliari în ficat

Sinteza acizilor biliari primari - colic și chenodeoxicholic asociate cu taurina și glicină, cu care formează sarea, se realizează din colesterol. Sărurile biliare - un detergent puternic, dizolvând lipide - sunt agregate - așa-numitele micele. Acestea sunt organizate în așa fel încât grupările hidrofobe sunt orientate spre interior, iar grupările hidrofile, hidroxil și carboxil sunt orientate spre exterior. sunt transformați în acizi biliari secundari din săruri ale acizilor biliari intestinului primare - deoxicholic și litocolic. Acizii biliari sunt alocate prin canalele capilare biliare în duoden. Absorbit din intestin de 90-95% acizi biliari, care sunt sangele la ficat din nou. Există un proces constant de circulație (reciclare). Revenind la acizii hepatice inhibă formarea de noi acizi biliari din colesterol. Trebuie avut în vedere faptul că rolul acizilor în sinteza normală a colesterolului este ridicat, o varietate de tulburări ale metabolismului acizilor biliari sunt însoțite de tulburări semnificative ale metabolismului și colesterolului.

Video: FICAT. Structura, funcția, boala si vezica biliara

Ficatul sintetizeaza mulți hormoni lipide, lipide complexe, lipoproteine. Cel mai important rol în metabolismul colesterolului hepatic, 90% din sintetizata in ficat (si in intestin). Indicativ care joacă un rol semnificativ în greutate a ficatului (până la 40%) în sinteza colesterolului. Cea mai mare parte a colesterolului o persoană devine din alimente, cu puțin intrării sale în cantitatea necesară de corp din intermediarii sintetizeaza de defalcare de acid gras. În același timp, o treime din colesterol în ficat în sine este convertit în acizi biliari și apoi metabolizat la hormonii steroizi și parțial în vitamina D2 (lesterin 7-degidroho).

Acizii grași sunt destul de toxice, dar atunci când funcția normală a ficatului a corpului nu se simte. In procesele patologice in ficat acizi grași uncleaved se acumulează în sânge și având capacitatea de a penetra bariera sânge-creier, au pronuntat efecte toxice asupra creierului. conversia Violarea acizilor grași pot apărea modificări degenerative severe ale ficatului, mai ales atunci când este deteriorat mitocondrii și lizozomi.

In colestaza, impreuna cu acizii biliari, colesterolul se acumulează în sânge și -lipoproteidy. Poate crește trigliceride și fosfolipide. O astfel de colestază poate fi asociată cu atât o încălcare a fluxului de bilă și cu secreție alterată a componentelor sale. Acestea din urmă pot crește dramatic sinteza lipidelor. Atunci când disfuncția alcool intoxicație hepatice însoțită de o creștere bruscă a transportului de grăsime, sinteza lipoproteina, inhibarea activității lipoprotein lipazei. Care Hiperlipidemia in curs de dezvoltare se aseamănă cu dislipidemie IV și V tipuri în funcție de Fredrickson. Al cincilea tip se caracterizează printr-o opacifierea semnificativă a plasmei krovi- dezvăluind că biopsia hepatică tulburări semnificative ale metabolismului lipidic poate fi văzut sub forma unor incluziuni semnificative de grăsime în hepatocitară. se hepatocite într-o stare de malnutriție severă, la o parte din ele, în nuclee de urme de necroză.

metabolismului carbohidraților în ficat

Ficatul absoarbe majoritatea carbohidratii din intestine supt. În hepatocite, galactoză și fructoză sunt transformate în glucoză. Glucoza este de asemenea sintetizat din anumiți aminoacizi, lactic și acizi piruvic. Datorită glucozei hepatice rămâne stabilă.

Ficat prevede sinteza si regleaza schimbul de glicogen. Ultima sintetizat din zaharuri provenite din intestin. Glicogenul este un regulator al nivelului de zahăr din sânge, este necesar pentru contracția musculară. Cele mai multe dintre monozaharide la ficat este convertit în glicogen. Reducerea glucozei serice (cu eliberarea de adrenalină, glucagon) provoacă defalcare excesivă a glicogen, ca rezultat al cărui lipsă de glucoză compensate.

Reglarea metabolismului glucidic este foarte bine compensat de ficat, astfel încât valoarea probelor asociate cu definiția zahărului, chiar și la sarcini diferite, putin informativa pentru evaluarea funcției hepatice. Acest lucru se datorează faptului că modificările curbei de zahăr pot fi cauzate de mai multe motive: sindrom de malabsorbție a glucozei în intestin, și leziunile pancreatice în primul rând, astfel încât judecata a stării funcționale a ficatului, cu implicarea indicilor metabolismului glucidic nu se recomandă utilizarea glucozei și curba de galactoză. Ficatul este sintetizat glucoză 1-fosfat, ceea ce duce la dezvoltarea insuficientă a galactosemie.

Ti-am spus să nu se limitează la ficat implicat in metabolismul glucidelor. cauzate genetic de către o enzimă hepatocite deficienta sunt responsabile pentru metabolismul carbohidraților, poate interfera cu sinteza glucozei din galactoză, fructoză și glicogen, ceea ce duce la acumularea acesteia în ficat.

Metabolismul hormonilor in ficat

Ficatul este sintetizat heparină. Încălcarea acestui proces duce la perturbarea de coagulare a sângelui. Ficatul joacă un rol cheie în metabolismul hormonilor. Cu toate că steroizii sunt sintetizate în ficat nu sunt, acesta din urmă este responsabil pentru inactivarea acestora. Când boala de ficat poate crește conținutul acestor hormoni în sânge. Dezvoltarea hiperaldosteronismul secundar, scăderea excreției de 17-ketosteroi rânduri și urină de 17-oksikokortikosteroidov, crește conținutul și excreția de estrogeni. In ficat, o proteina de transport sintetizat - transcortin hidrocortizon legare si insulina este inactivat. Dacă funcția anormală a ficatului poate dezvolta hipoglicemie. Fiabilitatea asociată cu sinteza hepatică de adrenalina, gaura-drenalina, dopamină din tirozină. Ultima sintetizat în ficat în sine.

Schimbul de vitamine în ficat

Ficatul este principalul vitaminele depou A, D, K, PP, conține o cantitate mare de vitamine C, B₁, ₁₂, acid folic. Violarea metabolismului vitaminei in bolile hepatice au reprezentat insuficient. Prin reducerea excreția acizilor biliari în intestin deranjat absorbtia vitaminelor liposolubile. Cu toate acestea, prezența bilei este necesară pentru absorbția vitaminelor solubile în apă. Cu o lipsa de vitamina A dezvolta tulburări trofice. Acest lucru este în special pronunțat în bolile hepatice cronice, în special cu ciroză.

vitamina B₁ (Tiamina). Activitatea sa biologică este cauzată de proprietăți coenzima de conversie pentru a kokarboksilazu participarea la construirea unor enzime catalizează o serie de procese biochimice importante decarboxilare -ketokislotny, ciclu pentoză și altele.

Vitamina D (calciferol) implicate în procesul de regenerare, in plus, regleaza metabolismul calciului si fosforului.

Vitamina K (menadiona) - o vitamina liposolubila, care este necesar pentru coagularea normala a sangelui. Deci, la o scădere relativă a conținutului protrombinei restabili posibila introducerea de vitamina K. Vitamina K este utilizat pentru diagnosticul diferential al icterului. Deci, dacă coagularea sângelui și administrarea de protrombină normalizat scazut de vitamina K, se vorbește despre procesul de obstructiva, în cazul în care aceeași situație nu se îmbunătățește, cu atât mai des este o chestiune de icter hepatocelular. Administrarea de vitamina K, cu icter obstructiv crește nivelul de protrombină, în timp ce parenchimatoasă icter asociat cu moartea celulelor - nu crește. Când procesele parenchimatoase în ficat, ca un deficit de acid ascorbic și acid nicotinic.

Schimb de microelementelor în ficat

Oligoelementele locuiesc în ficat sub formă de depozite de fier, cupru, zinc, mangan și molibden. Ficat reglarea metabolismului lor. În procesele patologice în microelementelor hepatice stocurilor epuizate drastic, se creează un exces mare de sânge circulant, care este o condiție prealabilă pentru tulburări grave.

Schimbul de enzime în ficat

Chiar și acum 15-20 de ani, era cunoscut un pic mai mult de 2 mii. enzime. In fiecare an, numărul acestora din cauza creșterilor recent descoperite de aproximativ 100. Aproximativ 50% din proteina este in sinteza enzimelor, astfel încât orice tulburare a metabolismului proteic - întotdeauna fermentopathy. homeostaza enzimatici la fel, și poate fi - și mai important ca un mediu apos, electrolit, acid.