Terapia secțiune 7. Agentul auxiliar pentru tratamentul CHF

   grup Ketoy include medicamente, care influențează cursul iprognoz CHF nu a fost dovedită sau insuficient studiate, dar care priopredelennyh situații clinice kompleksnoyterapii utilizat la pacienții cu semne de decompensare.
Medicamentele din acest grup nu sunt principalele mijloace lecheniyaHSN, dar contribuie la realizarea simptomelor de stat și ustranyatdopolnitelnye subcompensation. La fel ca în desenul nostru - este dopolnitelnayapomosch cal care întruchipează un pacient cu activități dekompensatsieyserdechnoy.

7.1. vasodilatatoare periferice   7.1.1. Istoricul la utilizarea CHF PVDpri
   Perifericheskievazodilatatory (LDPE) ocupă un loc special printre tratament vspomogatelnyhsredstv CHF. Timp de aproape două decenii (70 UE 80 de ani) au ocupat o poziție de lider în tratamentul dekompensatsiinaryadu cu glicozide cardiace și diuretice. Teoria acestei napravleniyauhodit rădăcinile în prima jumătate a secolului XX. De exemplu, eschev
GF 30 de ani Lang în manualul de medicina interna a scris: „Inima și vasele sunt un sistem închis, iar izmeneniyav una dintre legăturile sistemului kompensatornoyreaktsiey însoțit de un alt“. Studiile hemodinamice, dokazavshiesvyaz între fluxul sanguin către inimă și golirii (zavisimostFranka - Starling) au fost efectuate înainte de faptul că, la rândul său, de secole XIX- XX. O primă medicamente cu vasodilatatoare (de exemplu, nitroglicerină și nitroprusiat de sodiu) a aparut in praktikeesche clinice anterioare - în a doua jumătate a secolului XIX.
Fig. 68. Efectul hemodinamice tipurilor de bază de LDPE (indicate prin curbe Franck Starling)

Fig. 69. Schimbarea zavisimostiobem - presiunii ventriculare la diferite niveluri pre- și postsarcina

Fig. 70. Dinamica curbelor"volum - presiune" la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică în timpul tratamentului cu enalaprilomi placebo (SOLVD anterioare de studiu.)

   În 60-e din XX rabotamiF.Z.Meersona secol și un grup de oameni de știință americani condus de E.Sonnenblickbyli în cele din urmă a clarificat parametrii de bază harakterizuyuschiesostoyanie hemodinamica. Acesta a fost identificat pentru prima dată conceptul preîncărcare,reflectând gradul de umplere ventriculare diastolice și volokon- său grad iskhodnogorastyazheniya și postsarcină, reflectând stepenvnutriaortalnogo rezistență ST. Deci, în primul rând a devenit sblizhatsyateoriya și practică. Dar evenimentul principal, „abordat“ gemodinamicheskuyuteoriyu direct la patul bolnavului, a fost introducerea de catetere plavayuschihballonirovannyh, numit pentru autorii kateteramiSvan - Hansa (Swan - Ganz). Aceste catetere au trei lumen -onei de măsurare a presiunii, cealaltă echipată cu două termistoare dispuse la o distanță fixă ​​(de obicei 30 cm) drugot altele, pentru determinarea SV de termodiluție și al treilea dlyarazduvaniya balon cu aer mic armat pe kontsekatetera. După puncția orice balon cateter vena razduvalsyavozduhom periferica si „plutit“ de pe fluxul de sânge care vine secvența atriul drept și apoi a ventriculului, arteriyui pulmonară apoi, în cele din urmă, în capilare pulmonare. Lipsa de provedeniyakatetera activ exclus traume și răni ale inimii si vaselor de sange care sdelalonenuzhnym de control cu ​​raze X. Procesul de măsurare gemodinamikistal posibil direct la patul. Și cu procesul de formare bună durează doar câteva minute.
Tabelul 15. Cel mai important hemodinamicii centrale

   7.1.2. Central gemodinamika.Zavisimost Frank - Starling. Conceptele de „preîncărcare“ și „postsarcină“
Studiul hemodinamicii centrale folosind kateterovSvan - Hansa permis să confirme pe deplin dependența Frank Starling și să identifice caracteristici echivalente hemodinamice majore (Fig. 68).
După cum se vede din figură, pe valoarea abscisei davleniyav capilare pulmonare cele mai apropiate de diastolicheskomudavleniyu în LV finit, care este presarcina. Măsurarea pokazatelyaproizvoditsya după Swan cateter - Hansa maksimalnovpered pentru a promova diametrul minim vascular pulmonar, și apoi ballonchikrazduvayut la „gem“ vasului și a produce presiunea cea mai tochnoeizmerenie in capilare pulmonare. Prin urmare, în practică etotpokazatel numită „pană a presiunii arteriale pulmonare“ (PAOP). Pretensionate, numit, de asemenea, inima intoarcerea venoasa krovik, depinde de extensibilitate (Tonusul) a venelor periferice.
Axa ordonata indică amploarea indicelui cardiac (SI) Valoarea vyschityvaemayakak câtul CB a zonei corpului. Pentru etoge mai scurte (care se termină proksimalnoi furnizat termistor) lumen cateter Swan - Hansa vvoditsya10 ml soluție salină rece și temperatură krivayarazvedeniya înregistrate în baza indicațiilor o diferență dvuhtermistorov. Din această curbă poate fi debitul cardiac cu precizie rasschitanpokazatel (MOS). În soluție modernă priborahvvedenie produs autoinjector și figura automat MOSopredelyaetsya și apare pe ecran ca tsifrovoyvelichiny în litri pe minut. În mod firesc, pentru determinarea MOS mozhnoispolzovat și alte metode, dar având în vedere cererea nevoie de vasodilatatoare prikrovatnogokontrolya, de obicei, numai termodiluție ecocardiografie mozhnozamenit. Astfel raznitsamezhdu calculat end-diastolice (EDV) și sistolic final volume (RSC) și valoarea obținută (accident vascular cerebral volum - RO) umnozhaetsyana Valoarea ritmului cardiac:
SI (l / min / m²) = IM: zona tela-
RO (ml) = EDV-KSO- MOS (l / min) = UO · CHSS-
traducerea valorii MOC de la mililitri la cota de litri na1000. zona a corpului este calculat conform nomogramei Dubois kotorayaprivoditsya în apendicele la această carte. Este necesar să se mărească dimensiunea soedinitlineykoy pacient în inci pe scara din stânga a greutății corporale a pacientului în kilograme de dreapta, și la scară locul peresecheniyatsentralnoy arată numărul de metri pătrați suprafață a corpului corespunzător.
Revenind la Fig. 68, se poate observa că creșterea presarcinii (Ppcw) urmată inițial de o creștere în SI (kolenokrivoy sus), apoi la atingerea Ppcw aproximativ 12 - 15 mm Hg preîncărcare dalneyshiyrost nu este însoțită de o creștere a SI (platoul krivoyFranka - Starling). La mai mare de mărire presarcinii nastupaetmoment când IS începe să scadă - un genunchi în jos krivoyFranka - Starling. Cu alte cuvinte, opredelennoystepeni creștere presarcinii asociată valorii SI care, desigur, depinde contractile miocardice otsostoyaniya. Deci, este clar că în CHF (curba inferioară în figura 68.) Are aceleași părți ale curbei Frank-Starling: în creștere genunchi, platoul și partea în jos. Cu toate acestea, spre deosebire de un pacient normal de atac de cord nu este sposobnootvechat la schimbarea presarcinii cu ICC, precum și normală. Poetomukrivaya devine vedere al unei valori mai mici SI chemv normale aplatizate. Așa-numita valoare critică Ppcw considerată 15mm Hg, deoarece peste această cifră razvivaetsyaperegruzka circulația pulmonară și riscul levozheludochkovoynedostatochnosti acute. Valoarea Border SI poate fi considerată velichinu2,5 l / min / m2. La rate mai mici incepe sa sufere de organe și țesuturi perfuziyaperifericheskih.
O caracteristică importantă, care determină gradul de reducere a SVpri CHF este contractilității miocardice, poate fi indirect PV valoarea ekvivalentomkotoroy determinată prin ecocardiografie (sau metode mai complicate, cum ar fi studiile radiologice).
În cele din urmă, având în vedere faptul că inima nu funcționează în spațiu „airless“, un alt parametru determina gradul izmeneniySV este postsarcinii sau rezistenta sistolei care prihoditsyapreodolevat ventriculară, împingând sângele în aorta. Samymprostym definiție afterload arată tensiunii arteriale sistolice aortica la momentul sistolei ventriculare, așa cum este împins împotriva etogodavleniya și sânge. Dar sunt prietom importante și mărimea ventriculară (determinată prin ecocardiografie), takkak ventricul mici mai ușor pentru a depăși aceeași presiune mare decât vaorte. Postsarcinii caracteristică trebuie uchityvatsyai elasticitatea pereților vaselor care definesc lor soprotivlenie.Dlya calcul precis slozhnyevychisleniya postsarcinii trebuie efectuată pe baza rezultatelor invazive issledovaniy.Poetomu in practica ca indicele poslenagruzkivyschityvaetsya medie rezistența vasculară periferică totală (RVS), deoarece afterload este direct legat de tonul perifericheskiharteriol. Pentru a determina necesitatea OPSS de medie BP vychestvelichinu CVP, egală cu presiunea în atriul drept (DPP) și cateterizarea opredelyaemogopri, împărțit la BOM și tsifruumnozhit rezultat 80.
CSO (dyn • s • cm^-5) = [Tensiunii arteriale medie - presiunea venoasă centrală (DPP): IM] • 80
AD = media [Sistolica BP diastolica BP + 2] 3 Pentru a încheia această secțiune, vom da un tabel. 15 perechennaibolee importante caracteristici hemodinamice și normalnyeznacheniya lor și gradul de schimbare în CHF.
Desigur, aceste cifre sunt aproximative și pot varia în metoda varirovatot metoda, și totuși am găsit că este util pentru a aduce parametrii osnovnyegemodinamicheskie. Pentru că fără cunoașterea acestor velichintrudno trata rațional pacienții cardiaci și terapie otsenivatrezultaty. În plus, experiența arată medicii chtobolshinstvo, din păcate, nu sunt familiarizați cu gemodinamicheskimiponyatiyami de bază.
După cum se poate observa, tulburări hemodinamice în principal caracterizat CHF:
- scad în extensibilitate și pentru a îmbunătăți perifericheskihvenul ton (BT);
- ca urmare a creșterii presarcinii (Ppcw);
- creșterea în schimbul venos duce la o supraîncărcare și de a crește malogokruga TSVD-
- LV dilatiruyutsya cavitate;
- contractilității miocardice (FEVS);
- violare apare și LV diastolic de umplere rastetsootnoshenie timpurie și târzie de vârf (Ve: Va) umplerea LV fluxului potransmitralnomu Doppler (F.T.Ageev, 1998). reducerea sau deteriorarea umpluturii PV opredelyaetsyapreimuschestvenno sistolica sau insuficiență cardiacă diastolică predominanța zavisimostiot (vezi Figura 7 de la pagina 25 ..);
- crește în ton arteriolare creșterea privoditk postsarcinii (OSC) -
- reducerea simultană a creșterii contractilității miokardai scade postsarcina progresat MOS și IS;
- în etapele ulterioare ale ICC mehanizmomostaetsya doar o creștere compensatorie a frecvenței cardiace și a tensiunii arteriale și de perfuzie a organului, și cu căderea tkaneysnizhaetsya ST.
Acesta este cursul normal al evenimentelor în progresia insuficienței cardiace. Principalul lucru pe care trebuie să vă amintiți este faptul că creșterea tonusaarteriol (esență postsarcina) și venule (esența preîncărcare) link-ul yavlyaetsyavazhnym în deteriorarea progresivă a hemodinamica în patsientovs CHF. Desigur, mecanisme intracardiace cum ar fi uhudsheniesokratimosti, dilatarea camerelor inimii, diastolicheskogonapolneniya afectată, infarct hyposynergia, determină ritmul și severitatea razvitiyadekompensatsii, dar nu există în mod izolat de la narusheniyv link-ul de circulație periferică.
   7.1.3. Dependența de hemodinamicii centrale tonusaperifericheskih nave. indicaţii LDPE
Pentru a determina relația dintre volumul idavleniem ventriculului stâng în cavitatea sa în cadrul ciclului cardiac sunt construite volum bucla taknazyvaemye - presiune, care să permită analiza izmeneniyagemodinamiki și efectele terapiei (Figura 69.). Zashtrihovanana sub volum buclă normală - presiune. După cum se poate observa, unghiul levyynizhny - este deschiderea valvei mitrale când nachinaetsyadiastolicheskoe inimii de umplere și sânge intră în cavitatea ventriculară stângă crește volumul zheludochka.Postepenno, iar la finalul crește diastolă idavlenie în cavitatea sa. colțul din dreapta jos corespunde kontsudiastoly și tensionați. Apoi sistola începe, periodizovolyumicheskogo reduceri de joasă tensiune crește presiunea brusc, krivayaidet sus. Atunci când aceasta depășește presiunea din aorta, aortalnyeklapany (curba superioară colțul din dreapta) deschis, și sângele începe aortă postupatv. Rezistența CB la deschiderea afterload aortic l klapanov-. Și, așa cum am spus mai sus, postsarcină- o combinație de rezistență și golirea cardiacă stepeninapryazheniya fibrele miocardice. Apoi sângele curge în vasele de sânge, obemLZh scade încet la început, dar apoi scade rapid cavitatea sa de presiune. Lăsând sistolei (curba colțul din stânga sus) zavisitot contractilitatea. Mai bună contractilitatii, ventriculul luchshesokratitsya, adică, stânga, acest unghi va fi mai mare și petlyaobem - presiune.
Fig. 71. vasodilatatoare periferice Mehanizmydeystviya

Fig. 72. Mecanismul de efecte în CHF vasodilatatoare neyrogumoralnoyblokady

Fig. 73. Mecanismul regulyatsiitonusa celulele musculare netede în CHF și vasodilatatoare aplicare punctul deystviyasovremennyh

   După cum se poate observa, la harakternomdlya CHF volum buclă de creștere presarcina - schimbări de presiune vpravoi lărgește, deoarece dezvoltarea davleniyaznachitelno dilatiruetsya cavitatea LV este necesar. Prin creșterea postsarcinăLV golire rezistența crește și golirea acesteia stradaet.Poetomu volum buclă - presiune se mișcă în sus și stanovitsyauzhe. Desigur, curba deplasarea în sus, are loc la uvelicheniinapryazheniya și contractilității miocardice, care permite postsarcină preodolevatpovyshennuyu. În etapele ulterioare zabolevaniyaSV începe să scadă, iar curba volumului - presiunea începe smeschatsyavniz.
Ce spun ei modificari ale hemodinamica centrale și volumul polozheniyai de configurare bucla - presiune VS care apar parallelnorostu de pre - și postsarcină?
Tabelul 16. Mecanismul de creștere a tonusului vascular in CHF ivozmozhnye terapie cale vasodilatator

    În primul rând, că podtverzhdaetgipotezu Numai modificările sosudistogotonusa periferice afectează funcția inimii. Creșterea tonusului arteriolsoprovozhdaetsya creșterea postsarcinii și dificultatea oporozhneniyaLZh în ​​sistolei. Pe de alta parte, afectarea distensibility venoase privoditk că mai puțin sânge este depozitat la periferie și revine uvelichivaetsyavenozny presiunii diastolice (intindere) LZh.Vo În al doilea rând, acest lucru sugerează că utilizarea de medicamente care sporesc vasele sanguine și reducerea pre- și postsarcina poate soprovozhdatsyauluchsheniem hemodinamica centrale. idei Confirmarea pravilnostietoy sunt rezultatele componentei preventive issledovaniyaSOLVD în care enalapril inhibitor ACE cu un vazodilatiruyuschimeffektom periferic, comparativ cu placebo (Fig. 70). După cum se poate observa, în timp ce a existat o creștere a presarcinii primeneniiplatsebo și scăderea sokratitelnyhvozmozhnostey cardiace. Volumul Buclă - presiune mutat la ivniz dreapta. Utilizarea unui inhibitor al ECA enalapril, reducerea pre- și postsarcina nu numai că va opri procesul, dar, de asemenea, pentru a transforma vspyat.Kak văzut din partea dreaptă a Fig. 70, volumul bucla - smeschaetsyavlevo presiune și în sus. Acest lucru indică o reducere a presarcinii și uvelicheniiSV. Pe aceste proprietăți hemodinamice ale LDPE a fost osnovanoih utilizarea la pacienții cu ICC.
   7.1.4. Clasificarea LDPE pentru a localiza preimuschestvennogoeffekta lor
Deoarece este studiul hemodinamic au stat la baza dezvoltării indicațiilor pentru utilizarea vasodilatatoare priHSN, primele încercări de a clasifica acești agenți făcut calculat pe baza efectelor hemodinamice. Un fel de "explozie" a apărut articolul posleopublikovaniya R.A.Majid et al. (1971) cu succes primeneniineselektivnogo un blocant fentolamină. În această lucrare, vypolnennoys hemodinamica studiu prin cateterizare pulmonar Swan arteriikateterami - Hansa pentru prima dată obține dreptul istolkovanieprimenenie fentolaminei LDPE. Mai târziu, în anii '70, a fost cercetarea provedenomnozhestvo, inclusiv în departamentul de cardiace nedostatochnostiNII Cardiologie. AL Myasnikov, a permis să aprobe LDPE pervuyuklassifikatsiyu. Acesta a fost bazat pe droguri preimuschestvennyheffektov de localizare și implică alocarea a trei grupuri:
1. Vasodilatatoarele care acționează în mod avantajos pe venoznoekoleno vascular (nitrat, molsidomină).
2. Vasodilatatoarele, care afectează în primul rând arteriolyarnoekoleno vascular (= hydralazine apressin, fentolaminei, nifedipina alte blocante ale canalelor de calciu digidroperidinovogoryada lent).
afectând 3. Formulări simultan Tonusul arteriolelor și venulelor (nitroprusiatul de sodiu, apressina combinație cu nitrați, prazosin, flozekvinan).
Această LDPE diviziune justificată astăzi. Fig. 71 predstavlenmehanizm acțiune a acestor medicamente, în funcție de lokalizatsiieffekta. Partea stângă prezintă mecanismul de acțiune vasodilatatoare preimuschestvennovenoznyh care reduc venoznogovozvrata sânge la inima, congestie pulmonară krovoobrascheniyai cardiacă predominant diastolică și hiperextensiestres diastolică. Rezultatul este reducerea potrebleniemiokardom oxigen.
Indicațiile pentru utilizarea vasodilatatoare venoase yavlyaetsyaperegruzka circulației pulmonare la relativ sohrannomSV. Drogurile in acest grup malogokruga reduce presiunea în sistemul circulator și duce la ameliorarea simptomatică, fără a crește valoarea NE. Ilustrat grafic Naris. 68 p. 202. În esență, utilizarea vazodilatatorov- venoase această descărcare în vrac a inimii cu depunerea kolichestvakrovi mare la periferie. Este foarte aproape de actiunea diureticelor, kotoryevyzyvayut modificări hemodinamice similare, numai non-desfășurare a lichidului din organism, și centralizat parțial tsirkuliruyuscheykrovi limitat. vasodilatatoare - înseamnă CHF venoasă simptomaticheskoyterapii și nu sunt adecvate ca un decompensarea sredstvalecheniya independent. Cu toate acestea, în tratamentul de droguri nedostatochnostieti cardiace acute atunci când se administrează intravenos izglavnyh rămân printre tratamente.
Pe partea dreaptă a fig. 71 prezintă mecanismul de acțiune arteriolyarnyhvazodilatatorov. După cum se poate observa, aceste medicamente arteriole extinde, reduce rezistența vasculară periferică totală și soprotivlenieSV (postsarcina). Reducerea stresului miocardic cererii de oxigen miocardic sistolice. După cum se poate observa din Fig. 68 pe str.202, vasodilatatoare arteriolare crește NE și prakticheskine schimbarea presiunii in circulatia pulmonara si prednagruzki.V un sens, efectele lor sunt similare cu efectele inotropnyhsredstv pozitive.
Indicația pentru vasodilatatoare arteriolare yavlyaetsyaHSN CB redus și mai ales în prezența mitrală severă și insuficiență / iliaortalnoy (Cm. Mai mult secțiunea 7.1.10) dezavantaje .K ale acestui grup de medicamente este capacitatea snizhatAD și poate cauza tahicardie reflexă, datorită reducerii fluxului sanguin coronarian degrada diastolicheskogodavleniya. De aceea izolirovannoeprimenenie vasodilatatoare arteriolare în tratamentul nedostatochnostiogranicheno inimii. Mai ales cu precauție trebuie să atribuie aceste lekarstvabolnym cu etiologie ischemică de insuficiență cardiacă.
LDPE care acționează simultan pe arteriolelor periferice ivenuly, scad postsarcina pre- și și să scadă atât de stres miocardic sistolice și diastolice. După cum se vede din Fig.68 p. 202, acest grup de medicamente reduce simultan presiune si artera pulmonara creste NE. Putem spune că vasodilatatoare imennosmeshannye sunt cele mai potrivite predstavleniyamob ideale, cu punctul hemodinamic de vedere, vasodilatatoare. Aceste selectarea lekarstvayavlyayutsya mijloace pentru a crește gemodinamiki.Smeshannye vasodilatatoare periferice pot fi utilizate în mod avantajos atât în ​​eșec ostroylevozheludochkovoy (nitroprusiat de sodiu) sau idlya terapie cronică (combinație de hidralazina = apressina snitratami). Acest grup poate fi atribuită unui ACE, vazhnyhsvoystv unul dintre care este abilitatea de a micșora perifericheskihsosudov tonul și pre- și postsarcinii.
Este necesar să se menționeze rezultatele unui singur studiu, care a demonstrat un impact vazodilatatorovna prognostic pozitiv al pacienților cu insuficiență cardiacă după tratament prelungit.
În acest protocol, a avut loc în prima jumătate a anilor '80 a devenit cunoscut ca V-Heft I, au fost examinate 642 de pacienți cu ICC ishemicheskoyetiologii în general. Pacienții care au fost pe termen lung tratament serdechnymiglikozidami si diuretic (fara ECA), au fost randomizate pentru trigruppy:
- placebo (273 pacienți);
- selectiv postsinaptică prazosin alfa-blocant și sistemnyyvazodilatator (20 mg / zi, 183 de pacienți);
- combinație vasodilatator venos izosorbid dinitrat (Nitrosorbid) cu hidralazina arteriolare (apressinom) în dozah160 + 300 mg / zi, 186 pacienți.
Pe termen lung de urmarire de pacienti au fost 4 ani. efect prazosin asupra supraviețuirii pacienților, în timp ce kombinatsiyaizosorbida dinitrat cu hydralazine redus riscul de deces în predelah25%, iar după 2 ani de tratament, aceste schimbări au ajuns diferență statisticheskiznachimoy. Trebuie remarcat faptul că această combinație vazodilatatorovokazyvala multe efecte secundare, cele mai importante dintre care golovnayabol (tipic de nitrați) și a frecvenței cardiace și a tensiunii arteriale chrezmernoesnizhenie (apressina caracteristică). În decurs de 6 luni nablyudeniyapolnye doze de ambele medicamente au primit doar jumătate bolnyh.V cu 38% dintre pacienți au întrerupt tratamentul, până la sfârșitul anului issledovaniyadoshlo doar 115 de pacienți. Desigur, pe o astfel de cantitate mică nablyudeniytrudno pentru a trage concluzii finale. sau apă alte rezultate pozitive ale studiului nu au fost reproduse primeneniyavazodilatatorov. Cu toate acestea, în conformitate cu normele meditsinydokazatelstv în liniile directoare europene pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice arătat (1997.): „Combinația dintre dinitrat hidralazina și izosorbid + terapie yavlyaetsyaalternativnoy la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică atunci când inhibitorii ECA estprotivopokazaniya pentru utilizare sau atunci când acestea sunt prost tolerate.“
Din păcate, nu putem adera la aceste linii directoare, așa cum experiența noastră arată că combinația primenitukazannuyu, practic, foarte dificil de droguri la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică, datorită în primul rând toleranță slabă a Salix și un număr mare de efecte secundare. Ktomu, așa cum am discutat mai sus, atunci când un perenosimostiIAPF rău, în 2000, acestea pot fi înlocuite cu ARA II. De aceea, propunem o formulă diferită, astfel cum este stabilit în Rossiyskomformulyare pentru tratamentul bolilor cardiovasculare (1999):

   Un mare ajutor în insuficiența ventriculară lecheniiostroy din stânga este vnutrivennoevvedenie Lasix. Nu este nimic surprinzător în faptul că obratilisk această problemă în capitolul privind vasodilatator venos.cercetare, realizat de grupul nostru acum 20 de ani,demonstrat în mod convingător prezența venodilatiruyuschegodeystviya exprimat în formă intravenoasă Lasix (Ris.77). După cum se poate observa, efecte clinice imediate ale administrării intravenoase a Lasix (unii pacienți simți literalmente „pe ac“) asociat acțiune diuretică alezaj, care se dezvoltă prin minute neskolkodesyatkov, cu o creștere semnificativă a venules extensibilitate, deja observate în primele 3 - 5 minute. După cum se vede, pașii venodilatiruyuschayafaza Lasix se extinde 4-50 min în primele 15 injecțiile minposle observate viteza maximă CVP cădere, reflectând magnitudinea întoarcerii sângelui venos la inimă. Apoi, după apariția efectului diuretic, începe de obicei după 30 de minute, al doilea vârf se observă declinul în CVP ca otrazhenieprodolzhayuscheysya descărcare inima. Aproximativ două faze de acțiune laziksadolzhny amintesc toti medicii care lucreaza in medicina de urgenta. Uluchshenieklinicheskogo pacient cu astm cardiac după vnutrivennogovvedeniya Lasix nu garantează stabilitatea efectului. Dacă diureticheskoedeystvie nu au loc după etapa de închidere venodilatiruyuschey deystviyalaziksa edemul pulmonar poate fi repetată. Avem pacienți în mod repetat nablyudalitakih. Prin urmare, „regula de aur“, în special pentru îngrijirea medicală vracheyskoroy este nevoia de a aștepta diureticheskogodeystviya Lasix. Numai atunci puteți fi sigur că dostatochnostipredprinyatyh măsuri.
Fig. 74. Vyzhivaemostbolnyh CHD și II-IV CHF FC (NYHA), în funcție de primeneniyanifedipina în tratamentul

Fig. deystviyanitrovazodilatatorov 75. Mecanismul