Fiziopatologia embolism

Acest lucru explică frecvența complicațiilor embolice ale infarctului miocardic. endocardită trombotică nonbacterial, de multe ori complica pentru infarct miocardic duce la apariția trombozei membranei, care este sursa de emboli. Cele mai favorabile condiții pentru embolii sunt în general, în special în infarctul miocardic recurent, precum și dezvoltarea de anevrisme, fibrilație atrială, insuficiență circulatorie gradul II-III. Având în vedere că cele mai multe dintre tromboză murală este formată în ventriculul stâng al inimii, devine clar zona de distribuție a emboli asociate cu mișcarea lor din aorta si ramurile sale. Complicații de infarct miocardic, embolia, agravează cursul bolii, nu numai din cauza afectării organelor ca urmare a ofertei embolism navelor lor, dar, de asemenea, în legătură cu spasmul reflex însoțitor al altor regiuni vasculare, inclusiv vasele coronariene. Posibilitatea există în emboliile septice, boli de inima reumatice și ulcerativă deoarece supapele de modificări distructive promovează depunerea pe ele mase trombotice. În aceste condiții, o posibilitate de separare a piesei trombului, uneori chiar și cu particule de țesut și distribuția fluxului sanguin. Condițiile cele mai favorabile în acest sens, există o endocardita septica prelungită cu polypous caracteristic și modificările ulcerative în valvelor cardiace. Acesta este motivul pentru care această boală este un tip comun de complicații embolia în diferite organe. Dezvoltarea de chirurgie cardiaca, care deține din ce în ce commissurotomy mitrala forțat să acorde o atenție la un alt mecanism pentru embolismului asociat cu distrugerea cheag intraatriale în timpul intervenției chirurgicale.

Video: trombozei venoase profunde (TVP) si a embolismului pulmonar (PE)

Și, în sfârșit, un alt mecanism, și anume trombilor piese de embolia cu tromboflebită. În aceste cazuri, sursa de embolism este creat în legătură cu schimbările inflamatorii în venele circulația sistemică. Separarea particulelor și, în cazuri rare, iar mișcarea prin sângele tuturor trombul format conduce la deriva în circulația pulmonară și apariția infarctului pulmonar. Posibilitatea de acest tip de embolie ar trebui să fie luate în considerare în aplicarea în cazurile de tromboflebită noi agenții de degradare (fibrinolizina sau streltokinazy) care diminuează trombi proaspete.

Un alt tip de embolism este endogen embolie grăsime.

embolie endogeni se referă parenhim atozno de celule si tesuturi embolia, care se observă în cazul vaselor care intră în celule sau bucăți de țesut și organ. Posibilitatea unei astfel de punere în aplicare sunt foarte diverse. Pe de o parte, această embolie asociată cu proliferarea actuală a emboli mici de sânge, ceea ce reprezintă, de exemplu, un grup de celule (celule osoase și creierului, celule hepatice particule epilepsie Villi chorionic, celulele neoplazice). Pe de altă parte, poate fi conglomerate mai mari, asociate cu penetrare a vaselor de sânge sau bucăți de țesut corp în răni. Cel mai adesea, acest tip de embolie este observată în leziunile organelor parenchimatoase - ficat, creier, etc fluxul sanguin astfel emboli sunt distribuite fie pe o mare sau un mic cerc de circulația sângelui, în funcție de localizarea și natura leziunilor sau pot provoca blocarea unei capilare mai mici ... Distribuția țesutului emboli poate duce la apariția unor focare pneumonic și chiar microabcese în plămâni. Există cazuri de introducere a feliilor de țesut într-o ocluzie a arterei coronare cu ei. bucăți embolism de țesut se produce nu numai atunci când rănile, ci și în anumite procese patologice care implică modificări necrotice ulcerative (pentru endocardita bacteriană prelungită, tumori și degradare t. P.).

Printre embolism origine exogenă, în primul rând ar trebui să fie pus pe importanța embolism aerului și a gazelor.

Video: Fat embolismului Fiziopatologie (USMLE Tutorial)

embolie aer arterial se poate produce sub acțiunea undei exploziei și ascensiunea rapidă la altitudine ridicată (până la 10 000-12 000 m), chiar și atunci când o cantitate suficientă de oxigen. În momentul exploziei, când valul de detonare a aerului în plămâni poate dezvolta procese distructive în legătură cu diferite medii de aer și densitate tisulară, care cauzează infiltrarea aerului în țesutul interstițial și în vasele de sânge ale plămânilor.

Odată cu creșterea rapidă la o înălțime mai mare se poate produce expansiunea bruscă a aerului prezent în alveolele, crescând intraalveolar presiune cu ruperea pereților alveolelor și aerul care intră capilare. Aerul este, uneori, pătrunde în sânge și fără modificări distructive ale alveolelor, prin difuzie din cauza intraalveolar presiune crescută. Odată ajuns în capilarele, se propagă în continuare de-a lungul marii circulație cerc, și să se blocheze în vasele de diferite organe - creier, inimă, rinichi, provocând schimbări ireversibile.

Video: Embolie Amniotic fluidelor (AFE)

Embolismul gazos se caracterizează printr-o tranziție rapidă de presiune atmosferică ridicată pentru a coborî. Astfel de condiții apar atunci când scafandri și piloți. În această eliberare rapidă a gazelor sanguine dizolvate (predominant azot) conduce la apariția unor bule de gaz în sânge, care se propagă prin fluxul sanguin, poate închide lumenul vaselor sanguine. Embolismul gazos Caracter, efectele sale va depinde de viteza de schimbare a presiunii atmosferice, provocând formarea rapidă a emboli și amploarea acestora.

Bulele de gaz, precum și embolie de aer poate rezolva fără a provoca modificări patologice. Cu toate acestea, în unele cazuri, în special cu embolie cerebrală și a vaselor coronare, există complicații severe.

Embolism de corpuri străine sunt extrem de rare. Modul lor de a forța gravitațională și valoare relativ ridicată este de obicei scurt.

embolism bacteriană. Anumite bacterii sunt dificil de tratat ca un embol din cauza dimensiunii lor extrem de mici. Numai în anumite procese patologice, când se formează bacterii conglomerate, condițiile de embolie. În aceste cazuri, embolie bacterii conduce la închiderea lumenului capilare și dezvoltarea focare metastazice a infecției. Particulele mai mari acoperă nu numai capilarelor, arteriolelor dar, de asemenea, cu dezvoltarea de tip necroză miocardică.