Terapia secțiune 7. Agentul auxiliar pentru tratamentul CHF

7.1.9. Nitrovasodilatatori tratamentul insuficienței cardiace cronice
După cum se poate observa din Fig. 73 medicamente care au primit nazvanienitrovazodilatatorov și sunt evaluate ca vazodilatiruyuschihpreparatov în tratamentul insuficienței cardiace, exercită stimularea lor deystviecherez cGMP. Formarea cGMP în MMC contribuie să se relaxeze și de a reduce tonusul vascular periferic. Poskolkunitraty vasodilatatoare predominant venoase, mai degrabă mozhnogovorit cu privire la capacitatea lor de a crește extensibilitatea venelor.
Mecanismul nitrovasodilatatori de acțiune este prezentat în figura.75. După cum puteți vedea, există trei raznovidnostinitrovazodilatatorov cu efect deosebit asupra obrazovanietsGMF.
nitrați organici (nitroglicerina, ISDN) după metabolizare prin ficat la 2- și 5 - ISMN (clar că ISMN nu este metabolizat în ficat și obladaetmaksimalnoy biodisponibilitate) se încadrează în MMC. transformări proiskhodittsepochka ulterioare implicând glutation reductaza la NO. vnitrozotiol Poslechego, combinarea cu libere SH-grupuri sunt convertite (R-SNO), care stimulează guanilatși activează formarea de GMPc, care determină rasslablenieGMK. După cum se știe, pe un drum lung de conversie nitrit (R-NO2) nitrosothiols activitatea insuficientă a sistemelor enzimatice ilisvobodnyh SH-grupuri pot duce la pierderea eficacității nitraților în concentrațiile lor sanguine intacte. O astfel de nume sostoyaniepoluchilo de toleranță nitrat. Deși în autori godymnogie recente pun sub semnul întrebării nitrozotiolovdlya învățământului obligatoriu vasodilatatoare eficacitatea nitrați.
Un alt nitrovasodilatatori, molsidomină, ficat metaboliziruyav sale SIN metabolitul activ -1, stimulează ERDF specific vyrabotkuendoteliem. ERDF (identic NO) napryamuyustimuliruet MMC guanilat ciclazei, ceea ce duce la relaxarea si vazodilatatsii.Put de droguri lor de a stimula svyazans guanilatciclazei mai scurte și nu transformări intracelulare. Pe această bază, sa sugerat că molsidomină nu ar trebui să cauzeze toleranță. Cu toate acestea spetsialnyeissledovaniya a dovedit că nu este. Molsidomina, de asemenea, provoacă „dependență“ și își pierde activitatea vasodilatatoare a lungul timpului.
Se poate concluziona că teoria toleranței nitrat asociată cu epuizarea libere SH-grupuri, arata foarte somnitelnoy.Poetomu astăzi domină punctul de vedere, că toleranța la nitrovasodilatatori poate fi reflex svyazanas cresc hormoni (CAC SRAA și colab.). Un izsposobov preveni toleranța nitrați este primenenieIAPF. Dacă teoria toleranței asociată cu epuizarea sulfgidrilnyhgrupp a fost corectă, inhibitorul de ACE captopril, având în grupul lui molekuleSH a fost superioară altor inhibitori ai ECA, în capacitatea lor de a întrerupe nitrați tolerantnostk. Practica a arătat, de asemenea, identitatea de inhibitori ai ECA în diferite himicheskoystrukture nitropreparatov toleranță întrerupere. mecanisme posibile Kdrugim de toleranță la nitrați includ ciclazei poteryuchuvstvitelnosti, creșterea volumului vnutrisosudistoyzhidkosti și stresul oxidativ, care transformă azotatul la peroxynitrite, care creste in mod dramatic sensibilitatea la vazokonstriktornymagentam MMC.
Într-un fel sau altul, dar nitrați și molsidomină, așa cum este detaliat în secțiunea 7.1.4 obsuzhdalosv, reduce nivelul de întoarcere venoasă și de circulație peregruzkumalogo, practic fără a afecta arteriolyarnyytonus și fără a schimba valoarea băncii centrale. Tabel. 16, p. 218 au efecte predstavlenygemodinamicheskie ale molsidominei și ISDN.
ISDN (nitrosorbid) utilizat în doze de 120 mg (3 ori 40 mg) la 240 mg (60 mg de 4 ori), o medie de 136 mg / zi, arăta ca un venoznyyvazodilatator tipic. ton Venoase a fost semnificativ redus cu 30%, scăderea prietom suprasarcina circulația pulmonară și DZLAna 33%. Pacienții au simțit subiectiv o scădere de dispnee, hotyaokolo 40% dintre pacienții cu utilizarea unor astfel de doze mari simțit golovnyeboli. ton arteriolare a scăzut puțin și CB nu sa modificat (vezi tabelul. 17, p. 222).
În prezent, forma dostupenv ISDN kardiket, izoketa, izomaka -retarda și colab.
In ultimii ani, clinica Kakmo deja menționată, se aplică noi nitrovasodilatatori ISMN (mac mnochinkve mono, Efoksa, izomonit retardatule hexan și colab.).Acest medicament nu este metabolizat în ficat, rapid dostigaetvysokoy concentrațiile plasmatice și are un prodolzhitelnostdeystviya mare. Acest lucru permite utilizarea ISMN în doze de 2-40mg de două ori pe retardat forma dazhe1 ori pe zi.
Molsidomină (korvaton)A fost investigat în două doze - 12 mg / zi (4 mg, 3 ori) și 24 mg / zi (8 mg / zi, de 3 ori). In doze mici ondeystvoval vasodilatator ca venos (reducerea tonusana venoase de 22% și la Ppcw 20%). Prin dublarea dozei manifestata efectul egoarteriolodilatiruyuschee (redus 14% arteriolare tonusana și creșterea adecvată SI 12%). Astfel, sa schimbat venodilatiruyuscheedeystvie. Acest lucru este tipic de nitrovasodilatatori: la doze mici crește extensibilitatea venelor și nu vliyayutna tonul arteriolelor, creșterea dozei crește venodilatiruyuschee deystviene, dar ele încep să reducă arteriolare vasoconstricție.Prin urmare, atunci când se aplică nitrovasodilatatori importante pentru a decideîn ce scop le va primenyat- pentru ameliorarea simptomatică la pacienții cu malogokruga congestie (utilizate în mod obișnuit în situații acute) sau sistemnyyvazodilatator (greu de utilizat), sau pur și simplu ca simptomaticheskoesredstvo pentru tratamentul anginei pectorale la pacienții cu ICC ishemicheskoyetiologii.
Este important să ne amintim că, în ciuda nabolee mult de un secol, nitrați sub aceeași patologie, în special în CHF, nu demonstrat capacitatea de a imbunatati prognosticul pacientilor. O analiză retrospectivă a utilizării vasodilatatoare în bolnyhs insuficiență cardiacă simptomatică (II - IV FC), a avut loc la eșec otdeleserdechnoy Cardiologie Institutul de Cercetare. AL Myasnikov RF RKNPKMinzdrava format pe materialul 464 de pacienți au prezentat un risc dostovernoeuvelichenie de deces la pacienții cu valvular serdtsana 33% (p<0,001), а у больных с ДКМП на 17% (недостоверно).В группе пациентов с ишемической этиологией ХСН, у которых какраз логично и требуется назначение нитропрепаратов, риск смерти,хотя и недостоверно, увеличивался на 15% (рис. 76). Причем видно,что смертность через 2 года лечения в группе лечения нитратамисоставляла 64% против 45% в группе контроля (p = 0,07).
Prin urmare, în orice caz, primeneniebudet lor simptomatic și, prin urmare, nu este greu de orice neobhodimoststremitsya la numirea unui doze foarte mari ale acestor preparatovbolnym cu CHF. În plus, 80% dintre pacienți după câteva nedellecheniya dezvolta toleranță la acțiune nitrovasodilatatori, iar aplicarea lor va fi inutil.
Mai mult decât atât, în anii '90, în „eruIAPF“ incluziune terapie vasodilatator complexe în insuficiența cardiacă stanovitsyasovsem îndoielnic, deoarece aceasta conduce la o scădere suplimentară a snizheniyuAD și dozele de inhibitori ai enzimei de conversie forțată. Analiza mare ACE aplicare issledovaniypo: (SAVE cu captopril, SOLVD c enalapril, TRACE cu trandolapril, GISSI 3 și lisinopril) a arătat că adăugarea de nitrat de la IAPFne prognoza modificărilor. Zâmbetul Studiul zofenopril nitrați de aderare prognozpri deteriorat semnificativ (creșterea s8,3 deces la 15,7%, p = 0,02). Drugimislovami sau de la nitrați, ca atare, sau din combinarea acestora cu IAPFne ar trebui să aștepte un ameliorând decompensare și prognostic.
In tratamentul levozheludochkovoynedostatochnosti acute folosesc forme intravenoase cu nitrați(De obicei, nitroglicerină), la această zi este una de lupte izosnovnyh cu astm cardiac și edem pulmonar. Nitroglicerina (perlinganit, nitro, nitro Poppy și colab.) obychnovypuskaetsya în fiole, care indică numărul de milligrammovpreparata. după diluare ser fiziologic (200.0-400.0) se introduce lent vnutrivennokapelno, pornind de la o viteză de 0,8 - 1,2 mcg / kg / min viteză de perfuzare sposleduyuschim creștere cu 1 ug / kg / min până la dostizheniyaoptimalnoy viteză. Criteriile pentru rata optimă de administrarescadere de droguri este considerată TsVDna 50% din original sau la o valoare de 5 mmHg DZLAna sau scădere cu 50% față de valoarea inițială sau la o valoare de 12 mm Hg Astfel sistemnoeAD nu trebuie să scadă sub 85/60 mmHg Cabinete medicale neotlozhnoykardiologii foarte recurg adesea la infuzie nitroglitserinai agenti simultane inotrop pozitive (dopamină, dobutamină). Etopolnostyu justificată ca nitroglicerina are un efect redus asupra arteriolyarnyytonus și crește ST. Ar trebui să ne amintim doar că administrarea respectivului inotropele vysokihtempah va proyavlyatsyaih un efect de stimulare, care elimină combinația vazodilatiruyuschieeffekty de medicamente. Efectul proyavlyaetsyauzhe nitroglicerină în primul minut și a continuat pentru întreaga perfuzie. In ekstrennoysituatsii pentru a stabili un control hemodinamic adecvat ipodgotovki pentru perfuzie, poate fi utilizat medicamente sublingvalnuyuformu prescrise pentru pacient sub limbă la fiecare 15 minute (desigur, sub controlul tensiunii arteriale).
Preparatul final al gruppynitrovazodilatatorov este un vasodilatator, neorganicheskiynitrit nitroprusiat de sodiu. Etotpreparat (vezi. Fig. 75 la pag. 227) stimulează direct vyrabotkuNO MMC în ambele arteriolelor și venulelor, cauzând vazodilatatsiyu.V sistemice Spre deosebire nitroglitserinanitroprussid de sodiu nu numai amelioreaza circulatia pulmonara, dar, de asemenea, crește NE. Cu toate acestea, controlul acțiunii sale trebuie byttschatelnym deoarece preparare arteriolodilatatsii din cauza mozhetsilno reducerea tensiunii arteriale. Principiile metodelor de administrare și control sunt aceleași ca și pentru nitroglicerina. In ultimii ani, nitroprusiat de sodiu primenyaetsyarezhe datorită toxicității și capacitatea de a metaboliza cianura sobrazovaniem și tiocianat.

   Un mare ajutor în insuficiența ventriculară lecheniiostroy din stânga este vnutrivennoevvedenie Lasix. Nu este nimic surprinzător în faptul că obratilisk această problemă în capitolul privind vasodilatator venos.Studiile efectuate de grupul nostru de acum 20 de ani, prezența acțiunii venodilatiruyuschego ubeditelnodokazali exprimată în vnutrivennoyformy Lasix (Ris.77). După cum se poate observa, efectul clinic imediat vnutrivennogovvedeniya Lasix (unii pacienți se simt literalmente „naigle“) nu este asociată cu acțiunea diuretică care razvivaetsyacherez câteva zeci de minute, și o creștere substanțială a rastyazhimostivenul, deja observate în primele 3 - 5 minute. După cum se vede, pașii venodilatiruyuschayafaza Lasix se extinde 4-50 min în primele 15 injecțiile minposle observate viteza maximă CVP cădere, reflectând magnitudinea întoarcerii sângelui venos la inimă. Apoi, după apariția efectului diuretic, începe de obicei după 30 de minute, al doilea vârf se observă declinul în CVP ca otrazhenieprodolzhayuscheysya descărcare inima. Aproximativ două faze de acțiune laziksadolzhny amintesc toti medicii care lucreaza in medicina de urgenta. Imbunatatirea klinicheskogosostoyaniya pacient cu astm cardiac după efect vvedeniyalaziksa intravenoasă nu garantează stabilitatea. Dacă diureticheskoedeystvie nu apar după faza de închidere venodilatiruyuschey deystviyalaziksa edemul pulmonar poate fi repetată. Avem pacienți în mod repetat nablyudalitakih. Prin urmare, „regula de aur“, în special pentru îngrijirea medicală vracheyskoroy este nevoia de a aștepta diureticheskogodeystviya Lasix. Numai atunci puteți fi sigur că dostatochnostipredprinyatyh măsuri.  
7.2.3. Amiodarona în lecheniiHSN
Cel mai studiat este proizvodnoebenzofurana amiodarona, numai (cu excepția BAB) antiaritmice, care au studiat în detaliu într-o lungă pacienții issledovaniyahu controlate prenesshih AMI si insuficienta cardiaca cu simptome. Analiza dostupnydlya generală a datelor din 13 studii care au implicat mai mult de 6500 de pacienti, durata de urmărire de 1 an la 5 ani. 8 din 13 protokolovv amiodaronei a fost investigat la pacienți după infarct miocardic acut, multe dintre decompensării kotoryhnahodilis capabil (5100 pacienți), și 5 preparatnaznachali pentru tratamentul aritmiilor cardiace de priHSN ventriculare (1452 pacienți). În ciuda rezultatelor divergente otdelnyhissledovany, o meta-analiză relevă o deystvieamiodarona pozitivă asupra supraviețuirii pacienților cu ICC. Reducerea riscului smertipo întregul grup a fost de 13% (p = 0,03) și moartea subită - 29% (p = 0,0003). Dintre pacienții cu reducere CHF în totalul mortalității sostavilo17% și a fost semnificativă, și de a reduce riscul de moarte subită sostavilo23% și aproape atins semnificație (p = 0,06).Conform rezultatelor cercetării și GESICA CHF-STAT determinate efect chtonaibolshy amiodaronei la pacienții cu neishemicheskoyetiologiey CHF, exercită. Cu toate acestea, pentru alți pacienți cu insuficiență cardiacă cronică atunci când poyavleniiopasnyh pentru aritmii ventriculare amenințătoare de viață ca mijloc vyboranuzhno prefera amiodarona, cea mai eficientă și otnositelnobezopasny. Mai ales efectul probabil al amiodaronei la pacienții cu tahicardie ventriculară iskhodnoimeyuschimisya jogs.
O limitare majoră a utilizării amiodarona este bolshoekolichestvo efecte secundare care apar atunci când dlitelnomprimenenii. Toate efectele secundare ale terapiei cu amiodarona poate razdelitna viața în pericol sau legate de cardiace proaritmicheskimdeystviem și extracardiace.
Având în vedere că baza acțiunii amiodaronei ca o clasă antiaritmikaIII este lungirea selectivă a repolarizării și potentsialadeystviya, o manifestare a efectului său este prelungirea intervalaQT. Cu toate acestea, acest lucru poate fi însoțită de apariția lor proprii zheludochkovyharitmy cu conductivitate variabilă, numită pointes torsadesde (În limba rusă literature- Tipul de tahicardie piruetă o traducere incorectă din franceză) .Aceste aritmii maligne sunt o clasă majoră complicație terapiiantiaritmikami III. Mai mult decât atât, există dovezi că clasa III nekotoryeantiaritmiki poate provoca pacientii proaritmiiu similare ICC au fost mult mai probabil decât nedekompensirovannyhpatsientov. Amiodarona are cel mai mic risc de a dezvolta astfel de zheludochkovyharitmy - 1,6% față de 3,4% pentru sotalol și aproximativ 9% din antiaritmikovIII clasa „pure“ (ibutilide, dofetilid, azimilida).
Amiodarona se distinge în primul rând prin faptul că este, strict vorbind, are proprietăți antiaritmice toate cele patru clase cu excepția udlineniyarepolyarizatsii, blochează curenții de sodiu (clasa similară antiaritmikamI) este o BAB parțială, QC simpatolitic și blokatorommedlennyh. In plus, amiodarona încalcă transformare tiroksinav triiodotironina. Pe de o parte, este parțial preparat antiaritmicheskiesvoystva complementar, dar pe de altă parte - este tulburări ale glandei funktsiischitovidnoy de tensionată. Cel mai probabil, datorită acțiunii sale amiodarona unikalnomumehanizmu diferă de alte clase preparatovIII mai puține efecte adverse cardiace în ceea ce privește activitatea antiaritmică decompensare sohranyayuscheysyav.
Trebuie amintit, Amiodarona se acumulează vorganizme afișat lent și treptat (În ceea ce privește până la mai multe incetarea nedelposle tratamentului). Prin urmare, acesta nu este un mijloc de urgență, deși într-o situație de urgență, puteți folosi de droguri vnutrivennymvvedeniem. Pentru o realizare mai rapidă a optimalnoykontsentratsii avut anterior speciale circuitele de saturație insuficienta cardiaca amiodaronom.Pri utilizarea saturarea doze dolzhnobyt foarte atent. Modul maxim admisibil - 600 mg vtechenie 5 - 7 zile, urmată de transferul direct la podderzhivayuschuyudozu 200 mg / zi. La astfel de întreruperi de mici sprijin dozirovkahnikakih în tratamentul cu amiodarona nu este necesară. mustpur și simplu nu uitați că, atunci când poyavleniipobochnyh reacțiile și eliminarea amiodaronă pacientului trebuie să fie de cel puțin 7-10 zile, pentru a fi supravegheat până la o dostatochnogoumensheniya concentrația în plasma sanguină.
Din păcate, de multe ori limitată la tratamentul cu amiodaronă osobennopri CHF, este dezvoltarea ekstrakardialnyhpobochnyh multe și variate efecte. Se crede că 75% dintre pacienți, prinimayuschihamiodaron timp de 5 ani suferă de orice complicații asociate cu administrarea de droguri. Cele mai frecvente efecte secundare: hipotiroidie (7,0% - 5,9 ori mai frecvent decât placebo) gipertireo-idizm (1,4% - 2,5 ori mai mare decât placebo), neuropatie (0,5 % - în 2,8raza mai mult decât placebo), infiltrate pulmonare (1,6% - în 3,1raza mai mult decât placebo) bradicardie (2,4% - 2,6 ori mai frecvent decât la placebo) și narusheniyafunktsii hepatice (1,0% - 2,7 ori mai frecvent decât la placebo). Pentru a adăuga etomumozhno majorității reacțiilor convenționale și keratopatia fotodermatoz.Schitaetsya că modificările infiltrative în plămân frecvență vstrechaemostikotoryh în unele studii mai mari de 5%, -ORAȘUL complicație cea mai importantă a tratamentului cu amiodaronă care necesită ingerare nemedlennogoprekrascheniya. Timpul de plămâni infiltrativnyhizmeneny apariție variază de la 6 zile (!) La 60 de luni de la amiodarona nachalapriema. Când infiltrate pulmonare, kortikosteroidnyhgormonov recomandat amiodarona însărcinare tratament posleostanovki, deși eficacitatea acestor tratamente în issledovaniyahne controlate au confirmat.
   Pentru a minimiza aceste alte reacții adverse ale amiodaronei la pacienții cu insuficiență cardiacă rekomenduetsyaprimenyat în doze mici - 200 mg / zi. In plus, pacientii care au suferit un tratament pe termen lung cu amiodarona nu ar trebui să rezhe3 observat anual de către un medic și oftalmolog. Cu toate acestea, la doze de amiodaronă primeneniinevysokih Din păcate, reacțiile razvitiyapobochnyh risc. De exemplu, în studiul european privind primeneniyuamiodarona la pacienți după infarct miocardic (EMIAT) amiodaronă a fost utilizat la o doză zilnică de 200 mg, și etomchislo anulări din cauza efectelor secundare a fost de 38,5% comparativ cu 21,4% pentru placebo. Intr-un studiu similar din Canada (SAMIAT)doza zilnică a fost de 300 mg amiodaronă, dar din nou ostanovoklecheniya număr din cauza reacțiilor adverse a fost mai mare în grupul lecheniyaamiodaronom (26,2%) comparativ cu placebo (13,2%).
7.2.4. Alte posibile priHSN tratament antiaritmic
în special interesant este posibilitatea sochetaniyasvoystv antiaritmice II (BAB) și III (amiodaronă) clasele lecheniiHSN, deoarece această combinație are potențialul de a spori efectul și povysitantiaritmichesky antifibrillyatornoe de acțiune, în timp ce minimizarea riscului de complicatii proaritmice. Vsegdaschitalos că această combinație de medicamente este primenyats necesare prudență. Cu toate acestea, rezultatele unui astfel de tratament combinat de pacienți cu insuficiență cardiacă cronică dă de gândit. Analiza rezultatovissledovany CIBIS CIBIS II și a arătat că mulți pacienți cu ICC tratați BAB și tratate simultan cu doze mici de amiodaronă (200 - 300 mg). Rezultatele acestor studii au demonstrat că utilizarea combinată cu blocante amiodaronă in tratamentul ICC, eficace decât utilizarea fiecăruia dintre aceste medicamente singure, INE însoțită de o creștere a reacțiilor secundare. Acesta prakticheskoepodtverzhdenie recomandări pentru o eventuală utilizare cu kombinatsiiamiodarona BAB la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică și pune viața în pericol narusheniyamiserdechnogo ritm. Ar trebui să ne amintim doar că doza trebuie BAB titrovatsyaochen lent și doza amiodarona nu trebuie să depășească 200, maximul de 300mg / zi. În plus, necesare pentru a monitoriza cantitatea korrigirovannogointervala QT. Valoarea sa este de 480 ms trebuie să fie forțat să fie în alertă, iar în exces de 525 ms este necesară întreruperea tratamentului cu amiodaronă.
În cazul în care dificultatea sau imposibilitatea de a aplica mijloace amiodaronei kachestveantiaritmicheskogo pot folosi doze mai mici sotalol (sotaleksa), combinând proprietățile b-blocante - blocant de calciu QC (antiaritmice IIIklassa). Un preparat conform efectului antiaritmic numai neznachitelnoustupaet amiodaronă, deci mai bine tolerate și provoca gorazdomenshe reacții secundare. Ar trebui să fie conștienți de capacitatea sotalolav 4-5% din cazuri, doar cauza proaritmogen, inclusiv zheludochkovuyutahikardiyu cu conductivitate variabilă. Ideologic aproape primeneniesotalola la utilizarea unei combinații de Amiodarona cu BAB poskolkuobespechivaet nu numai un efect antiaritmic de acțiune stabilă noi antifibrillyatornoe.

Fig. 76. Supraviețuirea pacienților cu boală arterială coronariană și insuficiența cardiacă III-IVFK în funcție de aplicație nitraților

Fig. 77. Dinamica venelor extensibilitate izmeneniyTsVD viteze si diureza dupa ce pacientii Lasix intravenoase cu simptome de insuficiență ventriculară stângă HSNi

Fig. 78. Raporturile dintre inima minutnymobemom efectivă (EMOS) și cantitatea de regurgitare (TOC) = fracția de regurgitare (RF) pentru diverse boli, CHF soprovozhdayuschihsyasimptomami

7.2.5 aritmii de droguri de impact in CHF
Trebuie remarcat faptul că, în ultimii ani, o mare metode vnimanieudelyaetsya nemedicamentoase pentru controlul zhiznizheludochkovymi tulburari ale ritmului cardiac în pericol. Principalul tratament sposobomtakogo Este implantarea unui cardioverter - defibrilator (ICD). Principiul acestui dispozitiv este similar cu ideea kardiostimulyatora.Elektrody, de unică folosință în endocardului, permit electrocardiografie kontrolza intracardiac (ECG) și poyavleniidlitelnoy tahicardie sau fibrilație ventriculară zheludochkovustroystvo, subcutanat localizat în celulele poverhnostigrudnoy anterioare (de multe ori în regiunea subclaviculară), produce descărcarea de atac pozvolyayuschiykupirovat pune viața în pericol aritmie. Deși dispozitivul de experiență ispolzovaniyatakih nu este foarte mare, perspectiva unui astfel de tratament podhodadlya pacientilor in stare critica este evidentă.
In acest moment, sunt rezultatele a trei studii majore care au comparat terapia antiaritmică (în principal, amiodaronă, sotalol unii pacienți) cu un ICD la pacienții cu FV.Pervym scăzut a fost protocol MADIT, care a inclus 196 pacienți cu postinfarct cardioscleroză PV < 35% и непостоянными желудочковыми тахикардиями при суточномЭКГ-мониторировании. В итоге в группе медикаментозного лечениябыло зафиксировано 39 смертей (27 сердечно-сосудистых), а в группеИКД – 15 смертей (11 сердечно-сосудистых). Снижение риска смертипри применении ИКД составило 54% и было достоверным (p=0,009).В исследовании AVID Am examinat 1016 pacienți cu FE < 40%, имевших в анамнезевнезапную смерть или зафиксированную желудочковую тахикардию ифибрилляцию желудочков. Снижение риска смерти при применении ИКДв сравнении с антиаритмической терапией составило 39% через 1год, 27% через 2 года и 31% через 3 года наблюдения. ПреимуществоИКД было достоверным (р< 0,02). В третьем исследовании CABG-PATCH Sa examinat 900 de pacienți cu boală arterială coronariană, fracția de ejecție < 36%, имевшихизменения на сигнал усредненной ЭКГ. В этом исследовании, продолжавшемсяв среднем 32 мес, рассматривалась возможность профилактическогоиспользования ИКД. В итоге не было выявлено достоверных различиймежду антиаритмической терапией и постановкой дефибриллятора. Общее число смертей составило101 в группе ИКД против 95 в группе медикаментозной терапии и71 сердечно-сосудистая смерть против 72 в тех же группах соответственно.
Fig. 79. Efectul asupra vasodilatatoarele velichinuklapannoy regurgitare reumatismale (RNMK) și relativă (CVA) insuficienta mitrala

Fig. 80. Efectul asupra serdechnyyindeks vasodilatatoare (SR) și regurgitație volumului valvulară (TOC) la pacienții cu otnositelnoynedostatochnostyu valva mitrală cu DCM si CHD

Fig. 81. Mecanismul de deystviyadezagregatsionnyh de droguri

   Pentru un răspuns definitiv navopros adecvat și eficacitatea ICDs în CHF bolnyhs și studiu de risc efectuate de moarte subita SCD-Heft, intenționează să includă 2500 de pacienți cu FE < 35% исимптомами ХСН II - III ФК. В настоящий момент уже обследуетсяболее 1700 пациентов. Однако даже сегодня можно констатировать,что применение ИКД позволяет снижать риск внезапной смерти декомпенсированныхбольных высокого риска (по крайней мере имевших внезапную смертьили фибрилляцию желудочков в анамнезе). Главной проблемой являетсяфармакоэкономические показатели, так как стоимость этих устройстввсе еще очень высока. Кроме этого, нельзя рассматривать постановкуИКД как альтернативу антиаритмическому лечению. Дополнительноеиспользование антиаритмиков позволяет снизить частоту разрядовИКД в ответ на развитие опасных для жизни желудочковых аритмийи продлить эксплуатацию батарей и эффективной работы дефибриллятора.Лучшим дополнением к ИКД является соталол (соталекс), позволяющийдостоверно уменьшать chisloi socuri putere ICD.   7.3. Aspirina si alte dezagregantilor7.3.1. Mecanismul de acțiune și de selectare a dozei în CHF
Aspirina este bine cunoscut, este utilizat ca un mijloc de bază odnogoiz prevenția secundară la pacienții perenesshihinfarkt infarct. Obiectul de aspirina este agregarea plachetara narusheniepovyshennoy, care joacă suschestvennuyurol în dezvoltarea și progresia sindromului coronarian. Așa cum vidnoiz Fig. 81, determinantul final al capacității trombotsitovk „sklevaniyu“ și agregare sunt receptori specifici beta poluchivshienazvanie II - III receptorilor alfa. Toți stimulii sposobnyeusilivat agregării plachetare (ADP, epinefrina, serotonina, trombina, colagen, și tromboxan al.), III alfa receptorii beta plachetari II In cele din urma de activare. Pe această bază, ceea ce înseamnă ispolzovaniyaantiagregantov - această stimulare întrerupere a retseptorovtrombotsitov specifice. In practica clinica, medicamente utilizate, care afectează formarea de tromboxan (aspirină), asupra agregării stimulate ADP (ticlopidină și clopidogrel) și beta-blocante directe II - III receptorilor alfa trombotsitov.Na Fig. 81 punctul de aplicare al acțiunii sunt numerotate de 1,2 și respectiv 3. După cum se poate observa din figură, utilizarea de beta spetsificheskihblokatorov II - III trombocite vyglyaditnaibolee împământat alfa-receptori, deoarece permite blocarea agregarea stimulată de orice agent, cu toate acestea, din păcate, sunt încununate în preparate orale praktikeispolzovanie uspehomne ale acestei clase. În cele mai multe cazuri, aspirina rămâne cea mai mare antiagregatsionnympreparatom.
După cum se poate observa, componentul principal al unei cascade biochimice privodyaschegok crește agregarea plachetara, acidul arahidonic este format din fosfolipide prin acțiunea fosfolipazei (PLA).
Mecanismul principal de acțiune al aspirinei este ciclooxigenazei ingibirovaniefermenta (COX), astfel deranjat endoperekisey sinteztsiklicheskih de acid arahidonic (acest stupendlya Naris simplitate. 81 este eliminat). Ca urmare, sinteza tromboxanului rupte în trombocite (prezentate în figura 1), iar proprietățile dezagregare manifestat preparata.K, din păcate, însoțită de inhibarea COX aspirina si narusheniemsinteza prostaciclina și vasodilatatoare prostanoizi (prezentată în figura 1a). PriHSN acest efect, în sine, poate avea un efect negativ pentru insuficienta cardiaca, ducând la creșterea vasoconstricție și umensheniyudiureza. In plus, mai multe efecte majore de tratamente pentru CHF, in special ACE se realizează prin activarea sintezei prostaciclina, stimulează bradikinina (vezi. Fig. 24, p. 62). pozițiile teoretice Poetomus combinația de aspirină, inhibitori ai ECA și diuretikovne arată optim. efect negativ mogutobladat în mod similar și alte medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), având o bază de acțiune de inhibare a COX (diclofenac, indometacin, ibuprofen și altele.). De o importanță deosebită în aplicarea de aspirina la pacientii sHSN devine alegerea doze optime. Acolo obosnovannyepredpolozheniya că pentru a atinge dezagregatsionnogoeffekta dorit destul de foarte doze mici de aspirina (75 mg). blocuri Aspirinneobratimo activitatea COX, precum trombocitele bezyadernyekletki resynthesize nu poate, care asigură un efect dlitelnyyantiagregatsionny de doze mici de medicament. Mai mult decât atât, studiile rezultatyklinicheskih confirma aceste ipoteze. Dozele Aspirinv variind de la 0,5 la 1,5 g de 21% permite reducerea riscului de infarct miocardic, accident vascular cerebral și deces din cauza unor evenimente tromboembolice, la doze de 160 până la 325mg - 28%, iar la doze mai mic de 160 mg - 26%, și vserazlichiya nu semnificativă statistic. În același timp, când ispolzovaniimalyh doze de aspirină (figura 1 este prezentat în fig. 81), sistemul său de sinteză a impactului prostaciclina slăbește semnificativ chtovygodno la pacientii cu CHF. Astfel, pacientii care prezinta perenesshimOIM si simptomele ICC pot recomanda aspirina in doza ispolzovaniemalyh (75 - 150 mg). Ca atare utilizare preparatovtselesoobrazno aspirina cardio (comprimate de 100 MGI 300 mg) și trombotice ACC (comprimate de 50 și 100 mg) kotoryelegko administrat la pacientii cardiace.
7.3.2. Eficacitatea aspirinei în insuficiența cardiacă
Studii speciale privind utilizarea aspirinei priHSN nu se efectuează, ci o bază de date semnificativă a krupnyhissledovany de CHF cu alte medicamente duce la nekotoryezaklyucheniya. Astfel, în SAVE studiu c captopril sa demonstrat că utilizarea de aspirina a fost asociat cu un risc redus insultana 56% effektbyl și acest lucru este mai pronunțată la pacienții cu fracție de ejecție scăzută < 28%. В самом крупномисследовании SOLVD c эналаприлом (более 6500 больных) более 3000пациентов одновременно лечились аспирином. Прием аспирина ассоциировалсяне только со снижением риска тромбоэмболических осложнений (на53% у женщин и на 23% у мужчин), но и с достоверным уменьшениемриска смерти (на 18%). При этом достоверно уменьшалась частотавнезапных смертей на 22%, в то время как смертность от прогрессированияХСН снижалась недостоверно (8%). Datele prezentate sugereaza o tselesoobraznostinaznacheniya aspirina la pacienții cu ICC și confirmați neobhodimostsohraneniya-l în tratamentul complex al pacienților cu infarct miocardic posleperenesennogo dezvoltă decompensare serdechnoydeyatelnosti. Dar noi nu trebuie să uităm că, în CHF, care necesită naznacheniyaIAPF și diuretice, efectul care poate slăbi împotriva lecheniyaaspirinom de fond înainte de un medic cu care se confruntă cu o dilemă: ceea ce este mai important - efectul terapeutic profilakticheskoeili de aspirina sau posibile tratamente pierdere effektivnostiosnovnyh decompensare.
   7.3.3. Interacțiunea dintre aspirină și inhibitori ai ECA
După cum a fost menționat de multe ori, cei 90 de ani în tratamentul HSNyavlyayutsya „epoca de inhibitori ai ECA,“ astfel încât fiecare medicament care poate pretendovatna în lista de tratamente pentru decompensării, ar trebui să fie obiectul cercetării interacțiunii sale cu inhibitori ai ECA. În ciuda acestor rezultate znachimyepolozhitelnye obținute în numirea aspirinei în ultimii ani, o discuție pe care la aspirina sochetannomprimenenii și medicamente APFeti pot slăbi și neutraliza chiar complet polozhitelnyesvoystva reciproc.
   7.3.3.1. Bazele teoretice ale vzaimodeystviyaingibitorov negativ al COX cu active fixe de tratament CHF
predposylkoyk teoretică a fost capacitatea aspirina de a bloca sinteza vazodilatiruyuschihprostanidov prostaciclina si joaca un rol important in efectele inhibitorilor ECA, precum Aldactone activă și diuretice. Astfel, in cohorta si studiile retrospektivnyhkontroliruemyh au demonstrat ca aspirina (in doze peste 300 mg) și alte AINS (indometacin, diclofenac, ibuprofen, etc.) sunt capabile de mai mult de 2 ori mai mare crestere riskdekompensatsii la pacientii cu insuficienta cardiaca sunt cauza de 19% vsehsluchaev decompensare la pacientii cu CHF. Și la vârstnici pacienți, riscul de retenție de lichide și dekompensatsiivozrastaet agravare. Acest lucru a condus la concluzia că Dozele vvysokih aspirina, precum indometacin, diclofenac și alte tratamente NSPVPv de CHF contraindicata.
Aceasta este o problemă extrem de importantă, având în vedere ispolzovaniyaNSPVP de frecvență în viața reală. Cu toate acestea, se pare că etaproblema poate fi rezolvată în curând. In anii '90 a bylodokazano că organismul are două izoforme de COX (COX-1 și COX-2) și izoenzimei principal .First susține sinteza prostaglandinei prostaciclina, care definesc funktsiiorganizma fiziologic de bază (Fig. 82). Pentru insuficiența cardiacă sunt diureza esențiale, vasodilatație și antiproliferative. Cu toate acestea, clinica nu mensheeznachenie având în vedere capacitatea lor de a normaliza funcția de slizistoyzheludka. izoforme În al doilea rând sunt exprimate numai atunci când sunt stimulate iyavlyaetsya mediator major al inflamației. După cum se vede în kachestveagonistov ies citokine proinflamatorii (IL-1, TNF o) Și factori de creștere. Antagoniștii sunt protivovospalitelnyetsitokiny (IL-4) și glucocorticoizi care, în special, acțiunea obyasnyaetmehanizm lor anti-inflamator. Fig. 82 este clar că izolat blocarea COX-2 poate permite dostignutzhelaemogo efect anti-inflamator și pentru a evita negativnyhreaktsy decompensare acută în special și leziuni ale kishechnogotrakta gastrointestinal.
Fig. 82. Mehanizmdeystviya AINS și interacțiunile lor cu mijloace cheie lecheniyaHSN

Fig. 83. Efectul ENALAPRILAna mortalitatea totală la pacienții cu IMA în funcție de aspirină soputstvuyuscheyterapii (subanaliza CONSENSUS II)

   Toate AINS cunoscute cum kakaspirin, diclofenac, indometacin, ibuprofen, și colab., Sunt neselektivnymiingibitorami ambele izoforme ale COX. Prin urmare, ulcere gastrice aplicare chrevatorazvitiem, întârzierea lichidului și pierderea effektivnostiIAPF. Ieșirea poziției poate fi de a utiliza COX selektivnyhantagonistov apărut recent în practica clinică (vezi fig. 82). Primul a fost meloxicam droguri, COX -2 blocanți timpii c3 mai mari de COX-1. Cu toate acestea, cel mai interesant vyglyadyatpreparaty celecoxib (Celebrex) și rofecoxib (Vioxx), pozvolyayuschieblokirovat COX-2 în 375 de ori mai mare decât COX-1, și anume predstavlyayuschiesoboy inhibitori înalt selectivi ai COX - 2 medicamente Primenenieetih poate fi considerată medicamentul ales în tratamentul vospalitelnyhprotsessov la pacienții cu ICC severă.
Pentru aspirina ca ieșire de inhibitor de COX neselectiv ca govorilosvyshe, observate în utilizarea doză redusă permițând tromboxan blokirovatsintez (numărul 1 din Fig. 81), este puțin deranjant obrazovaniePG E și prostaciclina. Cu toate acestea, chiar și atunci când se utilizează doze mici de inhibitori ai ECA pot reduce aspirinaeffektivnost. În special, sa demonstrat in doar studiul chtoopublikovannom că chiar și 75 mgaspirina la 55% reduce vazidilatatsiyu CHF arteriolbolnyh periferic ca răspuns la administrarea de acid arahidonic (A.P.Daviesi et al., 2000). La o doză de 300 mg de această reducere este de 59%. Predstavlennyesvedeniya sugerează că speră pentru o mai mare doza de aspirina effektivnostmalyh în ceea ce privește blocarea tromboxan și prostaciclina nu, pot fi nefondate.
   7.3.3.2. Rezultatele studiilor privind primeneniyuaspirina comune și inhibitori ai ECA în tratamentul insuficienței cardiace cronice
Prima publicare, a confirmat inhibitorii vzaimodeystvieaspirina și ACE negativ, a fost o analiză retrospectivă a studiului CONSENSUSII (Fig. 83). Pe un material de mai mult de 6000 de pacienti cu negativnayarol evident acțiune aspirina IECA. În grupul de pacienți nu poluchayuschihaspirin, mortalitatea enalapril de mai jos, și în rândul pacienților, Maturare în continuare aspirina, inhibitori ai ECA buff mortalitate propadaeti chiar mai mare decât în ​​grupul placebo. Se predemonstrirovano acea combinație de enalapril cu aspirină a fost pacienți postinfarct cardioscleroză prediktoromsmerti independente (p = 0.047).
Rezultate similare au fost obținute dintr-un studiu retrospectiv SOLVD analizerezultatov. Aspirinaproyavlyalos efect pozitiv numai la pacienții care nu sunt tratate cu enalapril și polnostyuischezalo în tratamentul grupului inhibitor al ECA. Interesant a fost evaluarea și obratnogovzaimodeystviya. Enalapril a fost însoțit dostovernymsnizheniem riscul de deces la pacientii cu insuficienta cardiaca cu 23%, în timp ce 29% vozrastalshans rămâne în viață, nu au o exacerbare insuficienta cardiaca si sa nu fie gospitalizirovannym.Primenenie ca enalapril, împreună cu aspirina a rezultat, deși knedostovernomu, dar creste riscul de deces cu 10% și o șansă de a trăi și ostatsyav fi internat in spital a crescut doar cu 19% .Such un fel, există efecte negative clare ale combinației unui inhibitor al ECA aspirinai. Rezultate similare au fost obținute în unele drugihissledovaniyah.
Cu toate acestea, în 1999, a fost publicat și baza de date opus svedeniya.Iz cercetării internaționale privind benazefibrata de aplicare, inclusiv mai mult de 11700 pacienți, a fost izolat la 1247 pacienți cu boală coronariană tratați cu IECA și 618 (50%) dintre ele tratate simultan cu aspirină. În 464 din aceste patsientovimelas CHF simptomatic și 221 (47%) dintre ei au primit aspirina dopolnitelnok ACE. Analiza a arătat că la IECA risc + aspirina kombinirovannoyterapii de deces la pacienții cu boală arterială coronariană scăzut na27%, care a fost semnificativ mai mare decât atunci când este administrat în monoterapie, IECA (19%). In mod similar, la pacienții cu inhibitori ai ECA numire ICC permit deces snizitrisk cu 24% și includerea suplimentară în terapiiaspirina complex crește șansele de un prognostic mai bun (reducerea riscului Smertin de 34%).
Astfel, răspundă la întrebarea, doze mici de oslablyayutli efect aspirina de inhibitori ai ECA la pacienții cu ICC, în nici un nastoyascheevremya, și prospektivnyeissledovaniya special necesar să i se adreseze.
dar astăzi este clar că pacienții cu ICC, terapia antiplachetară nuzhdayuschimsyav este mult mai sigur nu de a numi o aspirina si medicamente cu un alt mecanism de acțiune nu sunt legate de TSOG.K Aceste instrumente includ blocante ale agregatsiitiklopidin ADP-induse (tiklid) și clopidogrel (Plavix).
Tiklid produs sub formă de tablete de 250 mg și doza zilnică primenyaetsyav de 500 mg, de obicei în 2 recepție asignabile.
Plavix disponibil în comprimate de 75 mg și se administrează etoydoze o dată pe zi. Este interesant faptul că Plavix 75 mg sravnivalsyas aspirina (300 mg / zi) pe un (mai mult de 19 000 de pacienți), multicentric, pe termen lung mare (1,9 ani) studiu clinic randomizat, CAPRIE. Rezultatele acestui studiu au aratat ca clopidogrel (Plavix) și aspirină este superior la o suplimentare de 8,7% riskinsulta reducere, atac de cord sau alte decese cardiovasculare în bolnyhs CHD.
Singura limitare a utilizării sau plaviksamozhet tiklid este costul mai ridicat al tratamentului, comparativ cu aspirinom.No pentru pacienții cu ICC înlocuind aspirina cu dezagregantilor drugimmehanizmom acțiune pare cel mai ușor de apărat dintre toate drugihpatsientov.
   7.3.4. Aspirina ca tromboembolicheskihoslozhneny preventiv
Un alt domeniu de posibila utilizare a aspirina - complicațiilor profilaktikatromboembolicheskih la pacienții cu aritmiey.Kak atrială cunoscută, fibrilație atrială apare aproape polovinypatsientov cu CHF. Riscul complicațiilor tromboembolice iinsultov la acești pacienți a crescut de la 2,3 la 6,9 ori.
O meta-analiza a studiilor cu aspirina incluse bolnyhi 2500 face ca eficacitatea minimă a acestei terapii ca prevenția accidentului vascular cerebral. Mortalitatea generală la primeneniiaspirina a scăzut 12.9-12.1%, în timp ce numărul de lovituri de la 11,5% do9,8. Aceste modificări nu au fost semnificative din punct de vedere statistic. Cu toate acestea, cantitatea de sângerare în timpul utilizării aspirina nu este izmenilos.Mozhno de stat ca utilizarea de aspirina ca profilaktikiinsultov la pacienții cu ICC este ineficient și nu poate fi utilizat în practică rekomendovanok.
În grupul de pacienți după IMA, numirea boleeopravdano aspirina. De exemplu, într-un studiu de aspirina Amis semnificativ umenshalchislo accident vascular cerebral de la 0,6 la 0,4%, cu toate că nu a redus mortalitatea. Riscul hemoragiilor dostovernovozrastal 0.6-1.1%. Intr-un alt studiu de mare PARIS (pacienți bolee3000 după IMA) aspirina a redus semnificativ riscul insultovs 1.1 la 0.6%. Cu toate acestea, nici o mortalitate sau krovotecheniydostoverno incidență nu sa schimbat.
Trebuie remarcat faptul că nu toate răspunsurile la întrebările despre tselesoobraznostiprimeneniya aspirina in insuficienta cardiaca poate fi dat astăzi. Trebuetsyaprovedenie de cercetare specială care va oferi recomandări boleechetkie pentru atribuirea aspirina la pacientii cu diferite klinicheskihsituatsiyah cu decompensare.

7.4. anticoagulantelor indirecte
Fezabilitatea utilizării complexe antikoagulyantovvesma indirecte. Pe de o parte, în CHF, există indicii naznacheniyuoralnyh anticoagulante, iar pe de altă parte - utilizarea lor nu bezopasnoi presupune controale adecvate. Din păcate, în Rusia, numirea PROBLEMAS de anticoagulante pot fi rezolvate foarte prost.
în primul rând, medici terapeuți, și multe tradiție kardiologovnet și angajamentul față de utilizarea de droguri etogoklassa.
În al doilea rând, în cele mai populare warfarina anticoagulant Rusia nepoluchilos răspândirea lume. Acest medicament, care este un derivat de cumarină, a lui C80 devenit aproape sinonim cu anticoagulante.
    treilea, în Rusia, nu toate laboratoriyahizmeryaetsya principalul indicator al eficacității tratamentului anticoagulant recomandat de către Comitetul de experți OMS, normalizovannoeotnoshenie International - (INR).
Cu toate acestea, dacă doriți ca toate aceste dificultăți pot fi depășite:
- cunoștințe cu privire la eficacitatea coagulanți orale și stremleniek cele mai bune rezultate ale tratamentului, inclusiv la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică, raportul mogutizmenit de medici la acest tip terapii-
- de derivați de cumarină din Rusia are sinkumar și viitorul vnedalekom și va varfarin-
   - INR de măsurare nu necesită costuri libodopolnitelnyh în comparație cu măsurarea unui indice privychnogoprotrombinovogo.
De ce totul este o întrebare cu privire la numirea antikoagulyantovbolnym indirecte cu CHF? Răspunsul este simplu: prezența insuficienței cardiace în sine, în care camerele razvivaetsyadilatatsiya ale inimii, adesea însoțită de apariția trombovv cavitățile inimii. Acesta definește un tromboembolicheskihoslozhneny risc crescut, inclusiv fatale și să conducă la dezvoltarea de accident vascular cerebral.
Conform studiului SOLVD, inclusiv mai mult de 7.000 de pacienti cu priznakamidekompensatsii initiala (I - II FC), un an incidență de accidente vasculare cerebrale sostavila1,2%. La moderată și severă CHF II - III FC (V-Heft I și II), frecvența de accident vascular cerebral a fost de 1,8% anual. In rate severe AVC CHF III-IVFK a crescut până la 3,5% (PROMISE) și chiar până la 4,6% (CONSENSUS). Cu alte cuvinte, există o corelație directă între creșterea tyazhestyudekompensatsii și evenimente tromboembolice și accident vascular cerebral.
Studii speciale privind utilizarea warfarinei în CHF neconductiv, iar datele disponibile sunt bazate pe un protocoale analizekrupnyh retrospective pentru tratamentul insuficienței cardiace, în care antikoagulyantyvystupali indirect ca tratament suplimentar.
Într-un studiu de 861 de pacienti SOLVD este pe terapia cu warfarină, care a fost însoțită de o reducere semnificativă a riscului de deces, insuficiență cardiacă bolnyhs 24% asociată cu anticoagulare. In doua studii drugihnebolshih asociate cu warfarina risc sosnizheniem de accidente vasculare cerebrale, respectiv, 3.5-0% și până la 1 până la 4%. Cu toate acestea, alte protocoale de warfarină nu a afectat tromboembolism nachastotu și accident vascular cerebral, și în studiul V-HeFT a fost chiar mai mare număr de accidente vasculare cerebrale gruppevarfarina decât în ​​control.
Din datele este clar că, în ciuda scopului problemei vozmozhnyeperspektivy de anticoagulante orale pokadaleka din rezoluția finală.
Mult mai evidente indicații pentru utilizarea warfarină la pacienți după infarct miocardic acut. Conform studiilor Waris privind materialul 1200bolnyh sa demonstrat că warfarina, comparativ cu placebo (valorilor INR pridostizhenii 2,7-4,8) a redus semnificativ nu numai chastotuinsultov (50%), dar, de asemenea, riscul de infarct miocardic recurent (na34%) și mortalitatea totală (34%). Intr-un alt issledovaniiASPECT majore, inclusiv 1400 pacienți după IMA și lechenievarfarinom tratați (INR = 2,8-4,8), comparativ cu placebo, aceste rezultatybyli confirmat. Deși rata mortalității a fost schimbat neesențial, riscul de infarct miocardic recurent a fost redus cu 53% și frecvența insultovumenshalas 0.8 - 0.4% .În ambele studii warfarina risc crescut de sângerare (în issledovaniiASPECT c 1,1 până la 4,3%), ceea ce confirmă în continuare anticoagulare neobhodimostkontrolya.
O atenție deosebită trebuie acordată la nepryamyhantikoagulyantov intenționată la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică și fibrilație atrială, crește kogdarisk tromboembolismului de multe ori.
O meta-analiză a studiilor mari controlate vklyuchivshih2900 pacienți care au prezentat în mod semnificativ că warfarina și fiabil umenshalchastotu accident vascular cerebral de la 8,8 până la 3,4% (p<0,0001) и смертность с 12,1до 6,3% (p<0,01) у больных с мерцательной аритмией. Однакопри этом увеличивался и риск кровотечений с 1,7 до 2,7% (p<0,05).Представленные результаты позволяют отнести непрямые антикоагулянтык эффективному способу профилактики тромбоэмболий, инсультов,внезапной смерти при ХСН и мерцательной аритмии.
grup de risc pentru care utilizarea antikoagulyantovstanovitsya indirecte este necesar, poate fi considerată ca pacienții cu ICC 65y.o. mai sus in prezenta fibrilatie atriala, semne de tromboembolism LV tromboză, tromboembolismul când pericolul uvelichivaetsyav de 4-7 ori. Dar acest tip de terapie nu este sigur din cauza vozmozhnostipoyavleniya sângerare (inclusiv hematoame intracraniene) .Aceste sunt cele mai periculoase complicații la pacienții vârstnici care au primenenieantikoagulyantov deosebit de necesară. Figurat vorbind, medicul dolzhenproyti Lama - pentru a preveni dezvoltarea de tromboembolism fără vyzyvayapobochnyh reacții. Modul optim de a monitoriza effektivnostyulecheniya anticoagulant este de a controla magnitudinea INR. Velichinaetogo indice de 2,0 - 3,0 indică warfarină bună doză (sau alt anticoagulant) și valoarea INR peste 3,5 este sângerarea signalomopasnosti.   

7.5. corticosteroizi
Corticosteroizii sunt folosite ca ajutoare cu ubolnyh (tensiunii arteriale sistolice sub 90 mm Hg), hipotensiune osobennopri destinație necesară IECA și BAB. Optimal yavlyaetsyadoza prednisolon 30 mg / zi. În timpul exacerbare decompensare administrat prednizolonmozhetvnutrivennokapelno, mai ales în numirea unor doze mari de diuretice. Prodolzhitelnostterapii de la 1-2 săptămâni până la 2 luni până la dozele optime de inhibitor ACE / sau BAB. Ulterior, doza de prednison stupenchatosnizhayutsya lent în maniera obișnuită. Trebuie amintit despre creșterea sângerărilor riskezheludochno-intestinale la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică care primesc terapiyukortikosteroidami.
Am tratat problema de corticosteroizi atunci când se tratează obsuzhdaliproblemu CHF care curge cu hipotensiune arterială persistentă și sindrom de edem refractar prilechenii. Samostoyatelnogoznacheniya altă aplicare a acestui tip de terapie în tratamentul complex nu dekompensirovannyhbolnyh.   

7.6. StatinyNaznachenie statine importante la pacienții cu boală arterială coronariană și postinfarktnymkardiosklerozom, în cazul în care au hipercolesterolemie. Este cunoscut faptul că aceste medicamente sunt eficiente in statine secundare profilaktiki.Primenenie la pacienții cu ICC nu este în mod specific izuchalos.Bolee plus, în timp ce efectuează cercetări cu ICC statine vsegdaschitalas contraindicație pentru includerea pacienților în protocol. Etosvyazano cu afectarea funcției hepatice în CHF. După cum se cunoaște, punctul de aplicare a acțiunii de statine este sinteza holesterinakletkami hepatice. În acest caz, una dintre cele mai importante efecte secundare mozhetbyt încălcare a funcției hepatocitului și creșterea transaminazelor. Poetomurisk terapie destinație holesterinsnizhayuschey pentru pacienții cu insuficiență cardiacă cronică, kotoryi atât de des au niveluri crescute ale transaminazelor, mult mai mare decât în ​​populație.
Pe de altă parte, este nivelul de complex și de control al colesterolului. dezvoltare ciroză nucșoară mozhetsoprovozhdatsya tulburări sintezei colesterolului decompensate Prisereznoy. Într-un astfel de colesterol sluchayahnizky este un predictor de CHF neblagopriyatnogotecheniya.
Singura dovadă a rolului preventiv al dezvoltării CHF statinovv 4S sunt rezultatele unui studiu în care 4444bolnyh după infarct miocardic a primit simvastatin (Zocor) sau un placebo, timp de 5 ani. La începutul criteriilor de selecție studiu patsientypo a avut nici un semn de insuficienta cardiaca, dar in 5 ani nablyudeniyapriznaki decompensare a dezvoltat mai mult de 350 de pacienti. simvastatina Prietom a redus riscul de insuficienta cardiaca cu 23% (p = 0,015).