Tabloul clinic al comă hipotiroidie

comă hipotiroidie se dezvoltă treptat. Pe fondul modificărilor caracteristice hipotiroidism pielii (piele uscată, îngroșată cu o tentă gălbuie și porțiuni hiperkeratoza în coate și genunchi), temperatura corpului redusa, bradicardie, hipotensiune (presiune sistolică redusă în principal), edem la nivelul mucoasei dens a feței și a extremităților, hipoventilației și hipercapnia apare și începe simptome ale SNC depresie progresând. Pacientul cade într-o stare de prostrație, stupoare progresivă a transformat treptat într-o comă. Caracterizat prin dezvoltarea de hipoglicemie.

Uneori, aceste simptome se alătură retenție urinară acută și (sau) obstrucție intestinală dinamică. În absența tratamentului adecvat progresează bradipnoe hipotermie (frecvență respiratorie redusă), hipercapnie picking și acidoza respiratorie. La un eșec se produce moartea unui pacient cu simptome de creștere respiratorie și insuficiență cardiovasculară.

Trebuie remarcat faptul că, în practica clinică reală poate fi unele abateri de la tabloul clinic tipic descris mai sus. Astfel, în 15-20% din cazuri cu însoțitoare coma hipotiroidie infecțioase și boli inflamatorii se dezvoltă la temperaturi normale sau chiar subfebrilă corp. Bradicardia progresivă poate fi absentă în prezența pacientul are insuficiență cardiacă severă. Când hipertensiunea arterială inițială, adesea întâlnită la vârstnici, se poate dezvolta coma pe un fond de presiune normală sau chiar crescute de sânge.

În urma unei examinări, pacientul cu comă hipotiroidie sunt următoarele sindroame:

1) hypometabolism (obezitate, temperatura corpului scade sub 35,5 C și ajunge la 30 C, și, uneori, chiar și 24 C) -

2) tulburări cardiovasculare (bradicardie, dinți de joasă tensiune și difuze modificări metabolice asupra ECG, hydropericardium, de scădere a tensiunii arteriale, în primul rând datorită tensiunii arteriale sistolice) -

3) rata gipoventilyatsionno hypercapnic (redus respiratorie, hipoxemia, hipercapnie, acidoza respiratorie) -

4) inhibarea sistemului nervos (stupoare progresivă, transformă treptat într-o comă, dispariția reflexelor tendinoase) -

5) tulburări ectodermale (pielea uscată și cauzată de acumularea de beta-caroten, îngălbenire a pielii (Noskova tonusului pielii), alopecie difuză, de culoare fragil și plictisitoare părului, unghiilor fragile și striații transversale, Hiperkeratoză în cot și genunchi articulațiilor) -

6) edeme (umflarea feței și membrelor groase, caracteristicile faciale aspre, Hipervolemia, hiponatremie, poate fi însoțită de retenție urinară acută) -

7) anemic (normocitară posibil, fier hipocrome normocitară și anemie macrocitară) -

8) hormoni eșec contrainsular (hipoglicemie) -

9) tulburări gastro-intestinale (hepatomegalie, megacolonul, relaxarea intestinului sunete, până la dispariția lor completă a dezvoltării ileus dinamic).

Diagnosticul de comă hipotiroidie impune medic o mare responsabilitate, pentru că tratamentul tradițional al acestei boli poate fi fatală dacă o stare de comă de o altă etiologie. Principalele dificultăți în diagnosticul de comă hipotiroidie asociate cu starea generală foarte gravă a pacienților, complică procedurile de diagnosticare, precum si necesitatea unui tratament imediat, fără a aștepta confirmarea de laborator de hipotiroidism. În formularea acestui diagnostic trebuie să se bazeze pe clinice caracteristice simptomele de mai sus, precum și în analiza istoricului medical - conștient de posibilitatea unui curs atipic de hipotiroidism sub masca altor boli somatice.

In plus, la pacientii cu coma hipotiroidie ar trebui să ia în considerare posibilitatea creșterii nivelurilor transaminazelor și creatinkinazei, care, împreună cu modificări ECG nespecifice pot conduce la un diagnostic eronat de infarct miocardic (Fadeev VV, Melnichenko GA, 2002).

Zhukova LA, Sumin SA, Lebedev TY

Endocrinologie de urgență

Distribuiți pe rețelele sociale: