Primar hiperparatiroidism, simptome, tratament, cauze, simptome

Odată cu extinderea capacităților de predare a dezvăluit faptul că hiperparatiroidism primar este adesea asimptomatice. Prevalența sa este de aproximativ 42 100 000, și la femeile cu vârsta peste 60 de ani - până la 4: 1000. La femei, hiperparatiroidism primar apare de 2-3 ori mai des decât bărbații.

hiperparatiroidism primar (HPT-1) se manifestă calciu violare generalizată, fosfor și metabolismul osos (cauza comuna hipercalcemiei).

Cauzele hiperparatiroidism primar

Cauza hiperparatiroidism primar este adenom paratiroid (paraadenoma), adesea solitar, cu o masă cuprinsă între 0,1 și 30-40 g în 3-4% dintre pacienții cu cancer de primar al glandelor paratiroide. Adenoamele sunt de obicei localizate în glandele paratiroide inferioare.

hiperparatiroidismul primar se dezvoltă lent.

Aproximativ 80% din cauza hiperparatiroidism primar este unul dintre adenom glandelor paratiroide și în 15% - hiperplazia primară a glandelor. În conturile de cancer pentru nu mai mult de 1-2% din cazuri. Cancerul glandelor paratiroide este adesea diagnosticată înainte de operație, manifestând hipercalcemie severă sau palpabilă în gât.

adenoame sporadice au o origine clonală, adică. E. Acestea se bazează pe mutației oncogenice a unei singure celule progenitoare. Aproximativ 25% dintre adenoamele sporadice detectate cromozom 11q12-13 divizarea porțiunii unde localizate probabil gensupressor Menin cresterea tumorii. Absența produsului genei (proteină Menin) la MEN I rezultate sindrom nu numai dezvoltarea de tumori ale glandelor paratiroide, dar, de asemenea, glanda pituitara si pancreas. Un alt 40% din adenoamelor glandelor paratiroide nu sunt alele pe cromozomul 1p (1p32pter).

O altă importantă cromozomului 11 locusului responsabil pentru aproximativ 4% din adenom sporadice ale glandelor paratiroide, include gena cyclin D1. In aceste tumori a relevat o rearanjare cromozomiale. Decalajul urmat de o inversare a porțiunii cromozomului 11 conduce la exprimarea ciclinei D1. Ciclina D1 reglează ciclul celular și sinteza sa este controlată de promotorul genei de PTH care, așa cum era de așteptat, este deosebit de activă în celulele glandelor paratiroide. In mod normal, cantități mari de cyclin D1 sintetizat în G₁-fază a ciclului celular și de a promova intrarea celulelor în mitoză. Astfel, pentru o încălcare specifică a paratiroidei reglarea ciclului celular conduce la proliferarea celulară crescută și în final - la producția excesivă de PTH.

Când trei sindroame ereditare - MEN I, MEN PA și familie izolate hiperparatiroidism tip 1 - hiperparatiroidism primar în 12-15% din cazuri se datorează hiperplazia glandelor paratiroide. Același lucru este observat, adesea de tip familial hiperparatiroidism 2. Toate aceste condiții sunt moștenite ca o trăsătură autozomal dominantă.

Hiperplazia glandelor paratiroide sunt privite în mod tradițional ca o expansiune policlonal a masei celulare, similară cu cea care apare in alte tesuturi endocrine in exces de hormoni tropic (de exemplu, hiperplazie suprarenală bilaterală cu exces de ACTH). Cu toate acestea, analiza moleculara a indicat faptul că mecanismul de hiperplazie a glandelor paratiroide similară cu cea în cazul adenoamelor. Un exemplu este sindromul I MEN, care este cauzată de o absență ereditară a unuia dintre alele genei Menin care codifică o proteină supresoare a creșterii tumorale. mutațiile genei somatici rămase duce la pierderea functiei si a doua alele. Ca rezultat, în țesuturile în care este exprimată gena, dezvolta tumori. Astfel, pe baza hiperplazie a glandelor paratiroide trebuie să se bazeze pe mutații somatice multicentrice. La om de pe hiperplazie a glandelor este, probabil, din cauza activarea mutatii in gena RET. Toate acestea nu lasă nici o îndoială cu privire la natura de hiperplazie monoclonal fiecare dintre glandele paratiroide.

Deoarece mutațiile genei Menin în serie de celule germline conectate și cazuri izolate de hiperparatiroidism tip familial 1. Această boală poate fi considerat aceasta ca fiind una dintre variantele alelice MEN Sindromul I. Diferența este absența tumorilor la alte glande endocrine.

În alte cazuri, există un hiperparatiroidism de familie de tip 2, cauzata de mutatii in alte gene. Cu toate acestea, nu este în măsură să identifice mutații în unele familii cu hiperparatiroidism izolate.

Spre deosebire de MEN sindroamele I și IIA neoplaziei, tumori ale glandelor paratiroide de tip familial 2 hiperparatiroidism (HPT-JT) sunt fie benigne sau maligne. Familie hiperparatiroidism tip 2 este o boala autosomal dominanta caracterizata prin hiperparatiroidism primar (90%) tumori falcă (osificantă fibrom inferior sau maxilar superior) (30%), rinichi chistice (10%) și mai puțin frecvent - hamartoame rinichi si nefroblastomul (tumora Wilms). In 2002, in familiile cu hiperparatiroidism tip familial NRT2 au fost detectate 2 mutatii genetice, localizate pe cromozomul 1q24-q32 și care codifică o proteină parafibromin. Mutațiile în această genă conduce la sinteza unei proteine ​​inactive. Astfel parafibromin ca și Menino care funcționează în mod normal ca o supresoare tumorale. Funcția sa în celula a fost insuficient studiată.

Cancer al glandei paratiroide, detectabil în aproximativ 15% din cazurile de hiperparatiroidism de tip familial 2 confirmă faptul că funcția de reducere a parafibromina joacă un rol în dezvoltarea cancerului. NRT2 mutații somatice ale genei sunt identificate ca aproape 70% dintre pacienții cu cancer sporadică a glandelor paratiroide. Surprinzător, totuși, că aproximativ 30% din cancerul izolat al glandelor germinale transportului mutațiilor genei NRT2 nu este însoțită de alte simptome de hiperparatiroidism tip familie 2 este acum crede că cele mai multe cazuri de cancer sporadice glandele paratiroide se datorează mutațiilor somatice ale genei NRT2 regiunii de codificare. Celelalte cazuri pot fi din cauza mutatii in regiunile de reglementare noncodificatoare a genei. Recent, în studiul de peste 50 de cazuri de cancer al glandelor paratiroide a fost demonstrat că absența-immunoreak tive parafibromina - un indicator specific și sensibil al tumorilor maligne. Sensibilitatea sa este de 96% (CI 85-99%) și specificitate - 99% (interval de încredere de 92-100%).

Simptome și semne de hiperparatiroidism primar

De-a lungul ultimilor 20 de ani, manifestările clinice ale hiperparatiroidism primar a suferit modificări semnificative. Deoarece, datorită definiției largi a calcemia, aceasta boala este detectată într-un stadiu incipient, frecvența semnelor sale clasice și simptome (urolitiaza, insuficiență renală, nefrocalcinoză, fibro osteita chistică) a scăzut semnificativ. Într-adevăr, în prezent aproximativ 85% dintre pacienții cu orice oase nedrept și rinichii sunt practic absente. În același timp, cu toate acestea, a relevat unele mai puțin manifestări brute de hiperparatiroidism primar, care obligă să-și reconsidere relația cu tratamentul chirurgical al acestei boli.

1. leziuni osoase. Manifestarea clasica a leziunilor osoase in hiperparatiroidism este un osteita fibro chistică. În prezent, acesta se întâlnește mai puțin de 10% dintre pacienți. Pentru osteita fibrochistică caracterizata prin dureri osoase, și (uneori) fracturi patologice. Intr-un studiu de laborator, a constatat, de obicei, niveluri crescute ale fosfatazei alcaline, care reflecta metabolismul accelerat de material inert. Histologic detectată o creștere a numărului de osteoclaste, fibroza măduvei osoase și modificările chistice, în care țesutul fibros (tumori maro deschis) pot fi prezente. Semnul radiografic cel mai sensibil și specific al osteitei fibrochistice este resorbția subperiostală a substanței compacte a oaselor, cel mai bine este vizibil pe imagini Phalanx. Un proces similar în oasele craniului îi conferă un aspect marmorat. Chisturile, tumori sau maro, uita-te la leziunile osteolitice poze. Pe dinți imaginile pot fi detectate resorbția substanței compacte a sondelor alveolare, dar este caracteristic bolii parodontale.

O altă complicație gravă a hiperparatiroidismului este osteoporoza. Spre deosebire de alte condiții însoțite de osteoporoză, hiperparatiroidism redusă în mod avantajos, atunci când o masă compactă de os. puterea de masă și mecanică a osului cu hiperparatiroidism primar ușoară de multe ori persistă. Osteoporoza, de obicei, nu progresează, ceea ce este, probabil, din cauza efectului anabolic un ușor exces de PTH asupra osului. Osteoporoza este în general considerată o indicație pentru tratamentul chirurgical al hiperparatiroidism primar, dar consecințele sunt dificil de evaluat opertsii.

2. Afectarea renală. Urolitiază, întâlnite anterior în hiperparatiroidism primar de multe ori, acum dezvaluie nu mai mult de 15% dintre pacienți. Pietrele sunt de obicei compuse din oxalat de calciu. Trebuie subliniat faptul că hiperparatiroidismul primar se observă numai în 7% dintre pacienții cu urolitiază. În aceste cazuri, raspunde slab la terapia medicală și este considerată o indicație pentru paratireoektomii. Clinic nefrocalcinoză fățișă este rară, dar în multe cazuri, funcția renală se deteriorează. Paratireoektomiya conduce la o stabilizare a funcției lor. Din cauza riscului de progresie a insuficienței renale, este, de asemenea considerată o indicație pentru tratamentul chirurgical al hiperparatiroidism primar. Concentrându capacitatea pauzelor rinichilor si hipercalcemia cronice, rezultând o creștere polidipsie și poliurie.

3. manifestări nespecifica a hiperparatiroidism primar. hipercalcemie severa poate duce la stupoare și comă, dar încălcări ale sistemului nervos central la pacienții cu hiperparatiroidism primar nu ajung întotdeauna același grad. Paratireoektomiya elimină somnolență, oboseală, depresie, scaderea schimbari de concentrare si de personalitate observate la unii pacienți. Uneori dispare și psihoza evidentă. Tratamentul chirurgical al hiperparatiroidism primar ameliorează, de asemenea, slăbiciune musculară, cu semne tipice electromiografice. Anterior, sa crezut că frecvența crescută a hipertensiunii arteriale in hiperparatiroidismul primar, dar mai târziu sa dovedit că nu este, și paratireoektomiya la acești pacienți nu reduce tensiunea arteriala. Dispepsie, greață, constipație și asociate cu hipercalcemie și apar indiferent de ulcer peptic. Aproximativ 5% dintre pacienții cu hiperparatiroidism primar observat condrocalcinoză. Atacurile acute ale pseudoguta apar chiar mai rar.

date de laborator

hiperparatiroidism primar este aproape întotdeauna însoțită de hipercalcemie, deși calciul seric poate depăși ușor limita superioară a valorilor normale. Pentru a detecta hipercalcemie tranzitorie este uneori necesar să se re-să determine conținutul acesteia. Creșterea concentrațiilor de calciu, atat totale si ionizat și, în cele mai multe cazuri, este suficient să se determine numai primul dintre acești indicatori. Mai frecvent la pacienții cu hiperparatiroidism primar (care exclude forme ușoare de deficit de vitamina D) a constatat niveluri normale de calciu seric. Prin efectul PTH fosfaturicheskogo conținutului de fosfor este scăzut (< 2,5 мг%). Возможен также легкий гиперхлоремический метаболический ацидоз.

Diagnosticul de hiperparatiroidism primar la pacienții cu hipercalcemie necesită determinarea nivelului PTH intact (folosind un anticorp dublu). Hipercalcemia de alte niveluri originile acestui hormon nu crește. Prin urmare, atunci când concentrația, chiar aproape de limita superioară a valorilor normale, diagnosticul de hiperparatiroidism primar, sau variante ale acestora (SDGG litiu sau hipercalcemie) nu este pusă la îndoială. Atunci cand nivelurile ridicate de PTH nu este necesar să se caute metastaza cancerului sau sarcoidoza. De multe ori produc radiografie abdominala pentru a confirma urolitiaza. Pentru a exclude SDGG necesară determinarea concentrației de calciu în urină și excreția de creatinină.

Tratamentul hiperparatiroidismului primar

Tratamentul radical de hiperparatiroidism primar - paratireoektomiya. Deplasarea funcționare depinde de capacitatea de localizare preoperatorie a procesului patologic (de exemplu, scanarea sestamibi) și determinarea intraoperatorie PTH (pentru a determina ca sursa îndepărtării hormonului). Prin creșterea numărului de glande paratiroide cel mai probabil vorba de hiperplazie sau dublu adenom. Hiperplazia obicei necesită îndepărtarea 3,5 reziduuri de țesut zhelez- este suficient pentru a preveni hipocalcemia. eliminat atât la dublu adenom. țesutul mamar normal de Histologic este dificil de distins de la un adenom sau hiperplazia. În esență, acest diagnostice chirurgicale, în funcție de mărimea și forma glandelor. Când hiperplazie (în special la sindroamele MEN, variantele alelice MEN I sau de tip 2 hiperparatiroidism familie) hipercalcemie adesea reapare după operație, acesta este stocat ca potențialul de creștere al celulelor. În astfel de cazuri, elimina toate cancerul, iar porțiunea zdrobit a unuia dintre ei imediat implantat în mușchii antebrațului. La hipercalcemie recădere acest material este ușor de îndepărtat.

În mâinile vindecare completă cu experiență la o singură frecvență de adenom este de 95%. Atunci când hiperplazie este mai mică, așa cum la pacienții cu sindroame MEN nu este întotdeauna posibil pentru a elimina toate cancerul. Hipercalcemia persistă sau reapare în 20% din cazuri. Operația este dificil punct de vedere tehnic. greutate paratiroidian este de aproximativ 40 mg, și poate fi localizată oriunde în gât sau mediastin superior. Prin urmare, este necesară nu numai pentru a determina localizarea adenoamelor, dar, de asemenea, pentru a găsi alte glande, verificând dimensiunea lor. Complicațiile de chirurgie includ leziuni recurente laringian nervoase, care trece prin suprafața posterioară a capsulei tiroidiene, și îndepărtarea accidentală a glandelor paratiroide, ceea ce duce la un hipoparatiroidism permanent. În cadrul operațiunilor efectuate de un chirurg experimentat, frecvența acestor complicații este mai mică de 1%.

Pentru proceduri minim invazive este de o importanță capitală pentru a stabili localizarea glandelor paratiroide și definirea nivelului PTH în cursul operațiunii. Dacă ați instalat doar o patologie a glandei, iar apoi este eliminat printr-o abordare unilaterală. Gândindu glande de localizare nu este mai puțin importantă, menținând în același timp sau hiperparatiroidism recurent, după o intervenție chirurgicală. Cele mai fiabile metode de scanare - ^99mTc-Sestamibi (metoksiizobutilizonitrilom), CT, RMN si ultrasunete. Sensibilitatea fiecăreia dintre aceste metode atinge 60-80%, iar cand procesul de localizare combinate înainte reoperare poate fi stabilită în nu mai puțin de 80% din cazuri. Studiile invazive (cum ar fi angiografie si cateterizare selectiva a venelor) se efectuează numai în cazurile cele mai dificile.

Radical Terapia hiperparatiroidism de droguri nu există. La femeile aflate în postmenopauză, estrogenii doza mare (1,25 mg estrogeni conjugați sau 30-50 mcg etinilestradiol) reduce nivelele serice de calciu cu o medie de 0,5-1 mg% și creșterea densității minerale osoase (DMO). Estrogenii modulează efectul PTH asupra osului. Nivelul PTH nu este redus. Există unele date privind eficacitatea bifosfonați pe cale orală (de exemplu, alendronat) și modulator selectiv al receptorului de estrogen (SERM) raloxifen. Tratamentul Alendronat timp de 1-2 ani a redus nivelul markerilor biochimici ai metabolismului osos și, judecând după rezultatele absorbtiometria doi fotoni cu raze X (DXA), densitatea minerală osoasă a crescut, în special la nivelul coloanei vertebrale și, într-o măsură mai mică, a colului femural. La femeile aflate în postmenopauză cu hipertiroidie primar ușoară, administrarea de raloxifen, în câteva săptămâni, de asemenea, a redus semnificativ conținutul markerilor metabolismului osos. Cu toate acestea, nici unul dintre acești agenți au avut nici un efect semnificativ asupra concentrației calciului seric, sau nivelul de PTH intact. in prezent in curs de studii clinice care calcimimetic activa mașinã în paratiroide și în viitor poate fi o alternativă la tratamentul chirurgical. Unul dintre acești compuși, cinacalcet, aprobat de FDA pentru tratamentul hiperparatiroidismului secundar la pacienții cu dializă. Potrivit mici studiile clinice, terapia cu cinacalcet timp de până la 3 ani de concentrație normalizată de Ca²⁺ și moderat a redus nivelul de PTH la pacientii cu insuficienta renala usoara hiperparatiroidism primar asimptomatice. Cu toate acestea, nici DMO, nici conținutul markerilor metabolismului osos nu au fost modificate.

Faptul că, în prezent, majoritatea hiperparatiroidism primar la pacienții fără manifestări severe, pune la îndoială necesitatea unui tratament chirurgical al acestei boli. Atunci când zece ani de observație a pacienților în cele mai multe dintre ele nu au existat modificări ale concentrației calciului în ser și progresia osului și tulburări renale. Ea nu crește gradul de osteoporoza. Pe de altă parte, o intervenție chirurgicală de obicei, rezultate în recuperare completă și rareori cauzează complicații. Cu toate că astfel de operațiuni sunt costisitoare, efectul lor pe termen lung ar putea fi mai avantajoasă din punct de vedere financiar decât monitorizarea vieții pacienților. Mai mult decât atât, după operația de cel puțin cinci ani, o creștere a DMO. Unii chirurgi susțin că operația și elimină simptomele nespecifice ale hiperparatiroidism primar, dar este posibil ca acest lucru se datorează efectului placebo.

National Institutes of Health recomandări SUA în 1990 privind tratamentul chirurgical al ușoare hiperparatiroidism primare asimptomatice au fost revizuite în 2002

Se recomandă Chirurgie:

1. când nivelul de calciu seric depășește limita superioară a valorilor normale cu mai mult de 1 mg%;
2. în episoade pun în pericol viața de hipercalcemie în istorie;
3. atunci când clearance-ul creatininei, Nina puțin 70% din norma;
4. în prezența urolitiaza;
5. la nivelurile de calciu crescute dramatic în urină (> 400 mg / 24 ore);
6. cu redus semnificativ densitatea minerală osoasă a coloanei vertebrale lombare, colului femural și perie raza distal (< 2,5 SD от максимальной массы костной ткани);
7. la vârsta pacientului < 50 лет;
8. dacă nu se poate de monitorizare pe termen lung a pacienților.

Operația este prezentată de asemenea în bolile concomitente complicând tratamentul hipercalcemiei.

În ceea ce privește încălcările stării psihice a pacienților, se apropie de menopauza, markeri biochimici ai metabolismului osos și non-clasice simptome de hiperparatiroidism primar (de exemplu, gastro-intestinale si evenimente cardiovasculare), experții au fost de acord că tratamentul chirurgical a recomandat pe baza acestor factori singure nu pot . Cu toate acestea, ele trebuie să fie luate în considerare atunci când se decide cu privire la necesitatea unei intervenții chirurgicale.

Exemplele de realizare a hiperparatiroidism primar

Familial gipokaltsiuricheskaya hipercalcemie benigne

SDGG este moștenită ca o trăsătură autozomal dominantă și este caracterizată de-a lungul vieții hipercalcemie asimptomatice, care este înregistrată încă din sângele din cordonul ombilical. De obicei, nivelul crescut de la moderat [10.5-12 mg% (2.7-3 mmol / l)]. Hipercalcemia este adesea însoțită de hipofosfatemie ușoară și gipermagnie-Mia. Nivelul PTH este normal sau ușor crescut, indicând faptul că formă dependentă de PTH hipercalcemiei. glandele paratiroide poate fi ușor crescută. Conținutul de calciu în urină, zilnic, de obicei, mai puțin de 50 mg, iar raportul dintre calciu și clearance creatinina - mai mică de 0,01.

Motivele se află în rinichi gipokaltsiurii. Ea a salvat după numărul total paratireoek-Tomii atunci cand nivelul de calciu seric scad sub normal.

Deoarece SDGG asimptomatice și benigne, cel mai important lucru pe care să-l distinge de hiperparatiroidism primar, pentru a elimina paratireoektomiyu inutile. La scurt timp după paratireoektomii subtotală calciului seric revine invariabil la iskhodnomu- pastrarea functionarii tesutului paratiroidian previne orice încercări de a reduce acest nivel. Pacienții care au suferit de asemenea paratireoektomiyu totală nevoie de terapie de substituție cu calciu și vitamina D.

Pe baza indicilor biochimici diagnostic SDGG este dificil de stabilit, deoarece conținutul de calciu în ser și urină ca PTH, nu pot fi diferite de cele din hiperparatiroidism primar. Diagnosticul definitiv necesita gena CaR secvențiere, pentru care există truse speciale. Penetranta a SDGG fenotip ajunge la 100%, iar hipercalcemia persistă pentru viață. Prin urmare, probabilitatea de hipercalcemie fiecare apropiat relativă a probandului este de 50%.

Baza de cele mai multe mutatii cazuri SDGG sunt una dintre pierderea genei alele CaR a funcției. Acest lucru conduce la faptul că secreția de PTH inhibat la mai mare decât concentrația de normale de calciu seric (offset „setpoint“ receptor dreapta). Același receptor este exprimat în rinichi, care regleaza excretia de calciu. fenotip SDGG poate fi rezultatul diferitelor mutații punctiforme în diferite gene exonilor CaR. descris recent „Achiziție“ hipercalcemia hipo-kaltsiuricheskaya cauzate de anticorpi transpor care previn „simt“ al unui receptor al modificărilor nivelului calciului ionizat.

Atunci când ambii părinți SDGG copilul poate moșteni o alelă mutantă de la fiecare dintre ele. Aceasta determină hiperparatiroidism neonatală severă - o condiție pune în pericol viața, care necesită paratireoektomii totală la scurt timp după naștere.

sindroamele MEN

După cum sa menționat mai sus, hiperparatiroidism primar este o manifestare a MAN si MAN I IIA. Până la vârsta de 40 de ani, a dezvoltat mai mult de 90% dintre pacienții cu MEN I. Pacientii cu acest sindrom mostenit o mutație de inactivare Menin gene (supresoare de tumori), localizate pe cromozomul 11q12-13. Nucleare codificata de aceasta gena reactioneaza cu proteina Menin Jund, aparținând API-familie de factori de transcripție. Eliminarea genei în timpul paratireotsita mitozei conduce la pierderea alelei rămase, rezultând în reglarea perturbata creșterii celulare și extinderea necontrolată a celulelor are loc, adică dezvoltarea tumorii. Un mecanism similar este, aparent, baza și unele adenoame paratiroidiene sporadice cu eliminări ale cromozomului 11q12-13.

hiperparatiroidism primar penetranta în MEN IN este de aproximativ 30%. Așa cum sa discutat în secțiunea privind MTC, aceasta boala este cauzata de activarea mutatii ale genei RET, care codifică un factor de creștere al tirozin kinazei receptor. Reglementarea de creștere a paratiroidian glandelor produsului genei I-T joacă în mod evident mai puțin important decât în ​​reglarea creșterii de celulele C tiroidiene, deoarece penetranta de hiperparatiroidism primar sunt mult mai mici decât MTC, în timp ce MAN PA mutatii de activare RET cauza MTC și feocromocitomul, și numai foarte rare - hiperparatiroidism primar. hiperplazia Tratamentul glandelor paratiroide de la MEN I și II este redus la paratireoektomii MAN subtotală. Rata de recurență mai mare decât hiperplazia sporadice a glandelor și MEN am ajunge la 50%.

terapia cu litiu

Ca in vivo și in vitro paratireotsitov litiu extracelular reduce sensibilitatea la efectul inhibitor al calciului asupra secreției de PTH (dreapta schimbare „prag“). Clinic se manifestă prin hipercalcemie și o reducere semnificativă a nivelurilor de PTH în ser. Terapia cu litiu este însoțită de gipokaltsiuriey, t. E. A format un SDGG tipic fenotip.

Aproximativ 10% dintre pacienții tratați cu litiu pe psihozei maniaco-depresive, se observă hipercalcemie ușoară când valorile PTH la limita superioară a valorilor normale sau ușor mai mare. Primirea litiu poate demasca, de asemenea, hiperparatiroidism primar latent, care în aceste condiții este foarte dificil de diagnosticat, mai ales atunci când este imposibil de a anula terapia cu litiu. Cu toate acestea, atunci când concentrația de calciu în ser peste 11,5 mg% probabilitate hiperparatiroidism primar este foarte mare, iar decizia paratireoektomii să fie luate pe baza criteriilor clinice. Din păcate, paratireoektomiya rareori duce la o îmbunătățire a stării mentale a pacienților.