Fiziopatologia suprarenale

Alocați următoarele tipuri de ele.

1. Aldosteronoma - tumora care produce aldosteron, determină dezvoltarea de hiperaldosteronism primar.
2. Glyukosteroma - produce în principal, glucocorticoizi, formeaza un sindrom Cushing clinica.
3. Androsteroma - produce în principal androgeni, ceea ce duce la virilizare la femei.
4. Kortikoestroma - comunicate de estrogen, care provoacă feminizarea bărbaților.
5. Tumorile mixte - glyukoandrosteroma și colab.

Glyukosteroma tulburări caracterizate prin diferite grade de severitate a tuturor proceselor metabolice. Unul dintre primele semne ale bolii - tulburări ale metabolismului lipidic, în principal, sub formă de redistribuire a țesutului adipos - extremitati emaciere menopauza cocoașă relative. Caracterizat ca creșterea tensiunii arteriale, sete, apariția abdominale se întinde o bandă violet. De multe ori dezvaluie o tulburare a metabolismului carbohidraților cu posibila dezvoltare a diabetului zaharat. Există, de asemenea, hipokaliemie, fenomen osteoporoza.

Androsteroma - tumoare virilizare, detectate mai ales la femei, se caracterizeaza prin producerea excesiva de androgeni. Clinic, boala se manifestă grade diferite de virilizare. Reducerea tipică a grăsimii subcutanate, creșterea masei musculare, a crescut de creștere a părului de pe față și membrele, atrofierea sânilor, încetarea menstruației, virilizare clitoris.

Kortikoestroma - relativ rare care produc estrogen tumorii. Clinic manifestată în subiecți bărbați, ginecomastie bilaterală, feminizare a corpului, de multe ori hipotrofie a testiculelor. Pacienții au remarcat, de asemenea, semne pronunțate de creșterea producției de gluco- și mineralocorticoizi - obezitate, hipertensiune arterială ușoară.

Aldosteronoma (hiperaldosteronismul primar, sindromul Conn) are practic hipersecreție de aldosteron. Manifestările clinice sunt compuse din tulburări severe ale echilibrului electrolitic, tulburări ale funcțiilor renale. Tipic hipokaliemiei, hipernatremie rareori observată cu o creștere intracelulară de sodiu.

hiperplazie adrenală congenitală (sindromul adrenogenital congenital)

excreția crescută a secreției de ACTH duce la creșterea în principal androgeni.
deficit de enzime Ereditar 20.22 - desmolazy încalcă sinteza de steroizi din colesterol in steroizi activi. Dezvolta sindromul solteryayuschy, insuficienta glucocorticoid, pseudohermafroditismului la masculi.

Hipertensiunea și alcaloză hypokalemic este asociată cu o creștere a secreției de corticosteron și 11-deoxicorticosteronului.

insuficiență suprarenală acută

La nou-nascuti, cea mai frecventa cauza de apoplexie suprarenale - Trauma la naștere, cel puțin - factori infecțioase și toxice.
Patogeneza insuficiență suprarenală acută este decompensare tuturor schimburilor.
Din cauza sintezei lipsei gluco și mineralocorticoizi are loc pierderea excreției de sodiu și clorură cu dezvoltarea ulterioară de deshidratare. volumul de sânge a scăzut, probabil șoc de dezvoltare. tulburări ale metabolismului potasiului caracterizate prin creșterea ascuțită. Excesul de potasiu in muschiul inimii, duce la reducerea funcției sale. vărsături incontrolabile, scaune moi - manifestări severe de tulburări ale echilibrului electrolitic.
Semnificativ perturbat și metabolismul glucidelor: continut redus de glicogen, etc. Dezvoltarea hipoglicemie poate duce la comă hipoglicemică ...
La supărat glucocorticoizi lipsa și metabolismului proteic cu o scădere a ureei.

insuficiență suprarenală cronică (boala Addison)

} {Modul direkt4

Aloca o formă primară asociată cu leziuni ale cortexului suprarenal și secundar - în încălcarea secreției de ACTH de către glanda pituitară.
Prin frecvente cauze de leziuni includ autoimunitate suprarenală primară, tuberculoza, sifilis, infecții fungice, la o rara - tumori vasculare, metastaze, tromboza venelor si arterelor. A existat o creștere a leziunilor suprarenale autoimune. Dezvăluit parte imunoglobulinele organe M, reglementarea imun insuficient ca o tulburare de deficit de T-supresor sau interacțiunea dintre T-supresoare și celule T-helper.
deficit de glucocorticoid reduce rezervele de glicogen in ficat si muschi, urmata de dezvoltarea statutului hipoglicemiant (slăbiciune, slăbiciune musculară). De asemenea, sinteza proteinelor inhibat in ficat, a crescut de retenție de apă în organism. Din cauza micșorării volumului de țesut muscular și greutatea corporală scade.
O piele tipic și hiperpigmentare mucoase (manifestări de insuficiență suprarenală primară). Destul de des se dezvoltă hipotensiune arterială.

feocromocitom

Hiperfuncția medulosuprarenalei este notat în mod avantajos la tumorile hormono-active (feocromocitom). Patogeneza este determinată de producția excesivă de catecolamine. Hipertensiunea apare adesea. Este esențial ca tulburări ale metabolismului glucidic și proteic. Deoarece celulele cromafine aparțin apud-sistem, o varietate de clinice si legate de capacitatea lor de peptide care produc și alte amine (serotonină, peptide ale factorului de ACTH cum ar fi vazointestinalny).

sindromul de adaptare

Stresul (stres) - răspuns nespecific al organismului, care are loc sub influența unor stimuli puternici (factorii de stres). Când au fost observate stres uniformitate modificări în organism - în glandele suprarenale, timusul, ganglionii limfatici, compoziția sângelui și metabolismul și are loc la nivel de neuronale, endocrine și umorale, sistem, organe, celulare și componentele subcelulare.
Locul specială în stres este dat catecolamine (efect de sistem simpatoadrenal-adaptiv trofice). Ele mediază în stadii incipiente de reacție stres, oferind o sursă de energie ușor accesibile - glucoză. Trăsăturile caracteristice ale formațiunilor de activare adrenergice: răspuns rapid și o inactivare la fel de rapidă a semnalului chimic catecolamină mediatorov- este văzut pe tot corpul. medulosuprarenalei mai important atunci când răspunsul la stres mental, hipoxie, hipoglicemie. Fasting marcat activarea medulla, dar a scăzut activitatea sistemului nervos simpatic.
H. Selye (1936) - fondatorul doctrinei sindromului general de adaptare - accentul principal a fost pus pe activarea sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenalian. Stresul determină o creștere a nivelului de glucocorticoizi, acestea duc la creșterea rezistenței la influențele nefavorabile.

Video: Aspectele fiziopatologice ale dezvoltării cancerului de prostată

Rolul adaptiv al glucocorticoizilor se realizează prin următoarele mecanisme:

1. mobilizarea resursele energetice și ale structurii corpului;
2. transportul direcționat al resurselor mobilizate din sistemele inactive în sistemul funcțional;
3. influență directă sau indirectă a „stres“ hormoni asupra activității lipazelor, fosfolipaze, LPO, adică este pe procesele de bază ale renovarea stratului lipidic al membranelor biologice;
4. activarea membranelor celulare ale sistemului adenilat ciclaza și crește concentrația celulelor în principal activator naturale - calciu;
5. Faza de anabolică a stresului manifestat activarea generalizată a sintezei proteinelor și formarea pistei sistemului structural și adaptarea pe termen lung.

Mergând răspunsul la stres adaptiv daunatoare determinate de expunerea prelungită sau excesivă la stresorului (tranziția eustresului în primejdie, în conformitate cu H. Selye).
Sindromul de adaptare constă în trei etape succesive: etapa de alarmă, rezistență și epuizare.
reacție de alarmă este mobilizarea rapidă de apărare ale organismului și este la rândul său, din faza de șoc și protivoshoka. Activarea proceselor catabolice conduce la involuția aparat thymicolymphatic, sold negativ de azot, leziuni ulcerative ale membranei mucoase ale stomacului și duodenului.
Rezistența in pas când hipertrofia adrenocortical detectat gluconeogeneza activare și procesele anabolice.
Cu o expunere prelungită a stresorului sau adaptarea excesivă perturbat dezvolta atrofie a corticosuprarenalei, scăderea tensiunii arteriale, descompunerea crescută a proteinelor.
Adaptând expunerii repetate sau prelungite la stres gradul de centre de activare adrenergice reduse, corticotropinei factor de eliberare, eliberare ACTH și creșterea concentrației de catecolamine și corticosteroizi, dar a observat o activare mai pronunțată în administrarea lor de ACTH exogen. Aceasta este - unul dintre mecanismele de „răbdare“ și pentru a preveni deteriorarea stresului. Într-o mare măsură, astfel de mecanisme sunt mediate prin sisteme de limitare a stresului (GABAergic, dopaminergice și sistem serotoninergici din creier) și protecție a sistemului antikortikoidnoy (creșterea transcortin de legare).
De asemenea, este important ca etapa renzistentnosti cu un factor de stres relativ slab este caracterizat printr-o stabilitate crescută nu numai la acest factor, dar, de asemenea, o serie de alte persoane. Expunerea regulată la ușoară până la moderată stimuli (ținând cont de personalitatea) - exercițiu, dusuri reci si multe alte - creste capacitatea de stres punerea în aplicare a sistemelor adaptive la răspunsuri.