Etiologia leziuni ale sistemului cardiovascular in boala renala

Video: prevenirea bolilor sistemului cardiovascular, ficat, rinichi (partea 1)

conținut

Video: prevenirea bolilor sistemului cardiovascular, ficat, rinichi (partea 1)
Video: boli ale sistemului cardiovascular. tratamentul lor cu mto!
Video: dovleac. beneficiu și rău organismului
Video: t.baranova. tratamentul bolilor cardiovasculare. medicii de formare deet-med

Ca și în populația generală, etiologia leziunilor sistemului cardiovascular in boala renala cronica descrie conceptul general al factorilor de risc. Cu toate acestea, factorii de risc sunt caracterizate prin anumite caracteristici, în diferite exemple de realizare, fluxul de leziuni renale, în special - în sindromul nefrotic și insuficiență renală cronică, inclusiv moderată (Tabelul 1.). Intensitatea multi factori de risc, cum ar fi tulburările metabolismului lipoproteinelor și hipertensiune, în mod natural crește odată cu progresia bolii renale cronice. Factori de risc O parte (anemie, tulburări ale metabolismului calciului și fosforului) apar preferențial atunci când GFR este redusă fermitate (<60 мл/мин) до величин, соответствующих III и последующим стадиям хронической болезни почек по классификации National Kidney Foundation - Dialysis Outcomes Quality Initiative.

Tabelul 1

Factorii de risc pentru înfrîngerea sistemului cardiovascular pentru boala renala cronica

factori de risc

exemple

comun

Sindromul nefrotic *

insuficiență renală cronică *

Obezitatea, inclusiv abdominal
/ Diabet zaharat de tip 2 Rezistența la insulină
fumat

hipercolesterolemia
hipertrigliceridemie
Niveluri reduse de HDL
Niveluri crescute de LDL și / sau VLDL
bolilor cardiovasculare la rude apropiate
vârstă înaintată
masculin

hipercolesterolemia
O creștere a nivelului seric de LDL și VLDL
hipertrigliceridemie
AG **

AG ***
anemie
Violarea calciu-fosfor metabolismului hiperhomocisteinemie
dimethylarginine asimetrica (ADMA)

notițe* În sindromul nefrotic și insuficiență renală cronică acordă prioritate factori reținere ușoară comuni riska- cei patogenetica asociate cu unul corespunzător de leziuni renale și / sau pentru ea sunt mai tipichnymi- ** numai atunci când hipervolemică sindroma- nefrotic întruchipare *** are loc mai întâi sau progresive.

Sindromul nefrotic ajunge la tulburări metabolice maxime severitatea lipoprotein - hipercolesterolemie, care rezultă ca urmare a ameliora fracții preferențiale aterogene (LDL și VLDL) și I hipertrigliceridemie. AG. în mod tipic sodiu obomzavisimostyu caracterizat reflectă hiperactivarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron și are loc atunci când sindromul nefrotic normo- sau variante hipervolemică. Sindromul nefrotic este în mod clar să fie văzut într-o serie de condiții pro-aterogene, deși existența relativ scurt a acestor pacienți amenință complicații trombotice și tromboembolice care nu sunt legate direct la progresia leziunilor aterosclerotice ale arterelor, dar datorită observate la acești pacienți predispuși la tromboză venoasă.

Atunci când o scădere persistentă a severității GFR de marea majoritate a factorilor de risc cardiovascular crește în mod semnificativ, sau apar de novo.

- HELL Se realizează cantități semnificativ mai mari rămase și noapte (tipuri de non-Carul sau noapte-peaker, înregistrate în timpul BPM automate). Când GFR scădere persistentă și AH este formată în variantele de leziuni renale, în care inițial observate rar (nefropatie membranoasă, nefropatia minimă, amiloidoza renală).

- Încălcarea metabolismului lipoproteinelor insuficiență renală cronică, de regulă, de asemenea, agravată. In special considerate tipice concentrației serice creștere a trigliceridelor cu scăderea simultană a HDL colesterolului și creșterea concentrației lipoproteinelor serul sanguin (a). Lipoprotein (a) diferă potențial aterogen foarte mare, dar determinarea concentrației de ser nu este încă parte din protocolul standard de examinare pacient, în principal, din cauza posibilității de acțiune farmacologică este în prezent absent.

- anemie, Este adesea afirmat deja cu o scădere moderată a RFG și atinge severitatea sa maximă detectată la majoritatea pacienților cu pre-dializă și insuficiență renală în stadiu terminal. Formarea anemiei în insuficiența renală cronică apare din următoarele motive:

creșterea eșecul producției de eritropoietină;
care apar treptat deficit de fier;
Unii mediatori acumulează în boala renală cronică, de exemplu, &alfa - factor de necroză tumorală (TNF), au un efect direct asupra germenului roșii din sânge depressor.

Video: Boli ale sistemului cardiovascular. Tratamentul lor cu MTO!

Anemia - unul dintre factorii cheie care contribuie la remodelarea miocardică în insuficiența renală cronică, constând în hipertrofie miocardică, devenind treptat asimetric și înlocuit ulterior afectarea contractilității ventriculului stâng și dilatarea, insuficiența cardiacă se manifestă clinic.

- Violarea metabolismului calciului-fosfor tipic de insuficiență renală cronică, indiferent de etiologia acesteia. Expresia maximă atunci când ajung la dezvoltarea hiperparatiroidismului secundar. În lipsa corectării la timp a calcifierii valve cardiace se dezvolta cu hemodinamica depreciate reproducând bolile cardiace (de exemplu, stenoza aortica) si a vaselor, în care o localizare extinsă.

- homocisteină - produs al demetilarea metionină, un aminoacid induce direct disfuncției endoteliale în următoarele mecanisme:

consolidarea leziuni endoteliale de radicalii liberi de oxigen;
inhibarea endoteliale NO-sintaza;
componenta de activare a hemostazei dependentă de endoteliu, un astfel de tip inhibitor al activatorului de plasminogen I (PAI-1).

Video: dovleac. Beneficiu și rău organismului

Mecanisme de hiperhomocistinemie în insuficiența renală cronică:

lipsa de catabolism de homocisteină tubulo-interstițială renală;
deficiență principală a metilentetrahidrofolat reductazei coenzimei (MTHFR), care participă la reacția de remetilare a homocisteinei la metionina, care provoaca:

Video: T.Baranova. Tratamentul bolilor cardiovasculare. Medicii de formare DEET-MED

- cu un aport mic de pischey- folat

- La pacienții cu hemodializă, - producția în exces de acid folic și sărurile sale biocompatibile prin membrane de dializă.

- dimethylarginine asimetrică (ADMA) - precursorul defectuos al oxidului nitric (NO), se acumulează în sânge, chiar la scăderea moderată a RFG. ADMA - concurent al L-argininei, din care se sintetizează în condiții normale de oxid de azot. In patologia are loc cresterea ADMA, care blochează NO-sintaza și reduce formarea de oxid de azot. Reducerea oxidului de azot în organism duce la agregarea plachetară, adeziunea monocitelor, eliberarea de radicali superoxid și proliferarea celulelor musculare netede.

Astfel, la pacienții cu boală renală cronică crește riscul de ambele complicații cardiovasculare asociate cu progresia leziunilor aterosclerotice ale aortei si ramurilor sale, precum și insuficiența cardiacă cronică, datorită remodelarea miocardică maladaptativ de echilibru. Marea majoritate a pacienților cu factori de risc cardiovascular, care sunt importante în populația generală și apar în insuficiența renală cronică, combinate între ele.

Mukhin NA, Fomin VV, Moiseev SV

Înfrângerea sistemului cardiovascular in boala renala

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit