Toxoplasmoza retinohorioidit

Poate că dezvoltarea anterioare pulmonare uveită cu hipertensiune oculară. Manifestarile bolii limitate la corpul excepția pacienților cu HIV, care dezvolta o forma de toxoplasmoza cerebrală.

În cele mai multe cazuri, este toxoplasmoza congenitală în natură. Este o cauză majoră a uveitei posterioare, 90% din uveita necrozantă.

factori majori de risc: utilizarea de carne neprozharennoe, contactul cu pisici (care persistă în organism Toxoplasma), HIV și alte state de imunodeficiență. Aproximativ o treime din populația lumii este infectată cu Toxoplasma, dar formele manifeste de infecție se dezvoltă în doar o mică parte din mass-media.

simptome

Tabloul clinic: scăderea unilaterală a acuității vizuale în tineri (10-40 ani) pacient sănătos, lăcrimare, fotofobie, lumina uveită anterioară, exudația în corpul vitros, un singur focar inflamator chorioretinal, adiacent pigmentat cicatrice horioretilnomu, oculară, edem de disc optic. iridociclita exprimate mai rare cu durere și formarea precipitatelor mari neyroretinit cu formarea de stea maculare, ocluzia venelor retiniene si arterelor, KMO, vasculita vaselor retiniene.

Tabloul clinic in conditii imunosupresive caracterizate prin inflamația subclinice, lipsa frecventă de cicatrici chorioretinal, multifocale și desigur bilateral continuu progresivă, dezvoltarea formei cerebrale.

Diagnosticul de laborator: detectarea IgG și IgM în serul de toxoplasmoza dobândită suspectate. Trebuie avut în vedere faptul că IgM găsit în intervalul de la 2 săptămâni până la 6 luni de la momentul infectării, și o mare parte a populației este un IgG-seropozitiv. Când atipic în cadrul complexului de studii de laborator pentru a face un diagnostic diferențial cu tuberculoza, sifilis, toxocarioza, sarcoidoză, necroza retiniană acută, endoftalmita.

tratament

condițiile de tratament care nu pun în pericol viziune, este format din cotrimoxazol și a doua generație de tetraciclină.

Atunci când centrul de localizare în macula sau 2-3 mm de pe discul optic prezentat:

• administrarea orală unică de 200 mg de pirimetamina cu o tranziție la o doză de întreținere de 25 mg pe zi, cu monitorizarea săptămânală a analizei sângelui clinic;
• sulfadiazina unică orală de 2 g de tranziție la recepția de 1 g de medicament de 4 ori pe zi;
• Acid folic 10 mg la două zile.

Tratamentul durează 5-6 săptămâni. Alergia la sulfonamide utilizate azitromicină sau clindamicina. fundal Imunodeficienței sugerează o mai devreme și mai mult eșecul ABT de glucocorticoizi. 20-60 mg de prednison pe zi, timp de 2-3 saptamani este prescris pentru a combate umflarea maculei și discul optic. Terapia hormonala trebuie inițiat cu cel puțin o zi după începerea ABT și a terminat 7-10 zile înainte de abolirea acesteia. utilizarea peri-oculare de corticosteroizi este inadecvat datorită riscului de sclerită.

Cu sunt utilizate dezvoltarea de uveita anterioara acuta glucocorticoizi scade midriatice și adrenoblokatorov.

In ciuda tratamentului, 40% dintre pacienții cu acuitatea vizuală finală a ochiului afectat nu este mai mare de 0,2, chiar 15% - 0,3-0,5. La 80% dintre pacienți, în următorii 5 ani recidiva. Intensitatea tulburărilor vizuale este dependentă în mare măsură de durata unui atac al bolii decât pe cantitatea lor.