Neuropatia diabetică, simptome și tratament

In sistemul nervos central clinic diabetologie este redus în principal la diagnosticarea tulburărilor circulației cerebrale, care este de fapt o manifestare macroangiopatia și discutate în secțiunea relevantă. Perturbarea funcționării activității nervos superior, care este asociat cu tulburări metabolice în diabetul zaharat este discutat doar în legătură cu dezvoltarea de hipoglicemie și comă diabetică. Prin urmare, acestea sunt considerate ca fiind o deficiență complicație supradoză / insulină. Ca urmare, secțiunea „Defecțiunile ale sistemului nervos central“, în diabetologie clinică nu există, dar există o secțiune „neuropatie diabetica“, care este reprezentat doar înfrângerea sistemului nervos periferic în diabetul zaharat. Neuropatia - una dintre cele mai comune complicatii cronice ale diabetului, care pot afecta potențial orice departament al sistemului nervos periferic, unde în sine și în mod izolat, și în combinație cu alte complicații cronice ale diabetului se manifesta. Combinația cea mai tipică de amorțeală neuropatice a piciorului cu leziuni sale infecțioase și / sau ateroscleroza obliterantă a extremităților inferioare conduce la faptul că diabetul este cea mai frecventa cauza de amputare non-traumatice a piciorului în Rusia. Diabetice crește frecvența neuropatiei cu durata diabetului și gradul hiperglicemia ca în T1DM și T2DM.
Neuropatia Histologic se caracterizează prin pierderea ambelor fibre nervoase mielinice mari și mici, care este însoțită de diferite grade paranodalnoy și demielinizare segmentară, proliferarea țesutului conjunctiv și reduplicarea și îngroșarea nervilor membranelor capilare subsol și obliterarea. Mecanisme care cauzeaza diabet neuropatie, realizat prin hiperglicemie și alte tulburări metabolice care insotesc deficit de insulina, ceea ce duce la activarea metabolismului glucozei calea poliol, reducerea glicarea proteinelor și eliminarea potențială a produșilor peroxidării intracelulare. În afară de hiperglicemie și activarea poliolului modul în dezvoltarea neuropatiei acordă o importanță la stres oxidativ, ischemie / hipoxie, tulburări ale factorilor de creștere a nervilor și tulburări imunologice.
Factori de risc neuropatie includ varsta, durata de diabet zaharat, controlul glicemic, colesterol / nivelul trigliceridelor, hipertensiune, tulburări microvasculare și fumatul.
neuropatie clinică clasificată ca un set de sindroame, fiecare dintre care are o manifestări caracteristice și desigur. Deoarece manifestările clinice ale acestor sindroame se suprapun și de multe ori apar simultan într-un singur pacient, de multe ori nu ne permite de a clasifica manifestarea neuropatiei la un pacient individual. In plus, clinica neuropatie diabetica nu difera de neuropatie o altă etiologie (alcoolică, toxică, inflamatorie), astfel încât acesta stabilește diagnosticul de excludere.
neuropatie diabetică Clasificarea, conform descrierii care este prezentată, este prezentată mai jos.

Neuropatia diabetică:

1) neuropatie difuză (comune, adesea asimptomatice si este de obicei progresiva):

Video: Periferiynoya neuropatie - Tratament si restaurare - De Premilife

• Polineuropatie distala simetrică sensorimotorie;
• neuropatia autonomă.

2) neuropatie focala (apare simptome acute dispar cu timpul).

• neuropatie craniană.
• Radiculopatie.
• Plexopatia.
• Mononeuropatii / mononeuropatii multiplex.
• Alte mononeuropatii.

Trebuie remarcat faptul că în clinică similară cu neuropatie diabetică observată în alte scopuri decât diabetul zaharat, stări patologice, cum ar fi neuropatia alcoolică și inflamatorii. Ca urmare, diagnosticul de neuropatie diabetica set de eliminare. Prin manifestări atipice ale neuropatiei diabetice senzoriale includ progresia rapida a piciorului ei bălăbăneală, dureri de spate sau gât, leziuni asimetrice, pierderea în greutate și neuropatie în familie.

Tratamentul non-specifice de neuropatie diabetica

În prezent, nu există nici o metodă directă de tratament, care a dezvoltat neuropatie, și este cea mai eficientă numai de prevenire a acesteia. În special, menținerea glucozei în valorile-țintă de 60% reduce incidenta si progresia de neuropatie. Deoarece unul dintre mecanismele de patogeneza neuropatiei diabetice este stresul oxidativ, atunci asignarea în aceste cazuri universale antioxidante - acidul tioctic (acid alfa-lipoic) - este justificată.

Tioctic (acid alfa-lipoic)
Tioctic (acid alfa-lipoic) are ca activitate antioxidantă directă (îndepărtarea directă a radicalilor liberi) și indirecte (implicat în reciclarea altor antioxidanți, cum ar fi GSH și nivelurile de vitamina C si E). Se constată că acidul tioctic inhibă peroxidarea lipidelor și crește enzime antioxidante - catalaza și superoxid dismutaza. Reducerea stresului oxidativ, acid tioctic normalizeaza flux sanguin anormal endoneurial și afectarea vitezei de conducere a impulsului. O serie de studii au stabilit neuroregenerative si efectele neuro-protector. În legătură cu cele de mai sus, acesta poate fi utilizat pentru a trata orice tip de neuropatie diabetica.

Polineuropatie distala sensorimotorie simetrice

Polineuropatia simetrică distală - cea mai comuna forma de neuropatie diabetica, apare la 33% dintre pacienții cu diabet zaharat.
Simptomele senzoriale și semne (neuropatie senzorială) domină de obicei leziunile motorii si depind de implicarea unei anumite clase de fibre nervoase. Înfrângerea fibrelor mari manifestă o scădere a sensibilității proprioceptive și o atingere ușoară, ceea ce duce la un ataxie mers instabil și slăbiciune a mușchilor adânci ale brațelor și picioarelor. amenzi invalidare însoțită de o scădere a durerii și a sensibilității temperaturii, ceea ce duce la un prejudiciu sporit în special a mâinilor și picioarelor (arsuri, de exemplu).
paresteziile tipic neuropatice (senzații neplăcute spontane) sau disestezie (contact parestezie) pot rezulta din leziuni ale ambelor fibre nervoase mari și mici. Deficitul senzorial se manifestă în principal în părțile distale ale membrelor și în cursul progresiei bolii este localizată într-o „șosete și mănuși.“ În cazul leziunilor pronunțate pot fi detectate dungi verticale deficite senzoriale în torace sau abdomen atunci când este implicat închiderea mai scurt trunchi nervos.
Uneori, pacienții se plâng de hipersensibilitate mai mare pentru a atinge lumina pe arderea de suprafață sau durere surdă ascuțită sau profundă, sau sfâșiere, care perturbă adesea noaptea. În unele cazuri, durerea neuro-pathic devine de nesuportat, invalidiziruya pacient, mai ales atunci când afectate fibrele mici. Pentru a reduce durerea nocturnă, pacienții se ridice din pat, mers pe jos în jurul picioarelor scufundate în apă rece - contrastul durerii ischemice, astfel încât exerciții fizice crește.
neuropatie senzorială acută se dezvoltă după o perioadă de destabilizare severă a metabolismului carbohidraților (de exemplu, cetoacidoză) sau compensarea rapidă a hiperglicemiei ridicată cu insulină, de exemplu după inițierea insulinei ( „nevrită insulină“). Cu toate simptomele în același timp, sunt foarte pronunțate, dar un prognostic bun - simptomele dispar complet după câteva săptămâni sau luni.

} {Modul direkt4

Ca durerea neuropatică, și parestezia sunt rezultatul unei depolarizare spontane a fibrelor nervoase nou formate.
La unii pacienți, există o combinație paradoxală a simptomelor de durere - se plâng și-a exprimat durerea spontană sau parestezie, dar examenul neurologic a relevat o pierdere semnificativă de sensibilitate, iar această stare este descrisă ca fiind „dureros pierderea picioarelor sensibilitate durere“ sau scurt - „picioare dureroase / nedureroase“ . Acest sindrom este asociat cu faptul că nervii senzoriali sunt profund șocat și în imposibilitatea de a efectua stimuli nervoase. O durere în desfășurare spontană asociată cu activitatea electrică spontană a axonilor periferice.
Multi pacienti cu simptome evidente de distale simetrice polineuropatie disconfort exprimat sunt absente: la pacienții cu neuropatie senzorială doar în 50% din cazuri, provoacă disconfort pacientului, și doar 10-20% sunt exprimate, astfel încât acestea necesită un tratament special. Numai un studiu aprofundată a plângerilor de senzatii, cum ar fi amorțeală, snaps sau picioare reci „necroză“ poate dezvălui un minim de simptome subiective.
O atenție deosebită în examinarea pacientului trebuie acordată starea piciorului - ulcere, deformări, Charcot articulatiei. Pielea uscata indica o disfuncție simpatică concomitentă (neuropatie vegetativă). În cazul în care durata neuropatiei senzomotor actuală observată atrofia mușchii mici. Cel mai simplu examen neurologic trebuie să includă evaluarea sensibilității presiunii (10g monofilamentele), plus una dintre următoarele:

• sensibilitate la înțepa;
• sensibilitate la atingere ușoară;
• sensibilitate la vibrații (folosind 120 Hertz diapazon, care se aplică la vârful degetului mare);
• reflexe tendinoase, în special la genunchi.

Toate aceste teste sunt efectuate în mod necesar pe ambele părți, și după examinarea pantofului pacientului trebuie să fie verificate și mers. La pacienții cu deficiențe senzoriale severe observate adesea mers inconstant în timpul mersul normal din cauza pierderii sensibilității proprioceptive.
Scaderea sau absente reflexe profunde ale tendoanelor, in special Ahile, precum și pierderea capacității de a simți 10 grame monofilamentul poate fi manifestări precoce ale asimptomatice neuropatie altfel. Cu toate acestea, absența durerii sau neuropatie diabetica paresteziile pot ramane nediagnosticate pentru o lungă perioadă de timp, în cazul în care nu a avut loc de un medic cel puțin un minim (a se vedea. Mai sus) un set de teste instrumentale de diagnostic.
Sediu leziuni ale nervilor periferici in neuropatie diabetica este adesea dificil de stabilit, mai ales ca de obicei multifocale. Acest lucru ar trebui să fie efectuată la un diagnostic diferențial cu miopatie proximală, cum ar fi carcinoid, hipertiroidism, sindrom sau cancer Cushing. Sindromul Lumbosacral este compresia nervului la ieșirea este exclusă pe baza studiilor anatomice, de obicei, prin RMN cu contrast. Bilaterală nedureros slăbiciune motorie proximal observată în miopatii determinate genetic, tulburările de neuron motor si leziunile finaluri neuromusculare. În aceste cazuri, elecromiogramei a relevat modificări caracteristice. Pentru diagnosticul diferențial între miopatie benign monoclonal, dimieliniziruyuschey polineuropatia inflamatorie cronică, sindromul vasculită și paraneoplazic necesită o examinare electromiografice detaliată, precum și în sângele de anticorpi pentru a studia structurile nervoase si anticorpi paraneoplazice. În cazul în care diagnosticul este în dubiu, prelevarea de lichid cefalorahidian în studiul imunohistochimică și, dacă este necesar, o biopsie nerv este posibil pentru a rafina diagnosticul.

tratamentul durerii

In cele mai multe cazuri, simptomele initiale sunt dureri intermitente sau paresthesias. Chiar și în cazul durerii aparente, de obicei, acestea dispar spontan in cateva luni, la majoritatea pacienților, dar nu toate. Mulți pacienți cred că durerea este o manifestare a cancerului, și le convinge altfel de multe ori, în sine, reduce suferința. Plumb și tratamentul inițial - Compensarea alterarea metabolismului glucidic. Acesta se găsește în special, că fluctuațiile marcate provoca neuropatie glicemiei. Numirea cu tip 2 diabet insulino nu este necesar dacă obiectivele sunt atinse pe fondul tratamentului cu medicamente antidiabetice orale.
dureri constante si severe de neuropatie este tratată cu o varietate de medicamente, incluzând analgezice și alte mijloace convenționale sunt utilizate pentru a ameliora durerea și alte condiții. Medicamentele ar trebui evitate.

ANTIDEPRESIVE

antidepresive triciclice
antidepresive triciclice (TCA) sunt utilizate pentru mai mult de 40 de ani în practica clinică pentru tratamentul diferitelor afecțiuni, incluzând depresia și durerea neuropatica. TCAs au fost primele medicamente pentru care efectuat studii controlate cu placebo, care dovedesc eficacitatea in tratamentul durerii neuropatice în polineuropatia diabetică. În acest sens, ele se referă la medicamente de prima alegere in eliminarea durerii neuropatice.

farmacologie
TCAs sunt distribuite în principal în creier, inimă, ficat și plămâni. Concentrația plasmatică maximă atinsă în decurs de 24 de ore, dar efectul maxim are loc numai în 1-2 săptămâni. TCAs sunt asociate cu proteine ​​și, prin urmare, să concureze pentru comunicarea cu alte medicamente care posedă aceste calități (warfarina). In diferite preparate de TCA timp de înjumătățire - de la 6 până la 100 de ore. Metabolismul se realizează în principal în ficat și excreția - cu urină și fecale.

practica clinică
Efectul tratamentului neuropatiei diabetice observate la angajarea oricărui TCA, și sunt singurul obstacol în calea efectelor secundare. TCAs sunt împărțite în două categorii - amine secundare (amitriptilină, imipramină) și amine terțiare (nortriptilina, desipramina). În timp ce mecanismele de acțiune ale acestor grupuri sunt aceleași medicamente, efectele secundare se vor produce diferite simptome. Aminele secundare dau o incidență mult mai mică a efectelor secundare în comparație cu terțiară, și, prin urmare, le-a dat avantajul în tratamentul neuropatiei diabetice.
Eficacitatea antidepresive triciclice depinde de concentrațiile plasmatice obținute, și, astfel, elimina durerea este pe primul loc (câteva zile), ceea ce pare a antidepresiv efect. Cu toate acestea, o treime dintre pacienți nu le pot lua, din cauza efectelor secundare. Pentru a reduce efectele secundare se recomandă să înceapă să primească doza minimă la culcare (de exemplu, 10-25 mg de amitriptilina) cu creșterea graduală a acestuia în continuare.
Pacienții cu gânduri de suicid trebuie monitorizați cu atenție în timpul tratamentului cu aceste medicamente, deoarece acestea sunt extrem de toxice și pot provoca moartea din cauza inadecvate de primire. La pacienții vârstnici, aceste medicamente pot provoca confuzie, delir si dementa severa. Nu este recomandat pentru utilizarea în timpul sarcinii și alăptării. Se recomandă titrarea dozei, poate dura mai multe săptămâni sau luni, până când se atinge obiectivul de tratament. TCA pot fi luate cu alte medicamente pentru tratamentul neuropatiei diabetice - pregabalin și gabapentin.

anestezice
Durerea neuropatică și posibila utilizarea de medicamente anestezice locale, unguent lidocaină sau kapsatsitsinovoy.

Lidocaină (Lidocaină)

farmacologie
Efectul aplicării topice a lidocainei are loc în 5-15 minute. În sânge, astfel, concentrația sa este de 1/10 din cea care afectează activitatea inimii și, prin urmare, în ceea ce privește aplicarea topică cardiacă a lidocainei în siguranță. Metabolismul in ficat si eliminat prin rinichi.
aplicare clinică. Mai multe studii clinice au demonstrat eficacitatea lidocaina în tratamentul neuropatiei diabetice - îmbunătățirea calității vieții și reducerea impactului negativ al neuropatiei, permite pacienților să ducă o viață activă. cerere Lidocaina poate fi utilizat în plus față de agenții analgezice orale și nu sunt considerate ca terapie de primă alegere au fost mai puțin eficientă în comparație cu antidiabetice orale și sunt în prezent sunt utilizate mai rar.
Efectele secundare sunt în principal legate de iritație locală și depigmentarea pielii.

Managementul clinic al durerii neuropatice

În ciuda faptului că, în multe studii, eficacitatea medicamentelor de mai sus, comparativ cu placebo in practica clinica pentru a elimina durerea din neuropatia diabetică nu este ușor și necesită o mulțime de răbdare pacient și medicul a fost dovedit în mod convingător pentru a optimiza tratamentul durerii. .bolevaya forma generală a neuropatiei este tratată încă insuficient eficient.
Vitamine și alte suplimente nutritive nu au nici un efect semnificativ, în cazul în care durerea nu este asociat cu deficit de vitamina sau alcoolism. Eficacitatea analgezice simple, cum ar fi acetaminofen sau medicamente anti-inflamatorii non-steroidiene, nu a primit confirmarea unei meta-analiză, dar în același timp, în practica clinică, acestea sunt alocate din când în când. Analgezicele a doua linie (Tramadol) este la fel de mult de eficace ca și antidepresive triciclice. Doza inițială de tramadol de 50 mg de 2 ori pe zi și poate fi crescută la 200 mg de 2 ori pe zi, dar tratamentul pe termen lung este însoțită de consecințele uzuale pentru opiacee - dependență și reducerea eficienței.
Antidepresivele sunt utilizate împreună cu efectele lor analgezice, printre care și inhibitor al recaptării serotoninei și noradrenalinei (Cymbalta) este folosit mai des, deoarece acestea au mai puține efecte secundare și mai ușor de doză, dar mai puțin eficace decât matricea-klicheskimi. Doza Subdepressive de amitriptilina scuti in mod eficient durerea neuropatica - inițial 10 mg la culcare și a fost crescută până la un maxim de 100 mg / zi. Ele sunt prost tolerate la doze mari, care dezvolta sindromul anti-colinergic (pierderea cunoștinței, halucinații). Ele pot provoca, de asemenea, o perturbare a inimii (bloc cardiac, extrasistole ventriculare, prelungirea intervalului QT-val), care necesită studii ECG periodice.
anticonvulsive convenționale (carbamazepina, fenitoina) sunt eficiente, dar necesită ajustarea atentă a dozei, și de obicei, acestea sunt foarte slab tolerate. Central antagonist cu acțiune al acidului gama-aminobutiric (GABA) gabapentin și pregabalin performanță ocupă o poziție intermediară între antidepresivele triciclice și inhibitor al recaptării serotoninei și noradrenalinei (Cymbalta). Spectrul este doza foarte mare de gabapentină și tratament începe cu o doză de 300 mg / zi. și apoi a crescut treptat până la 2,4 g / zi. Efectele secundare sunt observate la 10-20% din cazuri, care de multe ori duce la întreruperea tratamentului, în ciuda eficienței. Pregabalinul este de obicei eficient la o doză de 150-300 mg / zi. și poate fi crescută până la doze de 600 mg / zi. Din cauza efectelor secundare ale creșterea treptată a dozei trebuie să fie foarte treptat, și nu în câteva zile.
De multe ori este necesar să se combine droguri. Putem propune următoarele trei etape tactica de tratament al durerii din neuropatia diabetică.