Hiponatremie, simptome, cauze, tratament

Cauzele hiponatremie

Hiponatremia la osmolalitatea plasmatică scăzută

secreție excesivă de ADH.

• secreția ectopică de ADH, apare cel mai frecvent în cancerul pulmonar cu celule mici, este posibil și în multe alte tumori, inclusiv carcinoide, limfom, leucemie, si cancer de pancreas.
• ADH sindrom hipersecreție caracterizat scăderea excreției schimbării modului de reglementare a fluidului și osmotic primit (menținerea concentrației de sodiu stabile în ser, dar la un nivel inferior). Cauzele acestui sindrom sunt multe: acesta poate fi o consecință a unei intervenții chirurgicale majore, boli pulmonare (de exemplu, pneumonie) și creșterea presiunii intracraniene. hipersecreție idiopatica sindromului ADH se manifestă adesea pe fondul cancerului latent, în special cancerul pulmonar cu celule mici.
• Poate stimula secreția de medicamente citotoxice ADH dat la pacientii cu cancer, cum ar fi ifosfamida, vincristina, ciclofosfamida, administrat intravenos în doze mari.

Insuficienta suprarenala, in curs de dezvoltare, de exemplu, întreruperea bruscă după glucocorticoide lung primit este însoțită de o creștere a conținutului de potasiu, și la unii pacienți - acidoză metabolică.

Introducerea excesivă de lichid de substituție atunci când terapia de perfuzie.

Hiponatremia la osmolarității plasma normală sau exces (psevdogiponatriemiya)

Această formă hiponatremie se dezvoltă ca rezultat al hiperglicemiei sau manitol întârzierea introdusă sub forma unei soluții hipertonice în timpul chimioterapiei. Manitolul determină o creștere a osmolarității plasmatice, ceea ce duce la ieșirea fluidului intracelular în spațiul vascular și dezvoltarea hiponatremie. Spre deosebire de hiponatremie hypoosmolality de stat în acest caz, nu crește riscul de edem cerebral, astfel incat tratamentul are ca scop corectarea conținutului de sodiu din serul sanguin, nu este prezentat.

Pierderea de sodiu:

• Diureticele (la început).
• Pierderile renale pe fondul imaturității pierderii / tubular.
• PBX.
• acidoza tubulară renală.

„Cultivare“:

• Diureticele (mai târziu: producția de urină împotriva hiponatremie redusă).
• flux de fluid în exces.
• Insuficiență cardiacă.
• relaxantele musculare (pancuroniu).
• SIADH din cauza stresului, durere, sepsis, pneumonie, meningita, asfixie, hemoragie intracraniană, creșterea presiunii intracraniene, opiacee.
• hiponatremie hypertonic rezultând hiperglicemie.

Simptome și semne de hiponatremie

Pierderea de sodiu: scădere în greutate, oligurie, scăderea turgescența țesutului, tahicardie.

reproducere: Creștere în greutate la dezvoltarea de edem (edem S1ADH nu este vizibil). Oligurie (în raport cu intrarea fluidului), a redus conținutul de uree și de potasiu.

De multe ori asimptomatice.

Tabloul clinic depinde de următorii factori:

• hiponatremie grad;
• ritmul de dezvoltare;
• vârsta și sexul pacientului (cel mai mare risc la femeile aflate la premenopauză).

Predomină în tabloul clinic al tulburărilor neurologice:

• greață, stare generală de rău, slăbiciune;
• confuzie, dureri de cap și somnolență;
• convulsii, comă și stop respirator.

Hiponatremie - cele mai frecvente tulburări ale metabolismului electrolit observate la pacienții spitalizați. Subacută sau cronică hiponatremie grad ușoară sau moderată este adesea asimptomatice. Cu toate acestea, hiponatremie severă (< 120 мэкв%), особенно развивающаяся быстро, может угрожать жизни больного.

Distinge hipo-, hiper- și hiponatremie normovolemică. hiponatremie hipovolemic este asociată cu o scădere a volumului de sânge circulant. Prin reducerea volumului intravascular cu mai mult de 9% se produce stimuli neosmotichesky pentru secreția hormonului antidiuretic (ADH), organismul reflectă o încercare de a întârzia apa și să mențină astfel volumul intravascular. Hiponatremie acest tip se dezvoltă în timpul diareei prelungite sau vărsături și transpirație, în special în cazul în care pierderile de fluid sunt alimentate cu apă sau soluții hipotonice. Volumul redus de sânge și hiponatremie poate fi, de asemenea, o consecință a pierderii de sodiu renale (când diuretice administrate, mineralocorticoizi sau alte sindroame de deficiență solteryayuschih). Concentrația de Na⁺ în urină, în astfel de cazuri, de regulă, a crescut (> 20 meq / l), în timp ce pentru creșterea secreției de ADH compensatorie a reabsorbtiei de Na⁺ în toate segmentele crește nefroni, ceea ce reduce concentrația de Na⁺ în urină.

hiponatremie Hypervolemic însoțește starea edematoasă în care există o întârziere de apă paradoxal, în ciuda excesului său global în organism. Motivele specifice hiponatremie acest tip sunt insuficiență cardiacă congestivă, ciroză cu ascită, și sindrom nefrotic. Hiponatremia în aceste cazuri se datorează, aparent influențată de reducerea fluxului sanguin la baroreceptors patului arterial. Informații despre acest lucru este furnizat de nervi la hipotalamus, stimulând secreția de ADH și de retenție a apei.

Grupul cel mai eterogen este, probabil, hiponatremie normovolemică, din care patogeneza este mai greu de explicat. Acest grup include sindromul de secreție inadecvată de ADH (SNSADG), hipotiroidism, deficit de glucocorticoizi (de exemplu, insuficiență suprarenală secundară), polidipsie nervos si hiponatremie care se dezvoltă după rezecția transuretrală a prostatei.

Diagnosticul de hiponatremie

Conținutul de sodiu (N⁺) În plasmă și urină (caracterizate prin concentrație scăzută de sodiu în serul sanguin și normală sau crescută excreție în urină).

Osmolalitatea plasmei din sânge și (osmolalitatea urinei mai mare decât osmolalitatea plasmatică a sângelui) urină.

hiponatremie acută (în curs de dezvoltare timp de 24 de ore sau mai puțin) este prezentat dureri de cap, greață, vărsături, somnolență, agitație, convulsii și alterarea percepției realității, care poate progresa la amorțire și comă. Se crede că baza acestor display-uri este edem cerebral cauzat de mișcarea fluidului extracelular hipotonice în celulele din cortexul cerebral. O astfel de mișcare contracareaza inițial scăderea concentrației intracelulare de electroliți, și mai târziu - și alte substanțe dizolvate (de exemplu, aminoacizi), care reduce gradientul osmotic și limitează fluxul de lichid in creier. De-a lungul timpului, din cauza acestui mecanism, conținutul de apă în celulele creierului de pacienti cu hiponatremie cronica este readus aproape la normal. Astfel, severitatea pacienților depinde de viteza și gradul de reducere a concentrației de Na⁺ ser. consecințele grave ale edem cerebral este deosebit de frecvent observate în perioada postoperatorie la femeile tinere cu funcție menstruale conservate. Mortalitatea și leziuni cerebrale ireversibile in randul acestui grup de pacienti sunt de 25 de ori mai multe sanse decat la femeile aflate la menopauza sau bărbați. Aparent, estrogen si progesteron contribuie la acumularea de substanțe dizolvate în celulele sistemului nervos central, care crește gradientul osmotic și mișcarea apei în creier.
În timpul diagnosticului în principal psevdogiponatriemiyu să fie excluse datorită concentrației ridicate de trigliceride sau compuși activi osmotic (glucoza sau proteine) în plasmă. Hipertrigliceridemiei reduce nivelul de sodiu în faza apoasă a plasmei, deși conținutul întregului plasmă poate rămâne normală. Este ușor de observat pe produsele lactate înseamnă ser și centrifugarea probei înainte de a determina concentrația de Na⁺ în faza apoasă pentru a evita greșelile. Agenții activi osmotic (de exemplu, glucoza) determina migrarea apei din spațiul intracelular extracelular, în care concentrația de electroliți (de exemplu, Na⁺) In ser poate fi redusă temporar.

După confirmarea validității hiponatremie, începe să clarifice cauzele sale. Semne de insuficiență cardiacă congestivă, ciroză sau sindromul nefrotic este de obicei detectat chiar și atunci când este privit din pacienți și au confirmat de rezultatele investigațiilor de laborator și imagistice standard. Utilizarea studiilor convenționale exclude afectarea funcției renale. O cauză frecventă a hiponatremie se primesc diuretice tiazidice, și trebuie să fie verificate la început. Pentru a exclude detaliu polidipsie primar interoga pacientul și se măsoară consumul de lichide. Hipotiroidismul regula prin determinarea nivelurilor de TSH și BAS₄ ser și insuficiență glucocorticoid - prin proba ACTH stimulare.

SNSADG caracterizat neosmoticheskoy non-pozitiv și stimularea secreției de ADH. Diagnosticul acestui sindrom este stabilit prin excluderea pacienților în absența hipovolemiei, edem, insuficiență renală sau suprarenale sau hipotiroidism. Nivelul Na⁺ osmolalitatea ser și fundalul este redusă prin alocarea de urină concentrată. Conținutul de Na⁺ moderat crescute în urină (> 20 meq / l), care reflectă activarea natriuresis ca răspuns la o creștere globală a fluidului corporal. Pentru a confirma diagnosticul poate fi utilizat pentru a proba încărcătura de apă [la pacienții SNSADG pentru 4 chasa alocă mai puțin de 90% din suma primită de apă (20 ml / kg) sau osmolalitatea urinei nu scade sub 100 mosm / kg]. SNSADG se dezvolta in multe boli ale sistemului nervos central (encefalita, scleroza multipla, meningita, psihoză) si plamani (tuberculoza, pneumonia, aspergiloza), precum și unele tumori solide (cancer pulmonar cu celule mici, cancer pancreatic, de vezică sau de prostată). Acest sindrom apare sub influența anumitor compuși medicinali (ciclofosfamidă, alcaloizi din plante, opioide, inhibitori ai sintezei de prostaglandine, antidepresive triciclice, carbamazepina, clofibrat și inhibitori ai recaptării serotoninei).

SNSADG uneori dificil de a distinge de sindromul solteryayuschego cerebral, care poate fi însoțită și de patologia sistemului nervos central, în special hemoragie subarahnoidiană. Se crede că aceasta se datorează unei încălcări a mecanismelor centrale care reglementează schimbul de sodiu în rinichi. Pierderile de sodiu renale ranforsate duce la hipovolemie, stimularea secreției de ADH și hiponatremie. Rolul principal în mecanismul de natriuresis când sindromul sare-creier care pierde atrial retrase sau peptidul natriuretic cerebral. Sindromul solteryayuschy SNSADG și cerebral diferă în principal în volumul sanguin circulant. Este important să se păstreze în minte, deoarece creierul solteryayuschem sindromul nevoie pentru a reface volumul intravascular, în timp ce terapia SNSADG necesită restricție de lichide.

Tratamentul hiponatremiei

scădere în greutateintroducere de sodiu (și fluid) reducerea pierderilor.

Creșterea în greutate: pentru a limita de curgere a fluidului, concentrația de sodiu trebuie să depășească 125 mmol / l.

Calcularea compensației pentru sodiu: Suma anterioara administrată de sodiu + deficiență absolută în raport cu norma + pierderi continue.

Dacă în imposibilitatea de a găsi un stimul primar la creșterea consumului de apă (de exemplu, polidipsia nervos) sau la menținerea acesteia în organism (de exemplu diuretice), tratamentul este redus pentru a elimina cauza rădăcină.

În cazul în care motivul hiponatremie este neclar sau non-specifice (ca în SNSADG), terapia este mai generală. In asimptomatice (ușoară sau cronică) hiponatremia pur și simplu să restricționeze consumul de apă. Este necesar să se calculeze consumul zilnic, inclusiv apa conținută în produsul solid. În cazul în care pacientul nu poate sau nu dorește să restricționeze consumul de apă, nivelul dorit de Na⁺ în ser poate fi menținută prin demeclociclina (600-1200 mg / zi în doze divizate) - acest antibiotic previne acțiunea receptorilor de hormon antidiuretic. Este necesară limitarea consumului de apă în tratamentul demeclociclina. Mai mult decât atât, acesta poate fi chiar periculos. Această terapie necesită o atentă monitorizare a pacientului, pentru a preveni deshidratarea și insuficiență renală. O altă abordare a tratamentului poate fi regulate diuretice de ansă de recepție (de exemplu, furosemid), care elimină osmotic gradientului condiționat excreția de urină concentrată. diureticelor trebuie utilizat împreună cu NaCl aditivi (2-3 g / zi) pentru a crește excreția soluților în urină și a spori astfel pierderea de apă.

La simptome relativ blânde, hiponatremie poate fi utilizat antagonist al receptorilor de vasopresina konivaptan (vaprizol). Se administrează intravenos la o doză de 20 mg, urmată de continuarea perfuziei de 20 mg / zi, timp de 1-3 zile. Odată cu creșterea insuficientă a nivelului de sodiu a vitezei de perfuzare serică poate fi crescută la 40 mg / zi. În același timp, se recomandă o restricție de fluid moderat.

Tratamentul vizează eliminarea cauzelor hiponatremie, necesită, de asemenea precauție. De exemplu, hiponatremie corecție rapidă prin administrarea de glucocorticoizi în insuficienta suprarenala poate cauza mielinoliza centrale. Prea rapid o creștere a nivelului de Na⁺ ser (> 1mekv / h) poate fi ilustrat administrarea soluție hipotonă sau parenterală administrarea 0,25-1 mg acetat de desmopresina.

Deseori este suficient pentru a limita aportul de lichide la 0,5-1 l / zi, adică, sub urina de zi cu zi.

Suprimarea efectului ADH asupra tubii renali, cum ar fi scop demeclociclina, este adecvat numai la pacienți selectați cu hiponatremie sever persistent, care nu sunt în măsură să limiteze consumul de lichide, este necesar pentru monitorizarea funcției renale.

Infuzia de soluție de clorură de sodiu hipertonică (3%), este prezentată numai în acele cazuri în care hiponatremia pune în pericol viața pacientului. Prin urmare, o soluție hipertonică liber trebuie administrat sub supravegherea unui medic cu experiență sau un specialist în corectarea tulburărilor metabolice. infuzie prea rapidă nu este de dorit, mai ales în hiponatremie cronică. Sa dovedit a nu 1C majoritatea pacienților cu tumori, deoarece reglarea conținutului de sodiu în sindromul de hipersecreția ADH nu este rupt, astfel încât intrarea este pur și simplu excretat de sodiu în urină, în timp ce osmolaritatea decât osmolalitatea urinei injectat.

complicații ale hiponatremie

Central mielinoliza Pontine a fost observată mai întâi la alcoolici și persoane subnutrite. Primele descrieri mielinoliza Pons limitate, însoțite tetraplegie, iar în unele cazuri, au dus la moarte. Următoarele observații au fost contactate centrale pontină gliom mielinoliza cu tratamentul hiponatremie. Atunci când tratamentul agresiv al hiponatremie, care vizează eliminarea unui edem cerebral, pacienții pot dezvolta mutism, disfazie, tetrapareses spastice pseudobulbara paralizie și delir. La pacienții care au supraviețuit sunt adesea ținute tulburări neurologice severe. Cu ajutorul CT și RMN a arătat că mielinoliza se extinde dincolo de Pons, iar în cazuri tipice afectează simetric părți ale creierului la granița dintre materia gri și alb.

Ca experimentele pe animale și observații la om puternic sugereaza o asociere a acestui sindrom cu o corecție agresivă a hiponatremie. Având în vedere lipsa de intelegere a patogeneza mielinoliza centrale, este recomandabil să se folosească de corecție precauție hiponatremie cronică la pacienții cu o schimbare clară a conținutului de apă și distribuția solutului în creier prin creșterea nivelului de Na⁺ ser nu este mai rapid decât 0,5 mEq pe oră. În hiponatremie acută (adică, care a dezvoltat în mai puțin de 24 de ore) redistribuirea riscurilor în osmotic substanțe active substanțial mai mici. Pentru a elimina semnele clinice de edem cerebral, în astfel de cazuri, este posibil să se utilizeze o abordare mai agresivă, deși, în orice caz, este posibil să se evite rata de corecție hiponatremie mai mare de 1 meq / oră și pentru a maximiza nivelul de Na⁺ ser în primele 24 de ore mai mult de 12 mEq.