Endocrinologie microangiopatie, una dintre complicațiile vasculare ale diabetului zaharat

CMong complicațiile tardive ale diabetului zaharat (DM), prima frecvență este ocupată mestopo angiopatie vasculară, sunt cauza naiboleechastoy de morbiditate si mortalitate in diabetul zaharat. Diabeticheskieangiopatii includ înfrângerea nu numai a arterelor mari, dar, de asemenea, vasele de calibru mediu (macroangiopatia) și capilarele, arteriolele și venules (microangiopatie). Diabetic grup angiopatia podrazdelyayutsyana in functie de localizare si clinice retinopatiei proyavleniyami.K și microangiopatiei includ nefropatie, și pentru a învinge vasele makroangiopatiyam- ale inimii (boala arterelor coronare si infarct miocardic) - creier porazheniesosudov (acută și cronică ischemică) -porazhenie arterelor periferice, inclusiv inclusiv extremitățile inferioare (piciorului diabetic, gangrenă). In plus, un gruppuvydelyayut leziuni ale nervilor -diabeticheskaya neuropatie separată.
retinopatiei diabetice
Unul complicații vasculare naiboleechastyh ale diabetului este retinopatia, kotorayavyyavlyaetsya in 30-90% dintre pacienți în funcție de durata zabolevaniya.Chastota retinopatie depinde de durata diabetului. Deci, prodolzhitelnoenablyudenie la 63 pacienți cu diabet zaharat de tip 1 creste dopubertatnogo in urmatorii 8 ani, realizat de C. Lund-Andersen și colab. (1987) a arătat că, în cazul în care, la începutul retinopatie observației otmechalasu 5% dintre pacienți, apoi după 5 ani - 63%, iar după 8 ani - 93% (14% - 79%, și proliferative - preproliferative). Cele mai multe bolnyhretinopatiya progresat lent. Dacă în Statele Unite, pana in 1930 poteryazreniya din cauza diabetului zaharat a fost de doar 1% în alte prichinslepoty, apoi în 1960 a crescut la 15%.
Cea mai mare incidență a retinopatiei, precum și mai mult gradul vyrazhennayaee de manifestare este mai frecventă la pacienții cu diabet zaharat de tip 1, copilărie zabolevshihv și de a primi tratament cu insulină. Prospektivnoeissledovanie (R. Klein și colab., 1984) au arătat că etapele rasprostranennostvseh retinopatie progresiv crește de la 2% în cursul diabetului gruppebolnyh cu o durată mai mică de 2 ani la 98% boala pridlitelnosti 15 ani sau mai mult. În ceea ce privește proliferativnoyretinopatii, prevalența a variat de la 0% la gruppebolnyh tip 1 durata bolii diabetice mai mic de 5 letdo 26% la pacienții cu durata bolii de 15-16 ani și 56% la pacienții cu diabet zaharat de durata de 20 de ani sau mai mult. La pacienții cu vârsta peste vozrastnoygruppe 35 ani, frecvența retinopatiiprogressivno proliferative scade datorită ratei ridicate a mortalitatii, vyzvannoydlitelnostyu diabet.
În ceea ce privește prevalența retinopatiei la pacienții SDtipa 2, apoi, în funcție de aceiași autori, frecvența sa în primele 2 godazabolevaniya a fost de 23% la pacienții tratați cu insulină și cu 20% în grupul netratat cu insulină. Sondaje provedennyeG.H. Churmantaevoy (1988) a aratat ca in diabetul de tip 2 loc retinopatiyaimela la 31,6% (1025 din examinate), în timp ce diabetul de tip 1 y 48,2% (112 pacienți). Caracteristic, pacienții poluchavshihinsulin în timpul zilei de mai multe ori, severitatea modificărilor zi naglaznom a fost semnificativ mai mică decât la pacienții poluchavshihinsulin într-o singură injecție. Incidența retinopatiiobychno diabetice mai mare în DZ tip 1, precum și în cazurile de diabet neudovletvoritelnogokontrolya cu prelungit cursul la pacienții cu hipertensiune iozhireniem.
Diabetul este principala cauza de orbire în vozrastnoygruppe 20-70 ani. Mai mult decât atât, printre cauzele pacienților cu diabet zaharat de pierdere zreniyau, retinopatiei la 70% și 30% leziuni oculare sostavlyayutdrugie (cataractă diabetică și altele.). T.Aabergi și colab. (1987) indică faptul că, în ultimii 20 de ani uvelichiloschislo diabetici care au nevoie pentru a efectua vitreoektomii.Pokazaniyami pentru tratamentul chirurgical sunt de tracțiune și dezlipire de retină și kombinatsiyatraktsii, precum și neovaskulyarnayaproliferatsiya progresivă, hemoragie masivă preretinal, și fibrină massivnyeotlozheniya retrolentarnaya progresiva fibrovaskulyarnayaproliferatsiya.
Mesh obolochkaglaza este format din mai multe straturi, din interiorul membranei se invecineaza cu corpul vitros la kotoryykontaktiruet strat de pigment cu membrana coroidiană. arterelor microcirculația setchatkipredstavlena, vene, și o rețea mare de capilare, kotoryeotsutstvuyut în zona macula. microvessels retiniene izendotelialnyh constau din celule situate la contactul membranei bazale și imeyuschihmnogochislennye cu pericytes. Predstavlenaneskolkimi proteinele membranei bazale, cele mai importante fiind colagen IVtipa, laminina și sulfatul de heparină proteoglican, care celulele sinteziruetsyaendotelialnymi. Când CD datorită unei creșteri a capilarelor cu membrana pronitsaemostibazalnoy observată acumularea proteinelor în interiorul acestuia se găsesc în circulație (fibronectina, plasminogen, o-2-macroglobulina).
vaselor retiniene Gistologicheskiporazhenie include toate caracteristicile care sunt comune pentru orice diabeticheskoymikroangiopatii localizare: schimbare structura si membrana de utolscheniebazalnoy, reducând viabilitatea și proliferarea endotelialnyhkletok fenomene de degenerare și pierdere pericite, dezvoltarea microane- înrăutățirii stării vaselor. Aceste modificări sunt însoțite de modificări specifice idrugie dependente, probabil de la microcirculația mestnyhuslovy (încetinirea fluxului de sânge retiniene, etc.).
Cel mai caracteristic oftalmoscopic proyavleniemdiabeticheskoy retinopatia sunt microane- - tsilindricheskievypyachivaniya și capilare expansiune pereților, localizate postcapillaries venos proximally retiniene. Microanevrisme poate nablyudatsyai cu hipertensiune sau tromboembolism după shell sosudovsetchatoy, dar în astfel de cazuri, acestea sunt de obicei situate la periferia retinei, afectează precapillaries, sunt regresului mai massivnymii, care nu se observă în diabetul zaharat. Împreună cu rasshireniemkapillyarov și microane- detectată hemoragie obliterarea kapillyarovi de diferite dimensiuni. Rezultatul este ischemie retiniană perechislennyhnarusheny, care este navele prichinoynovoobrazovaniya. Aceste vase de sânge nou formate în bolsheystepeni decât în ​​mod normal, ambele au tendinta de a hemoragie preretinal sau vitroasa ulterioare.
Propuse în tomchisle în țara noastră, unele clasificări diabeticheskoyretinopatii. În prezent, în cele mai multe țări ale lumii ispolzuetsyaklassifikatsiya propusă de E. Kohner și M. Porta (1989) și odobrennayaVOZ. În conformitate cu această clasificare pentru etapele următoare retinoaptiivydelyayut:

• Neproliferative sau prostayaretinopatiya (DR-1), care se caracterizează prin microane-, punctul shtrihoobraznyh și hemoragiile retiniene, microane- tochechnyhochagov eksudata- solide și rasshireniekapillyarov inegale detectate în paramakulyarnoy zone- etoystadii pentru a secreta o formă particulară de maculopatie diabetică (edem diffuznyymakulyarny sau maculopatie ischemică). Viziunea nu este afectată.
• retinopatia preproliferativă (DR-2) este însoțită de o modificări mai pronunțată în glaznomdne ca mai multe hemoragii, anomalii venoase (vene neravnomernyykalibr, sinuozitate, margele, dublarea) rasshireniemkapillyarov cu tromboză locală, un număr mare de solide, „bumbac“ și exudate moi în zonele ischemice, conexiuni intraretinalnymobrazovaniem între arteriolelor și venelor. Izmeneniyana de captare a retinei nu numai paramakulyarnuyu ci makulyarnuyuoblast, însoțită de o scădere a acuității vizuale.
• retinopatie proliferativă (DR-3), în care este relevat următoarele cu excepția novoobrazovaniesosudov nu numai în domeniul retiniene, dar, de asemenea, în domeniul nervului și diskazritelnogo cu pătrunderea acesteia în steklovidnoetelo. Vascularizarea nervului optic, steklovidnogotela retiniana si alte departamente combinate cu tverdyhekssudatov prezență. Repetate preretinal și / sau hemoragie steklovidnoetelo duce la formarea de țesut fibros și vitreoretinalnyhtyazhey dezvoltare ulterioară cu tracțiune dezlipirii de retină posibilă pierderea vederii. Vasele nou formate sunt subțiri și fragile, predispuse la discontinuități repetate și duce la noi vase krovoizliyaniyam.Novoobrazovannye ale irisului (rubeoză) poate bytprichinoy glaucom secundar.
• În acest stadiu, retinopatie poyavlyayutsyaochagi turbiditate, neoplasme ale vaselor vitroase vasculare periferice retiniene care cauzează preretinalnyhkrovoizliyany, dezlipire de retină, și vtorichnoyglaukomy sale decalaj de dezvoltare. Cauza orbire poate fi nu numai dezlipire de retina, dar, de asemenea, hemoragie vitros. Nou format sosudymogut se extind spre camera anterioară, sozdavayazatrudneniya pentru scurgerea de lichid, ceea ce duce la dezvoltarea de glaucom este însoțită de durere severă, care necesită uneori enucleation.

Motive pentru pacienții cu diabet zaharat sunt slepotyu vitros hemoragie, maculopatie, dezlipire de retină, glaucom și cataractă.
hemoragie vitroasa din nou sosudovrazvivaetsya brusc. Această stare nu este însoțită bolevymsindromom, orbirea se dezvoltă rapid și, de obicei, pe odinglaz. Vision poate recupera ușor pentru neskolkihnedel, dar uneori este degradată progresiv din cauza povtornyhkrovoizliyany. Datorită toroane hemoragie poyavlyayutsyafibroznye sticloase, care poate duce la șifonarea steklovidnogotela. Cele mai multe tesut conjunctiv studiu neoplasmului prioftalmologicheskom a relevat o ceață ușoară pe setchatoyobolochke. În cazul în care vitros kogdav este un soedinitelnoytkani grad semnificativ, fundus în timpul cercetării oftalmoscopie N.
Pierderea vederii la pacientii cu diabet zaharat se poate datora regiunea makulopatii.Makulyarnaya fără a navelor implicate în vsledstvienovoobrazovaniya navelor de proces, apariția hemoragiilor, exudation ioteka.
Dezvoltare exudate solide umflate in macula si discul zritelnogonerva, de asemenea, duce la pierderea vederii. Inițial, aceste schimbări de studiu prioftalmoskopicheskom apar ca un buzunare alb-cenușie, cum ar fi bumbac de diferite forme și dimensiuni, pe disc optic raspolagayuschihsyavblizi in macula, gdeoni formează o „stea“. În timpul lent, de obicei, neskolkomesyatsev lor,, în timp ce observând o scădere progresivă a vederii. Otsloykasetchatki și glaucom sunt, de asemenea, o cauza de orbire in diabet. Krometogo, orbire de multe ori duce la cataracta. încălcarea hrustalikaobuslovleno incetosata de carbohidrați și lipidnogoobmena conexe. Unii pacienți tineri se dezvoltă rapid redkieformy cataractă ceea ce duce la orbire.
In formahSD severa, apare o așa numită iris rubeoză, obuslovlennyynovoobrazovaniem sinechii formarea vaselor de sânge (conexiuni) între iris și obiectiv, ceea ce contribuie presiune povysheniyuvnutriglaznogo.
În DM nervului optic vstrechayutsyaporazheniya, interesant nu numai zritelnogonerva trunchi, dar chiasmei optice și broșuri optice. Etoprivodit la dezvoltarea simptomelor caracteristice manifestate vnarushenii domenii de vedere.
Astfel, diabetul este afectat în mod semnificativ de organe de vizibilitate, în care patologicheskieizmeneniya direct legate de gravitatea, durata diabetului zabolevaniyai compensare grad.

Video: Dieta pentru Diabet Partea 2

nefropatia diabetică Frecvența și nefropatie rasprostranennostdiabeticheskoy, precum retinopatia depinde boala otdlitelnosti și gradul de compensare a rinichilor carbohidrați obmena.Porazheniya la pacienții diabetici apar după cum urmează: a) specific porazheniyapochek - nefropatia diabetică (difuze glomeruloscleroza-glomeruloscleroza nodulară sau sindromul Kimmelstila - Wilson) și b) nespecific leziuni renale - bacteriuria, pielonefrita, carbuncul rinichi, nefrită apostematozny, abces renal, tuberkulezpochki, papilită necrotizante sau necroză papilară.
Patologieypochek principal, ceea ce duce la insuficiență renală cronică și smertiot uremie este glomeruloscleroza diabetică, nefroscleroza sochetayuschiysyas, necrozantă papillita, pielonefrite.
E. Friedman (1989) indică faptul că rinichiul nedostatochnnostpreimuschestvenno frecventă la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 (30-40%) și diabetul de tip 2 ubolnyh dezvoltă mai puțin frecvent (5-10%). In 1986 g, potrivit autorului, printre 232 de pacienți cu diabet zaharat de hemodializă kotorymprovodilsya, 30% au avut diabet zaharat de tip 1, iar la 10% - diabet type2. Deși raportul dintre pacienții cu DZ tip 1 și 2 cu nedostatochnostyusostavlyaet renal 9,5: 1, supus dializei tratament preimuschestvennobolnye diabetului de tip 2, din cauza 100 pacienți nahodyaschihsyana dializă, 95 pacienți au diabet zaharat de tip 2, și numai 5 - de tip 1 diabet. Dintre acești 95 de pacienți cu DZ tip 2 5 dezvoltă uremie.
Potrivit lui A. Krolewski și colab. (1985), tipul de frecvență nefropatiiu 1 pacienții diabetici depinde de durata bolii. La durata bolnyhs diabet de cel puțin 10 ani nefropatia detectată la 5% -până la 20 de ani - 20-25% - până la 30 de ani - 35-40% și peste 40 de ani - Y45%. Incidența de vârf a nefropatiei diabetice este diagnosticată în durata bolnyhs diabet zaharat de 15-20 de ani. Este interesant faptul că la pacienții cu sdlitelnostyu mai mult de 35-40 de ani fara eerazvitiya risc nefropatia neglijabil și mai puțin de 1%, ceea ce poate svidetelstvovato că la acești pacienți, există o serie de factori (genetici) ereditare care contribuie la efectul protector împotriva nefropatie krazvitiyu.
Frecventa diabeticheskoynefropatii depinde de vârsta la care pacientul tip razvilsyaSD 1. Astfel, L. Derby și colab. (1988) indică faptul că prezența maksimalnayachastota nefropatiei (45%) este prezentă la pacienții cu pubertate razvitiemdiabeta - de la 11 la 20 de ani. Când razvitiidiabeta după vârsta de 20 de ani, frecvența nefropatie sostavlyaet30-35%, odată cu dezvoltarea diabetului zaharat, după 35 de ani - nu va depăși neskolkihprotsentov.
bază modificări patologice la diabeticheskoynefropatii cuprind, ca și în alte straturi vasculare, kletochnayaproliferatsiya endoteliului și membranei bazale de îngroșare. membrană Utolscheniebazalnoy datorită acumulării de glicoproteine ​​materialana partea exterioară predomină spațiile în principal mezhkapillyarnyh, unde este nevoie de cuplarea pericapillary formă sau okrashivayuschihsyaShIK-nod pozitiv.
Morfologic există două tipuri principale de glomeruli diabeticheskihporazheny - nodulară și difuză.
De multe ori înfrângerea nablyudaetsyadiffuznoe cu uniforme mai mult sau mai puțin de-a lungul membranei pochkeutolscheniem subsol, în care semnele diffuznogointerkapillyarnogo glomeruloscleroza cresc încet și rar (și foarte târziu), care duce la dezvoltarea insuficienței renale.
A doua formă, nodular descrisă P. Kimmelstil și soavt.C. Wilson (1936), este, de regulă, deja la simptome clinice vyyavleniipervyh de diabet zaharat (mai ales de tip 1) și progressiruets rapid de dezvoltare a microane- diabetice glomerulokapillyarnyh situate la periferie sau în centrul glomerulului, îngustează ilipolnostyu ocluzia lumenului capilarelor. Ulterior etimikroanevrizmy organizate în mănunchiuri Kimmelstila-Wilson kotoryeopisany ambii noduli hialin care conțin semnificative celule mezangiale kolichestvoyader și matrice hialine. Așa cum se arată prin electroni mikroskopicheskieissledovaniya folosind imuno-chimice „colorare“ takieuzelki cuprind colagen IV, V și VI tip, precum și laminina și fibronectina (N. Rosenblum, 1994). Dacă glomeruloscleroza difuză (membrana utolscheniebazalnoy, care implică endoteliul și procesul mezangiale) nu se găsește numai în diabet, ci și pentru alte leziuni ale rinichi, glomeruloscleroza nodular este un proces specific, tipic pentru diabet. Leziunile nodulare apar la 25-35% bolnyhSD, în timp ce, de regulă, în același timp, există semne diffuznogoglomeruloskleroza.
Studiile arată că 4-5 ani după rinichi manifestatsiidiabeta relevat manifestări morfologice diffuznogodiabeticheskogo glomeruloscleroza, în 15-20 de ani de la nachalabolezni aceste modificări în grade diferite, sunt detectate la 43-45% dintre pacienți.
Indiferent harakteraporazheniya - difuz sau nodular - par cu leziuni izmeneniyamiklubochkovyh arteriolare capilare observate cu utolscheniemintimy, depunere în spațiu mezhkapillyarnom (mezangiului glomerular) lipide și proteine, care contribuie la dezvoltarea de modificări sclerotice care duc la astuparea atrofie glomerulara a tubilor renale inarusheniyu funcției de filtrare renală. Înfrângeri îngrijorare kakprinosyaschego și navele de evacuare, în special diabet harakternodlya.
Velocity depinde de ultrafiltratsionnogodavleniya filtrarea glomerulară, permeabilitatea peretelui capilar și capilar prezența dostatochnoyploschadi. In faza precoce a diabetului zaharat dilatatsiikapillyarov datorita creste volumul si zona de filtrare, chtoobyasnyaet a crescut rata de filtrare glomerulară. Prin expansiunea diabetului mezangiale meredlitelnosti are loc care imeetobratnuyu corelație cu zona de filtrare capilară și filtrarea skorostyuklubochkovoy. Prin mezangiumaumenshaetsya volum filtrare capilară, adică dilatare (expansiune) nablyudaetsyaotnositelnoe scad suprafață funcțională crește fibroza klubochka.Interstitsialny cu arterialnogodavleniya in capilare si expansiune mesangiale glomerulare.
nefropatia diabetică se caracterizează selektivnoyproteinuriey. Filtrarea membranei plasmatice în glomerul osuschestvlyaetsyacherez pori având o dimensiune de aproximativ 5,5 nm și otritsatelnyyzaryad datorită prezenței geparasulfata de acid sialic alte proteoglicani. Astfel, filtrarea glomerulară sposobnostkapillyarov dimensiune definită a porilor și încărcare ( „filtratsionnoesito“), precum și forțele hemodinamici, controlul klubochkovuyufiltratsiyu. În nefropatia diabetică, redusă (sau chiar dispare) funcția de barieră selectivă a glomerul care este prichinoyproteinurii.
Se crede că patogeneza proteinuriei în nefropatiilezhit heparan tulburări ale metabolismului sulfat diabetice în membranekapillyarov bazale. Pierderea sarcină negativă klubochkavsledstvie membranei bazale heparan sulfat reducerea contribuie cu membrana povysheniyupronitsaemosti la anioni albumină având molecule menshiyrazmer decât porii membranei bazale glomerulare.
Când studierea otritsatelnogopoverhnostnogo taxa membrane eritrocitare la pacienții cu diabet zaharat normalnoyekskretsiey albumina, formele inițiale și dislocate nefropatiiE. Mathiesen și colab. (1987) a arătat că toate grupurile bolnyhotritsatelny responsabile de membrane eritrocitare nu diferă de indicatorii identificați într-un grup de indivizi sănătoși. Astfel, albuminuriyau pacienții cu diabet zaharat care nu se datorează pierderii de eritrocite zaryadamembrany negative.
diabeticheskoynefropatii etapă timpurie caracterizată prin microalbuminurie, care vyyavlyaetsyau 80% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 1 la 5 ani sau mai mult de la debutul bolii (G.Viberti, 1988). Microalbuminuria poate fi combinat cu filtrare povyshennoyskorostyu glomerulară și subclinică creștere arterialnogodavleniya.
G. Venerti și colab. (1979) au arătat că excreția albuminei în practic zdorovyhlits de 2,5-26 mg / zi (în medie, aproximativ 9,5 mg / zi). La bolnyhSD excreției urinare de proteine ​​de 250 mg / zi, prichemokolo proteină 50% excretat prin rinichi, au albumina in urina albumin.Ekskretsiya in cadrul 26-250 mg / zi opredelyaetsyakak microalbuminurie.
Trebuie subliniat faptul că conținutul de proteine ​​în impact direct pischeokazyvaet asupra ratei glomerular filtratsii.Tak, în conformitate cu J. Bosch și colab. (1986), al mozhetprimenyatsya de încărcare de proteină ca o sondă pentru determinarea rezervapochek funcțional. La persoanele sanatoase, aportul alimentar de proteine ​​duce la uvelicheniyuklubochkovoy de filtrare cu 40%. Diferența dintre maximul (poslepriema proteine ​​alimentare) și rata bazală filtratsiisostavlyaet rezervei renale glomerulare. La pacienții cu diabet zaharat, după ce a primit belkovoypischi nici o astfel de caracteristică viteza de creștere a klubochkovoyfiltratsii. In plus, studiile au arătat S. Rudberg isoavt. (1988), la pacienții cu DZ tip 1 cu dieta isocaloric nizkimsoderzhaniem de proteine ​​(10% din totalul caloriilor) a remarcat dostovernoesnizhenie rata de filtrare glomerulară, indiferent kontrolyaglikemii care a fost asociată cu o scădere a albuminuriei și snizheniemsistolicheskogo tensiunii arteriale.
M.V.Shestakova isoavt. (1993) pentru determinarea rezerve funcționale renale (IDF) sugerează utilizarea sarcinii proteinelor orale acute (1,5 g proteină per 1 kg greutate corporală). Valoarea determinată de kakraznost LDF dintre rata maximă de filtrare glomerulară atinsă după 1,5-2 ore după stimulare și bazală urovnemskorosti filtrare glomerulară. Se crede că lipsa de eepovysheniya ca răspuns la sarcina proteinei indică istoscheniiFPR. Absența FIL pacient diabetic este considerat ca dezvoltarea vysokiyrisk nefropatiei diabetice. Studiul IDF si rinichi morfologicheskoeissledovanie la 15 pacienți cu diabet zaharat tip 1 ukazannymiavtorami cheltuit a relevat faptul că IDF epuizare și zona izmeneniyav morfologic glomeruli mâner în 100% din cazuri, dar microalbuminuria prietom poate fi încă lipsește.
De-a lungul ultimilor 50 de ani, a fost publicat o serie de teorii și ipoteze ale mecanismuluipatogeneza nefropatiei. Hiperglicemia și încălcarea uglevodnogoobmena este condiția obligatorie privind modificările fundalul kotorogonablyudayutsya la nivel molecular și genetic, modificări morfologice și funcționale privodyak caracteristice dlyadiabeticheskoy nefropatie. Aceste modificări sunt o membrană consecință povyshennogoglikirovaniya și alte tulburări belkov- poliolovogoobmena glyukozy- efecte toxice directe de hiperglicemie (toxicitate asupra glucozei) și capacitatea de a influența genele povyshennuyuekspressiyu hiperglicemie diferiți factori de creștere, și care efectuează ulterior reglarea schimbării parakrinnoevliyanie și moleculare biohimicheskihprotsessov- creștere reabsorbtia natriya- transportului tulburări ale metabolismului lipidic diferite de reducere a kationov- creștere taxa anionic kletochnyhmembran- Activitatea C protein kinazei și ciclul celular violare formarea vitezei razlichnyhtsitokinov- și proliferarea, modificări ale tulburărilor matricei extracelulare ale al hemodinamicii renale. End-produse glicozilare schimba structura (membrana uvelichivaetsyatolschina subsol schimbă compoziția și, în special sulfat, heparan, colagen de tip IV, expansiune mezangială) și funktsiyukak membranelor matricei și extracelularăcelulă, conducând kokislitelnomu de stres și de a crește formarea de radicali liberi, care sunt capabile de afișare Normal Yvat membrane de acțiune naarhitektoniku continuare distructive și exprimarea genelor care controlează sintezfermentov, diferite citokine și factori de creștere. Giperglikemiyasopryazhena la metabolismul lipidelor in diabet si depunere lipidelor dislipidemie privoditk în țesutul renal.
Creșterea activității poliol metabolism calea glucozei privoditk formarea crescută și acumularea de sorbitol care pomimotkanevogo daune reduce kletkahmioinozitola conținutului, bifosfat fosfatidilinozitol și reduce obrazovaniyadiatsilglitserina, obligã activitatea proteinkinazyS modulator, care este implicată în transducția efectelor biologice ale hormoni, factori de creștere, prostaglandine și anumite medicamente. acest lucru este susținut de numeroase studii care arata h utilizarea inhibitorilor de diabet experimental aldozoreduktazynormalizuet rata filtrării glomerulare reduce vasele povyshennuyupronitsaemost și excreția de albumină, deși rezultate mai modeste obținute cu aceste medicamente klinicheskomprimenenii.
Modificările structurii razvivayuschiesyav membranei bazale glomerulare, capilare, tulburări hemodinamice privodyatk funcției renale. Ei proyavlyayutsyav creșterea ratei de filtrare glomerulară în primii ani ai manifestării diabetului zaharat. În ciuda faptului că pacienții SDsistemnoe tensiunea arterială nu este crescută, datorită relaxării acolo vnutriklubochkovayagipertenziya aferente (generatoare) și suzheniyaefferentnoy (eferente) arteriolelor. vnutriklubochkovoedavlenie elevat are un efect dăunător asupra endoteliotsitovkak suprafeței prin stres mecanic crescut și permeabilitatea membranei bazale capilare cherezpovyshenie klubochkovdlya diferite de proteine ​​și lipide componente ale plasmei. Narushenienormalnoy structura barierei glomerulare contribuie depunerea proliferatsiimezangiuma în cadrul acesteia a lipidelor și a proteinelor de îngroșare bazalnoymembrany, formarea crescută a matricei extracelulare și a țesutului sklerozupochechnoy. Deoarece progresia glomerulare ocluzie sclerozei izmeneniyrazvivaetsya și atrofia tubilor renali. Hyperfiltration (mai mult de 140 ml / min / 1,73m2) observate în primele stadii ale nefropatiei, înlocuit gipofiltratsiey că kreatininai însoțită de o creștere a ureei în serul sanguin și apariția insuficienței simptomovpochechnoy clinice.
Nefropatia diabetică în primii ani de după manifestatsiiSD continuă latent. Aceasta perioada dureaza aproximativ 10-15 ani, iar acolo lishzatem proteinurie, semne clinice de insuficiență renală, iar în finala a bolii - simptome uremie, combinate cu anemie, acidoza, hipertensiune. În etapa finală a nefropatiei poate nablyudatsyauluchshenie starea pacientului însoțită de scăderea nevoie de insulină și chiar dezvoltarea unor condiții hipoglicemiant fonesnizhennoy la doze de insulină exogenă. După cum sa menționat mai sus, în normeokolo 1/3 și în special insulina C-peptid este metabolizat în scăderea pochkami.Poetomu funcției renale și nefropatiiprivodit dezactivarea datorită unei scăderi a insulinei mediul lor metabolismului giperinsulinemieyna cu doze convenționale de insulină exogenă.
Clasificarea etape nefropatiei diabetice, predlozhennayaC. Mogensen și colab. (1983), pe baza klinicheskihdannyh de laborator.
Etapa 1 - giperfunktsionalnayagipertrofiya. Acesta a dezvăluit diagnosticul de diabet zaharat si soprovozhdaetsyauvelicheniem dimensiunea glomerulară și rinichi. hiperperfuziei Caracterizata, hyperfiltration și normoalbuminurie (mai puțin de 30 mg / zi). Vyyavlyaemayav unele cazuri inversata de microalbuminurie provedeniiinsulinoterapii. rata de filtrare glomerulară este mare, dar takzheobratima.
Pasul 2 - modificări structurale stadiyanachalnyh fără proyavny clinic fără klinicheskihproyavleny apare după 2-5 ani de la manifestare start diabetai se caracterizează prin îngroșarea membranei bazale glomerulare și uvelicheniemobema mezangiuma- manifestat hyperfiltration și normoalbuminurie (mai puțin de 30 mg / zi). Microalbuminurie este detectat la dekompensatsiidiabeta și în timpul exercițiului. Viteza filtratsiidostoverno glomerulare a crescut.
Treia etapă - nefropatie stadiyanachinayuscheysya. Se dezvoltă mai mult de 5 ani, boala otnachala si de obicei - 10-15 ani. Microalbuminuria (30 până la 300 mg / zi) constantă. glomerulare filtratsiiumerenno de viteză a crescut sau normal. Tensiunea arterială a tendentsiyuk creștere, mai ales în timpul efortului.
etapa a 4 - klinicheskayanefropatiya, care se gaseste in 30-40% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 1cherez 15-20 de ani de la debutul bolii. Microalbuminuria pererastaetv proteinuria clinică (conținut de proteine ​​mai mare de 0,5 grame pe zi), și rata de filtrare glomerulară hipertensiune postoyannoyyavlyaetsya aproape snizhaetsya-.
A 5-pas - etapa insuficienta renala konechnayastadiya sau uremie, rata harakterizuetsyaochen scăzută de filtrare glomerulară (mai puțin de 10 ml vminutu) difuză totală sau glomeruloscleroza nodular.
Primele trei etape ale nefropatiei diabetice sunt doklinicheskimii apar fara simptome clinice. In 25-30% dintre pacienții cu diabetommolozhe microalbuminurie '21 se dezvoltă în 14 până la debutul letot. În cazuri rare, microalbuminurie mozhetrazvitsya în primii 5 ani ai bolii. kontrolv diabetice Bad în primii 5 ani de boală crește foarte mult riskrazvitiya nefropatie. Cu un control atent al glicemiei și hemodinamicii renale normalizatsiivnutripochechnoy și volumul care poate fi dostignutopri angiotenzinprevraschayuschegofermenta utilizarea prelungită a inhibitorilor (ACE), posibilitatea de a stabiliza și încetinirea progressirovaniyanefropatii. Apariția proteinuriei indică znachitelnyydestruktivny proces în rinichi, în care aproximativ 50-75% klubochkovuzhe sclerotică și izmeneniyaprinyali morfologice și funcționale ireversibile. Se arată că, din timp (poyavlenieproteinurii) rata de filtrare glomerulară progresiv snizhaetsyaso debit de 1 ml / min pe lună sau circa 10 ml / min pe an și aceasta conduce la stadiul final al bolii renale in 7-10 ani momentapoyavleniya proteinuriei. La etapa de manifestări clinice nefropatiiprakticheski eșuează orice progresie vmeshatelstvamizamedlit terapeutică de la debutul nefropatiei și uremicheskoystadii acesteia.
Manifestările clinice ale nefropatiei diabeticeAcestea depind foarte mult de tipul de diabet zaharat. In DZ tip 1pervym simptom este proteinuria, care inițial depășesc rareori 1 g / l și nu însoțită de schimbări în hipertensiunea otekamii sedimentului urinar. Dar aproape întotdeauna, chiar și în acest fenomen stadiinablyudayutsya retinopatiei. Ulterior drugiesimptomy par care cresc continuu: proteinuria ajunge până la 10 g / l, în curs de dezvoltare gipoalbuminuriya, edem și arterial gipertenziya.Chasto în timp ce prezintă semne de neuropatie (tulburare de sensibilitate, durere, reducerea reflexelor tendinoase). Toate acestea cresc clinice yavleniyasoprovozhdayutsya în cantitatea totală de lipide, osobennoholesterina, in timp ce nivelurile proteinelor totale a scăzut (nefroticheskiysindrom). dezvolta treptat concentrare ivydelitelnoy funcții încălcări ale rinichilor.
În etapa eșec hronicheskoypochechnoy poate fi redus în mod semnificativ de glucoza din sange, glicozurie și nevoia de insulină din cauza scăderii insulină skorostidegradatsii și excreția acesteia.
In cazul diabetului zaharat de tip 2 este cel mai frecvent în anii diabetici nefropatie protyazheniimnogih apare proteinurie mici sau moderate.
Diagnosticul de nefropatie diabetica date baziruetsyana microalbuminurie definiții de frecvență care zavisitot de diabet zaharat de tip debut și. La pacienții cu diabet zaharat de tip 1 boală pridebyute înainte de vârsta de 14-15, și cu o durată de 5 ani diabetabolee determinarea albuminuriei se realizează anual. Boala Prirazvitii după 15-16 ani, definiția mikroalbuminuriiprovodyat anual de la debutul bolii. Pacienții stradayuschihSD de tip 2, determinarea se efectuează microalbuminurie 1 dată în mase 3 puncte diagnosticarea bolii. Când proteinuria nefropatiei diabetice cuprinde monitoringprogressirovaniya opredelenie1 la fiecare 5-6 luni, rata de filtrare glomerulară (testul Rehberg), niveluri ale creatininei și ureei în ser și urină excreția Belkacem și a tensiunii arteriale.
La pacienții cu DZ tip 1 pentru a detecta nefropatie stadiul preclinic poate conduce presiune monitoringarterialnogo și determinarea excreția de albumină. Obychnouzhe la o nefropatie stadiu incipient, cu doar mikroalbuminuriivyyavlyaetsya moderat, dar progresiv în creștere arterialnoedavlenie. În etapa nefropatie manifestă, adică în prezența microalbuminuriei, tratamentul antihipertensiv eficient poate fi de mai mulți ani zamedlitnastuplenie stadiu final insuficienta renala. Dar makroproteinurii prirazvitii și gipertenziiuzhe arterială severă târziu pentru a începe terapia antihipertensivă. Pentru acest preduprezhdeniyadiabeticheskoy tratamentul nefropatiei ar trebui să înceapă la mikroalbuminuriinezavisimo etapa de gradul de severitate al tensiunii arteriale. Prin urmare, după cum a subliniat P. Passa et al. (1987), este de droguri naznachatgipotenzivnye necesare și inhibitori ai ECA, care sunt excreția renală mai effektivnosnizhayut de albumină.
In afara de rinichi spetsificheskihizmeneny în diabet au adesea vospalitelnyezabolevaniya lor. In urina pacientilor cu bacteriuria determinate, ea kotorayaprotekaet asimptomatice sau cu pielonefrita.Gnoyny pielonefrita clinice la pacienții cu diabet zaharat apare ca apostematoznogonefrita, abces sau rinichi carbuncul. Necrotizanta papillita necroză a papilelor renale se datorează și pielonefrită. Neredkoprisoedinyaetsya cistita. Acest lucru contribuie nu numai la prezența glicozurie (mediu pentru creșterea microbiană), dar, de asemenea, neuropatie autonomă, ceea ce duce la sindromul de golirea incompleta a vezicii urinare.
Infecție pochekmozhet duce la formarea unui abces sau carbuncul rinichi protekats colecistita clinice, apendicita, pancreatita it.d. natura septică a curbei de temperatură și otnositelnayarezistentnost la tratamentul cu antibiotice, în ciuda lipsei de tipichnogobolevogo sindromului (neuropatie vegetativă), sunt abces indikatoramivozmozhnogo sau rinichi carbuncul. Examen ecografic a cazului ajută la stabilirea diagnosticului corect, și operativnoelechenie salvează viața pacientului.
tratamentul microangiopatie
Având în vedere că hiperglicemia este o angiopatie majoră faktorompatogeneza, prevenirea și tratamentul trecut zaklyuchaetsyav de compensare stricte a diabetului zaharat, și anume menținerea unei glicemii normale aglyukozurii pentru o lungă perioadă de timp. Mai mult decât atât, osnovnoevnimanie trebuie acordată normalizarea hiperglicemie postprandială, prezența care determină rata de progresie a diabetului sosudistyhoslozhneny.
Alături de această primenyayutpreparaty care îmbunătățesc funcția ca celula endoteliyai alte celule reprezintă bază morfologice sosudistoystenki și celulele destinate circulației sistemice (trombocite, leykotsityi al.). Aceste medicamente la doze se referă pentoksifilin 1000-1200mg / zi, ceea ce are un efect favorabil asupra mikrotsirkulyatsiyui pentru microangiopatie. Îmbunătățirea medicamente idrugie microangiopatie flux: dobesilat de calciu, etamzilat, ticlopidină, atsetilsalitsilovayakislota, dipiridamol, și aktovegin solkoseril. Ultimul punctul forte primenyaetsyav ca drajeuri sau capsule pentru 2,5 și 10 ml soluție injectabilă de clorură de sodiu (perfuzie).
Prezintă utilizarea antioxidanților (a-tocoferol, seleniu, etc.) - gipolipidemicheskihsredstv (inhibitori ai 3-hidroxi-3-mătură-glyutaril-coenzima A reductaza:, lovastatin, simvastatin, etc, fibrați) - tractul elektrostimulyatorazheludochno autonome și membranele mucoase. -. "elektronnogonormalizatora"- Preparate moleculară mică heparină greutate și takzhesulodeksid (geperin moleculară mică a grupului glicozaminoglicani).
Pentru tratamentul neuropatiei și microangiopatie folosit acid preparatylipoevoy: acidul tioctic, precum și medicamentele zhirorastvorimogovitamina B1 și milgamma (combinație de vitamine B1, B6, B12).
Pentru svoevremennoydiagnostiki stadiile inițiale ale retinopatiei ar trebui să fie în mod regulat (1 dată pe an) examen oftalmoscopic, și semne de retinopatie poyavleniipervyh un astfel de studiu ar trebui să provoditsyakazhdye șase luni. Mijloacele primare de promovare a retinopatie stabilizatsiinachavsheysya, și în consecință orbire în care coagularea yavlyaetsyalazernaya care se efectuează folosind argon, cripton sau un laser cu rubin ca local (la microane- nalichiimnozhestvennyh, retiniene și hemoragiile preretinal), focal (pentru retinopatia neproliferativă și edem al retinei spate polul) sau panretinal (cu retinopatie) coagulare proliferative.
Tratamentul diabeticheskoynefropatii se desfășoară în funcție de stadiul bolii. Nastadii Inhibitori microalbuminurie angiotenzinkonvertiruyuschegofermenta recomandat - inhibitor ACE (captopril, enalapril - ramipril, perindopril) In etapa proteinurie - proteina restricționată sare dieta izhivotnogo la 40 mg / zi, și pentru creșterea tensiunii arteriale - care primesc doze terapeutice iAPFv. Cu insuficienta hipotensiv effekteiAPF - antagoniști de calciu, selectiv b-blocante, diuretice de ansă, agenți care acționează la nivel central.