Sindromul Foster-Kennedy. Sindroame de leziuni corticale ale căii olfactiv

la procese în vrac în lobul frontal sau membranele adiacente acesteia se formează sindromul Foster-Kennedy. Este de asemenea descrisă la arahnoidită optikohiazmalnom, boli ale bazale vasculare (scleroza, anevrismul arterei carotide interne). Sindromul Foster-Kennedy se caracterizează printr-o reducere sau absenta completa a atrofiei primare pictura a papilei nervului optic, hyposphresia pe marginea vetrei, pe partea opusă - stagnare în fundus.

Dobois-Poulsen, 1952 distinge între trei variante ale acestui sindrom:
1) un scotom central cu fund normal de ochi pe un ochi, celalalt - mamelonul stagnante.
2) un scotom central cu atrofie simplă într-un ochi, celălalt mamelon -zastoyny.
3) Ușor orbire atrofie la un ochi, iar -pe cealaltă atrofie secundară.

scotom centrală în prima variantă, sindromul Foster-Kennedy poate explica prin fasciculul pappilomakulyarnogo caracteristici de perfuzie. În ceea ce privește alimentarea cu sânge este într-o stare mai rea decât periferia nervului optic, astfel încât comprimarea vaselor care furnizează nervul optic, în primul rând se încadrează viziune centrală. Apariția sindromului Foster-Kennedy este explicată după cum urmează: în primul rând, suferă compresia nervului optic, ceea ce duce la dezvoltarea de atrofie a papilei nervului optic pe partea de compresie, în viitor, această atrofie previne formarea de stagnare pe marginea vetrei în dezvoltarea hipertensiunii intracraniene.

E.Zh. Tron 1968, descrie așa-numitul "revers sindromul Foster-Kennedy". În acest caz, tetine stagnante este determinată pe latura tumorii, aceeasi atrofie simpla - pe partea opusă. Acest lucru poate fi observat în clinică a tumorii lobului temporal cu deplasarea creierului si compresia nervului optic la partea opusă.

focare în Analizor olfactiv corticală (Girusul Hippocampal, cal cârlig mare, hipocamp) cu localizarea unilaterală a procesului patologic detectează reducerea bilaterală a mirosului este mai pronunțată pe partea opusă.

Pentru simptome cerebrale pierdere se refera afectata capacitatea de a distinge mirosuri. Această patologie este asociat cu deteriorarea hipocampus. O scădere și pierderea capacității de a recunoaște cu precizie și verbal pe etichete (identificare) mirosuri apar atunci când localizând cârligul în Seahorse. Odată cu înfrângerea parosmiya lobul temporal observat (în loc de mirosul pacientului numește celălalt), aftereffect olfactiv.

Pentru simptome cerebrale iritație includ halucinații olfactive - percepția mirosuri inexistente. Acestea pot fi combinate cu o varietate de senzații senzoriale-vegetative, și-au exprimat emoțional. halucinații olfactive pot fi independente sau dislocat aură criză de epilepsie.

Combinația de gust și halucinații olfactive cu crize caracteristice pentru hippocampus cârlig înfrângerea și amigdala (convulsii untsinatnye).

Atunci când este cuplat cu înfrângerea bazei lobul temporal și zona diencefalică olfactiv hiperpatie posibil, chiar și atunci când sunt privite cu un miros plăcut neplăcut dureroasă, senzație, prost localizate, reacții afective severe. Odată cu înfrângerea regiunii temporo-parietală a alloesteziya olfactiv observate cu afectarea localizare olfactive.

scăderea simțului mirosului este descris cu înfrângerea nervilor cranieni. Astfel, nevralgia ramurile nervului trigemen miros suferă pierderi din cauza percepției tactile componenta trigeminal a mirosurilor. Un pacient cu această patologie rău miroase mentol, acid acetic, amoniac. In leziunile de reducere intermediar nervului olfactiv se poate datora unei secreții de mucus afectarea membranelor mucoase a regiunii olfactiv sau diminuarea percepției gustului de mirosuri. În acest din urmă caz ​​deranjat percepția de cloroform. Hiposmie pot apărea aripi pareza (aripi), atunci când nasul neuropatie periferică a nervului facial.