Diabetul zaharat, o boală cauzată de deficiența absolută sau relativă de insulină și caracterizate prin tulburări metabolice grosiere de carbohidrați cu glicozurie și hiperglicemie și alte tulburări metabolice. Etiologia. sunt importante

Diabetul zaharat, o boală cauzată de deficiența absolută sau relativă de insulină și caracterizate prin tulburări metabolice grosiere de carbohidrați cu glicozurie și hiperglicemie și alte tulburări metabolice.
Etiologia. Au o valoare predispoziție ereditară, autoimună, tulburări cardiovasculare, obezitate, trauma fizică și mentală, infecții virale.
Patogeneza. Atunci când o deficiență absolută de insulină a redus nivelul de insulină din sânge din cauza încălcării sintezei sau secreția din celulele beta ale insulelor Langerhans. Insuficiența insulinei relativă poate fi rezultatul activității insulinei a scăzut datorită legării ridicate de proteine, distrugerea sa crescută a enzimelor hepatice, efecte de dominanță ale antagoniștilor hormonale si non-hormonale insulină (glucagon, hormon de corticală suprarenală, tiroida, hormon de creștere, acizi grași ne-esterificați), modificări ale sensibilității tisulare insulino-dependent insulină.
deficit de insulina duce la o perturbare de carbohidrați, grăsimi și metabolismul proteinelor. permeabilitate redusă la glucoză în membranele celulare ale țesutului adipos și țesutului muscular, glicogenolizei îmbunătățită și gluconeogeneza, există hiperglicemie, glicozurie, poliurie și polidipsie însoțit. Descreste formarea și descompunerea grăsimilor este îmbunătățită, ceea ce conduce la o creștere a nivelului sanguin al corpilor cetonici (acetoacetat, acid beta-hidroxibutiric și produs de condensare acetoacetic - acetonă). Acest lucru determină o schimbare a echilibrului acido-bazic spre acidoza, promovează excreție crescută a ionilor de potasiu, sodiu, magneziu în urină dă funcției renale.
rezervei alcaline din sânge poate fi redusă la 25. % Carbon scăderea pH-ului sanguin Dioxid de la 7.2-7.0. O reducere a bazelor tampon. Aportul crescut de acizi grași neesterificati în ficat datorită lipolizei duce la formarea crescută a trigliceridelor. Există îmbunătățită sinteza de colesterol. reducerea sintezei de proteine, inclusiv anticorpi, ceea ce duce la o scădere a rezistenței la infecții. sinteza proteinelor Defect este cauza disproteinemie (scăderea și creșterea fracțiunii albumină alfa-globuline). O pierdere semnificativă a poliurin din cauza fluidului duce la deshidratare. Izolarea îmbunătățită de potasiu corp, cloruri, azot, fosfor, calciu.
Simptomele interior. Clasificarea acceptată a diabetului zaharat și a categoriilor aliate de intoleranță la glucoză, propusă OMS grupul științific privind diabetul zaharat (1985) evidențiază: A. clase clinice, care includ diabetul zaharat (DM) - insulino-dependent diabet zaharat (IDDM) - diabet zaharat insulino-dependent ( NIDDM) la subiecții cu greutate corporală normală și cei cu diabet zaharat ozhireniem- asociate cu subnutriția (SDNP) - alte tipuri de diabet asociate cu anumite condiții și sindroame: 1) boli pancreatice, 2) boala natura ormonalnoy, 3), afecțiune cauzată de droguri sau de expunerea la substanțe chimice, 4) modificări ale insulinei și receptorii săi, 5) anumite sindroame genetice, 6) toleranță scăzută la glucoză în amestec sostoyaniyami- (IGT), la persoanele cu greutate corporală normală și străzi obezitate, toleranta slaba la glucoza asociate cu alte stări și diabet gestațional sindromami- zaharat.
B. statistic clase fiabile de risc (cei cu toleranta la glucoza normala, dar cu un risc semnificativ crescut de diabet). Premergător toleranță scăzută la glucoză. toleranță scăzută la glucoză potențial.
În practica clinică, cele mai frecvente pacienții cu IGT, a căror sânge de glucoză, post și în timpul zilei nu depășește norma, dar odată cu introducerea nivelului de glucoză din carbohidrați este mai mare decât valorile tipice pentru persoanele sanatoase, iar diabetul adevărat: de tip IDDM I și tip NIDDM II la pacienții cu greutate normală sau străzi obezi cu simptome clinice caracteristice si biochimice ale bolii.
IDDM este mai frecvent la persoanele tinere cu vârsta sub 25 de ani, are un simptome clinice distincte, de multe ori pentru labil cu o tendință la cetoacidoză și hipoglicemie, în cele mai multe cazuri incepe acut, uneori cu apariția comei diabetice. Conținutul de insulină și peptidă-C în sânge sub normal sau nu este determinat.
Principalele plângeri ale pacienților: uscăciunea gurii, sete, poliurie, pierdere în greutate, slăbiciune, pierderea capacității de muncă, creșterea apetitului, mâncărimi ale pielii, mâncărime și în perineu, piodermite, furunculoze. De multe ori sunt dureri de cap, tulburări de somn, iritabilitate, dureri în inimă, în mușchi de vițel. În legătură cu reducerea rezistentiosti pacienților diabetici dezvolta adesea tuberculoza, bolile inflamatorii ale rinichiului și tractului urinar (pielite, pielonefrite). Sângele este determinat de nivelul crescut al glucozei în urină - glicozurie.
NIDDM, de tip II apare de obicei la maturitate cresc în mod frecvent la persoanele cu exces de greutate este caracterizat printr-un calm, debut lent. Nivelul de insulină și peptidă-C din sânge în intervalul normal, sau poate depăși. În unele cazuri, diabetul zaharat este diagnosticat doar cu dezvoltarea de complicații sau cu un studiu aleatoriu. Compensarea se realizează în principal prin dietă sau de antidiabetice orale, pentru că fără cetoza.
În funcție de nivelul glicemiei, sensibilitatea la efectele terapeutice și prezența sau absența complicațiilor diabetului sunt trei grade de severitate. "Cazurile ușoare sunt atribuite în cazul în care compensarea se realizează prin dietă, cetoacidoză offline. Poate prezența retinopatie de 1 grad. De obicei este pacienții cu diabet zaharat de tip II. La grad moderat de compensare se realizează printr-o combinație de dietă și antidiabetice orale vin administrarea insulinei la o doză de cel mult 60 UI / zi, jeun nivelul de glucoză din sânge nu depășește 12 mmol / L, sunt predispuși la cetoacidoză, pot fi exprimate condiții blânde microangiopatie. diabet sever caracterizat trecere labil (fluctuații marcate în nivelul zahărului din sânge în timpul unei zile, o tendință la hipoglicemie, cetoacidoză), glicemie mai mare de 12,2 mmol / l, doza de insulină necesară pentru a compensa este mai mare de 60 U / zi, sunt exprimate complicatii: retinopatia de gradul III-IV, nefropatie cu disfuncție renală, periferică neyropatiya- dezactivat rupte.
Complicațiile diabetului zaharat. complicații vasculare caracterizate prin: mici leziuni microangiopatie specifice sosudov- (angioretinopathy, nefropatia și alte vistseropatii), neuropatie, vasele angiopatie în piele, mușchi, și dezvoltarea accelerata a leziunilor aterosclerotice în vasele mari (de aortă, arterelor coronare și cerebrale, etc ...). Un rol de lider în dezvoltarea metabolice joc microvasculare și boli autoimune.
leziuni vasculare ale retinei (retinopatmya diabetică) se caracterizează prin dilatarea venelor retinei, forma microane- capilare, exsudație și dot hemoragiilor la nivelul retinei (etapa I nonproliferative) - pronuntate venoase capilare modificari tromboze, exsudație și hemoragiile în retină (II etapa preproliferative) - stadiul III - proliferativă, sunt modificările menționate mai sus, precum neovascularizarea progresivă și proliferarea, reprezintă o amenințare majoră pentru viziune și odyaschie la dezlipire de retina, atrofie a nervului optic. De multe ori apar la pacienții cu diabet zaharat și alte tulburări ale ochilor: blefarită, tulburări de cazare și refracție, cataractă, glaucom.
Desi rinichi in diabet adesea expuse la infecție, principala cauză de deteriorare a funcției lor este de a microvasculară tulburări care prezintă glomeruloscleroza și scleroză aferente arteriolare (nefropatie diabetica).
Primul semn al glomeruloscleroza diabetica este o albuminurie tranzitorie, ulterior - microhematuria și cylindruria. difuză Progresia și glomeruloscleroza nodulară este însoțită de creșteri ale tensiunii arteriale, izogipostenuriey, duce la dezvoltarea statului uremic. În timpul glomeruloscleroza disting trei etape: o etapă de prenefroticheskoy sunt albuminurie moderate, disproteinemiya- în creșteri -albuminuriya nefrotic apar microhematuria cylindruria, umflături, în creștere în ad-nefroskleroticheskoy apar și să crească stadiul cronic simptome cu insuficiență renală. De multe ori există o discrepanță între nivelul glicemiei și glicozuriei. În stadiile terminale ale glomeruloscleroza în nivelul de zahăr din sânge poate scădea brusc.
neuropatie diabetica, o complicatie frecventa a curentului pe termen lung la sistemul afecteaza SD nervos central și periferic. Neuropatia periferică mai tipic: pacienții în cauză cu privire la amorțeală, furnicături, crampe la nivelul picioarelor, dureri la nivelul picioarelor, mai rău în repaus, timp de noapte și scade atunci când mersul pe jos. Există o scădere sau absența genunchiului și reflexele lui Ahile, a scăzut tactil, sensibilitatea durere. Uneori se dezvolta atrofie musculara la nivelul piciorului proximal. Există tulburări ale funcției vezicii urinare, potenta la barbati afectata.
cetoacidoză diabetică se dezvoltă din cauza insuficienței de insulină exprimat la diabet zaharat de tratament incorect, infecție de aderare dieta abuz, vătămare fizică sau mentală și este manifestarea initiala a bolii. Caracterizat prin formarea crescută a corpilor cetonici în ficat și o creștere în sânge, scăderea rezervei alcaline krovi- crește glicozurie însoțite de diureză crescută, determinând deshidratarea celulelor, creșterea excreției elektrolitov- dezvolta tulburari hemodinamice.
Diabetica (ketoatsidoticheskaya) coma se dezvolta treptat. Pentru precomă diabetice caracterizate prin progreseaza rapid simptome de decompensare a diabetului zaharat: sete excesiva, poliurie, slăbiciune, letargie, somnolență, dureri de cap, lipsa poftei de mâncare, greață, mirosul de acetonă în respirație, piele uscată, hipotensiune arterială, tahicardie. Hiperglicemia depășește 16,5 mmol / l, reacția
Urina acetonă pozitivă, glicozurie ridicat. În cazul în care nu asistat prompt în curs de dezvoltare comă diabetică: confuzie, și apoi pierderea cunoștinței, vărsături repetate, un profund zgomotos tip de respirație Kussmaupya, hipotensiune arterială vasculară pronunțată, globii oculari hipotonie, simptome de deshidratare, oligurie, anurie, hiperglicemie, depășind 16,55-19, 42 mmol / l și ajunge uneori 33.3-55.5 mmol / l, cetonemii, hipopotasemie, hiponatremie, lipemiei, crescând leucocitoza azot rezidual.
Când comă diabetică hiperosmolară neketonemicheskoy nici un miros de acetonă în respirație, există o hiperglicemie exprimată - mai mult de 33,3 mmol / l la un nivel normal al corpilor cetonici în sânge, hyperchloremia, hipernatremie, azotemie, creșterea osmolarității sângelui (osmolalitatea plasmatică efectiv peste 325 mOsm / l) , niveluri ridicate ale hematocritului.
Laktatsidoticheskaya (acid lactic), coma apare de obicei la pacienții cu insuficiență renală și hipoxie, apare cel mai frecvent la pacienții tratați cu biguanidele, cum ar fi phenformin. În sânge, un conținut ridicat de acid lactic crește coeficientul de lactat / sărbătoare cuvă, acidozei.
Diagnosticul diabetului zaharat. Baza diagnosticului sunt: ​​1) prezența simptomelor clasice ale diabetului: poliurie, polidipsie, cetonuriei, pierdere în greutate, giperglikemii- 2), glucoza crescută jeun (determinare după repetate) nu este mai mică de 6,7 mmol / l sau 3) Postul Glicemia mai puțin 6,7 mmol / l, dar la glucoza pe tot parcursul zilei, sau pe un fond al testului de toleranță la glucoză (mai mult de 11,1 mmol / l).
In caz de dubiu și pentru a identifica testul de toleranță la glucoză efectuat cu o încărcătură de glucoză au fost testați la nivelul glucozei din sânge pe stomacul gol, după ingestia de 75 g glucoză dizolvată în 250-300 ml de apă. Sângele din deget pentru a determina conținutul de glucoză luate la fiecare 30 min timp de 2 ore.
In sanatoasa cu toleranta la glucoza normala, glicemia mai mică de 5,6 mmol / l, între aproximativ 30 de minute în minutul 90 al testului - mai puțin de 11,1 mmol / l și 120 min după administrarea glucozei glicemie puțin 7,8 mmoli / l.
toleranță alterată la glucoză este blocată dacă jeun mai mică de 6,7 mmol / l, între 30 și minutul 90 sau mai puțin corespunde la 11,1 mmol / l și după 2 h este cuprins între 7,8 și 11,1 mmol / l.
Tratamentul. Folosind dietoterapie, antidiabetice orale și insulină, exercita terapie. Scopul măsurilor terapeutice - normalizarea metabolismului perturbat și greutatea corporală, menținerea sau recuperarea sănătății pacienților, prevenirea sau tratamentul complicațiilor vasculare.

Dieta este necesar pentru toate formele clinice ale diabetului zaharat. Principiile sale de bază: Selectarea individuală a conținutului de zi cu zi kaloriynosti- cantități fiziologice de proteine, grăsimi, carbohidrați și ușor digerabili excepție vitaminov- mese divizate uglevodov- cu o distribuție uniformă de calorii și carbohidrați.
Calculul zilnic de energie produsă în funcție de greutatea corporală și activitatea fizică. La activitate fizică moderată, rata de dieta de acumulare de 30-35 kcal pe 1 kg de greutate corporală ideală (înălțimea în centimetri minus 100). In obezitate conținutul caloric este redus la 20-25 kcal per 1 kg de greutate corporală ideală.
Raportul de proteine, grăsimi și carbohidrați din alimente ar trebui să fie aproape de 15-20% conturi de proteine ​​totale calorii fiziologice pentru 25-30% - la grăsimi și 50 60% - pe carbohidrati. Dieta trebuie să conțină cel puțin 1,5 g de 1- proteină per 1 kg greutate corp, carbohidrați și 4,5-5 g 0,75-1,5 g grăsime pe zi. Ar trebui să adere la tactica de limitare sau de a elimina complet din dieta de carbohidrati rafinate. Cu toate acestea, cantitatea totală de hidrați de carbon ar trebui să fie de cel puțin 125 g pe zi, pentru a preveni cetoacidoza. Dieta ar trebui să conțină o cantitate mică de colesterol și grăsimi saturate: cantitatea totală de grăsime ar trebui să reprezinte aproximativ 2/3 la acizi mono- și polinesaturați grași (de floarea-soarelui, măsline, porumb, ulei de semințe de bumbac). Alimente ia fractionata de 4-5 ori pe zi, care ajută să-l asimileze mai bine cu un minim de hiperglicemie și glicozurie. Valoarea totală a alimentelor consumate în timpul zilei, în general, este distribuit ca urmează- prima 25% mic dejun, prânz, 10- 15%, masa de prânz - 25%, gustare - 5,10%, cina - 25%, a doua cina - 5,10% . Configurarea în tabelele de produse relevante. Este recomandabil să se includă în dieta de alimente bogate in fibre dietetice. Conținutul în produsele alimentare de sare nu trebuie să depășească 10 g / zi, datorită înclinării pacienților cu hipertensiune arterială, vasculare și leziuni renale.
Se afișează doza activitate adecvată fizice zilnice, sporind utilizarea tisulară a glucozei.
Intr-o dieta terapie de tratament stand-alone sunt utilizate în încălcarea toleranței carbohidrați și sub formă de lumină NIDDM. O compensare LED indicator este glicemie timpul zilei 3,85-8,9 mmol / l și absența glucozurie.
Tabletele hipoglicemiante sunt kdvum grupe principale: sulfonamide și biguanide.
sulfamide sunt derivați de sulfoniluree. Sângele lor efect de reducere a glucozei din cauza efectului stimulator asupra celulelor beta pancreatice, crește sensibilitatea la insulină țesuturi dependenți de insulină prin care acționează asupra receptorilor de insulina, sinteza crescută și depozitarea glicogenului, glyukonegogeneza redus. Pregătirile au, de asemenea, un efect hipolipemiant.
Distinge sulfamide I și generația II.
Formulările I pentru a genera DG dozate. Acestui grup aparțin clorpropamida (diabinez, mellinez) bucarban (nadizan, Oran) oradian, butamid (tolbutamida, orabet, diabetol) și altele. Formulările dozate în sutimi sau miimi de gram (generația II) includ glibenclamida (Manila , Daon, euglyukan) glyurenorm (gliquidona), gliclazida (diamikron, predian, diabeton), glipizide (minidiab).
Atunci când se aplică formulările I generație, tratamentul este inițiat cu doze mici (0,5-1 g), crescând la 1,5-2 g / zi. Creșterea în continuare a unei doze impracticabilă. efect hipoglicemiant se manifestă în 3-5-a zi de la începutul tratamentului, optimul - 10-14 zile. generație de medicamente, de obicei, II doză nu trebuie să depășească 10-15 mg. Vă rugăm să fiți conștienți de faptul că aproape toate sulfamide excretată de rinichi, cu excepția glyurenorma, excreta cea mai mare parte intestine, astfel încât acesta din urmă este bine tolerat de către pacienți cu insuficiență renală. Unele medicamente, de exemplu predian (diamikron) au un efect de normalizare asupra proprietăților reologice ale sângelui - reduce agregarea plachetara.
Indicatii pentru medicamente sulfonilureice sunt NIDDM severitate moderată, precum și tranziția de o formă ușoară de diabet in moderata atunci cand dieta nu este suficientă pentru a compensa. In tip de medicamente de tip II sulfonilureice gravitate medie poate fi utilizat în combinație cu biguanidami- în formele severe de diabet zaharat de tip si rezistente la insulina I pot fi utilizate cu insulină.
Tratamentul combinat cu insulină și sulfamide se efectuează, în unele cazuri, pentru operațiuni mici, prezența unei infecții, boli de rinichi și de tulburări hepatice fără a marcat funcția lor.
Efectele secundare când sulfonamide aplicate sunt rare și sunt exprimate leucopenie și trombocitopenie, piele, reacții alergice, funcționarea anormală a ficatului și tulburări gastro-intestinale. În supradozaj pot să apară condiții hipoglicemice.
Criteriul pentru atribuirea sulfonamidelor de compensare sunt nivelul normal de zahăr din sânge pe nemâncate și variațiile sale în timpul zilei, nu depășește 8,9 mmol / l, absența glucozurie. La pacienții cu leziuni concomitente severe ale sistemului cardiovascular, nu se simte simptomele inițiale ale hipoglicemiei, pentru a evita posibila crestere a glucozei din sange hipoglicemie permis peste sutokdo 10 mmol / L, glucozuria nu mai mult de 5-10 g


Într-un ambulatoriu de stabilire a compensației este estimată pe baza determinării nivelului glicemiei pe nemâncate și 1-2 ore după micul dejun. În același timp, colecta 3-4 portii urina de zi cu zi.
Biguanide sunt derivați de guanidină. Acestea includ feniletilbiguanidy (fenformin, dibotin) butilbiguanidy (Adeb, buformin, silubin) și dimetilbiguanidy (Glucophage, diformin, metformin). Distinge medicamente a căror acțiune durează 6-8 ore și formulări cu eliberare prelungită (10-12 h) trepte.
efect hipoglicemiant cauzat de efectul insulinei potențare, creșterea permeabilității membranelor celulare la glucoză în mușchi, neoglyukogeneza inhibare, scăderea absorbției glucozei în intestin. O proprietate importantă a inhibării biguanidă a lipogenezei și a crescut lipoliza.
Indicațiile pentru utilizarea biguanide este NIDDM (tip II) gravitate medie fără cetoacidoza și în absența bolilor de ficat și rinichi. Medicamentele administrate în primul rând la pacienții cu excesul de greutate, cu rezistenta la sulfonamide este utilizat în asociere cu insulină, mai ales la pacienții cu excesul de greutate. Folosit ca terapie combinată cu biguanidă și sulfonamidele, pentru a atinge un efect maxim cu doze minime saharoponizhayuschy de medicamente.
Efecte secundare: tulburări ale tractului gastro-intestinal (senzație de gust metalic în gură, greață, vărsături, diaree), și hepatice, reacții alergice cum ar fi erupții cutanate. La doze mari, înclinația spre plpoksii, prezența insuficienței cardiace, funcționarea anormală a ficatului si insuficienta renala pot dezvolta o reacție toxică în formă de creștere a conținutului de acid lactic în sânge (dezvoltare lactam tatsidoza). Cel mai puțin toxic diformin metformin și gliformin.
contraindicații generale la antidiabetice orale hipoglicemici: cetoacidoza, ketoatsidoticheskaya, hiperosmolară laktatsidoticheskaya coma, sarcina, lactatie, intervenții chirurgicale majore, traume severe, infecții, exprimate disfuncția de rinichi și ficat, boli de sânge cu leucopenie sau trombocitopenie. Insulina este prescris pentru următoarele indicații:
diabet zaharat de tip 1, cetoacidoza severitate variabilă, ketoatsidoticheskaya, hiperosmolară, laktatsidoticheskaya coma depleție pacientului, diabet sever cu prezența complicațiilor, infecții, sarcina vmeshatelstva- chirurgicale, parturiție, lactație (în orice formă și severitatea diabetului) contraindicații pentru utilizarea orală medicamente hipoglicemice.
Principalul criteriu pentru determinarea unei doze de insulină, nivelul de glucoză din sânge. medicamente utilizate, durate diferite de acțiune. Preparatele de insulină cu acțiune de scurtă durată (insulină regular) sunt necesare pentru eliminarea rapidă a tulburărilor metabolice acute (in special precoma capabil și comă) și complicații acute cauzate de infecție, vătămare. insulină simplă aplicabilă pentru orice formă de diabet, dar durata scurtă de acțiune (5-6 ore), face necesară administrarea la 3-5 ori pe zi.
Dacă decompensare SD insulină simplu administrat de 4-5 ori pe zi. Utilizarea de droguri, de asemenea, face posibilă pentru a determina necesitatea de insulină adevărată. La un tratament constant al insulinei regular este utilizat împreună cu formulările cu eliberare susținută. In afara de insulina, obținută din pancreas de bovine, se aplică de asemenea insulină porcină (suinsulin) Actrapid (Danemarca).
Preparate suplimentare depot de insulină distinge speranța și cu acțiune lungă.
Pentru medicamentele suspensie durata medie includ zinc-insulină amorfă (DSV-A) - acțiune manifestă 1-1,5 ore la maximum în 4-6 ore durată de acțiune de 12-16 ore De-A apropiat DSV la droguri străine. Insulinum semilente, insulina B (GDR). Valabil 1-2 ore după administrare, maxim - de A 6-h, 10-18 ore durată.
formulări cu acțiune prelungită insulină: protamintsink Insulina (PDH) - începutul acțiunii de 6-8 ore, un maxim-through 14-18 ore, durata acțiunii de 20-24 ore (când atribuirea PDH necesită administrare suplimentară dimineață insulină obișnuită pentru a reduce hiperglicemia în ore preprandiale ) - suspendarea insulinei-protamina (SIP), debutul acțiunii după 60-90 min, max - prin 8-12ch, durata 20-24 ch o suspensie de zinc cristalin-insulină (DSV-K Insulinum ultralenta). - declanșarea acțiunii 6 , durata 30 ch suspensie de insulină zinc maximă prin 12-18ch -8ch (DSV, Insulinum 1ep-te) - un amestec de 30% A și DSV 70-K% DSV începutul acțiunii de 60-90 minute, la vârf 5-7 și 10-14 ore durata - 18 până la 24 de ore.
In ultimii ani, a început să producă purificat lipsit de proteină de impurități macromoleculare monopikovyh monokompetentnyh insuline sau scurt, mediu și acțiune de lungă durată. Acest insulino M având același principiu, vârf și durata de acțiune ca sous-insulină. Semilong suspensii de insulină și ultralong lung parametrii corespund acțiune hipoglicemiantă insuline grupuri DSV (respectiv A DSV, DSV și DSV-K). Aceste preparate de insulină au proprietăți mai puțin alergenice, atât de mult mai puțin susceptibile de a provoca reacții alergice, precum și lipoatrofie. medicamente străine relevante - aktrapid-MS-MS Monotard, rapitard-MS-MS Protafan, bandă-MS semilente-MS-MS ULTRALENTE. În străinătate aranjate producția de preparate de insulină umană (Actrapid-CM Protafan-HM, Monotard-HM). Aceste medicamente sunt de preferat pentru a numi doar atunci când diagnosticat diabetul zaharat de tip I, mai ales în copilărie și adolescență, atunci când alergie la insulină, lipodistrofie, sarcina.
Calculați nevoia de insulină exogenă poate fi foarte dificil, din cauza diferite de răspuns și de insulină sensibilitatea individuală în diferite perioade ale bolii. Pentru a determina necesitățile de insulină și de a obține o compensație de durata scurta de actiune insulina este administrat de 4-5 ori pe zi, pentru realizarea compensarea pacienților convertite la 2-insulină speranța singură injecție sau
actiune de lunga durata, în asociere cu insulină cu acțiune scurtă. De exemplu, cu acțiune intermediară insulină și insulină obișnuită înainte de micul dejun și înainte de prânz sau cină - durata medie și care acționează scurt, înainte de cină - variații și alte pot fi scurte, iar durata de acțiune de culcare medie. Prin utilizarea unor astfel de moduri de administrare a insulinei, pot fi legate "vârfuri de secreție" perioadele de insulina postalimentarnoy de hiperglicemie și, astfel, într-o anumită măsură, secreție de insulină mimic este normal. Criteriul de tip I compensare diabet zaharat: glicemie nu trebuie să depășească în cursul zilei de 11 mmol / l. De asemenea, este necesar să se ia în considerare absența hipoglicemie, semne de decompensare, capacitatea pacientului de a lucra, durata bolii, prezența tulburărilor cardiovasculare. Prin urmare, în fiecare caz, criteriile de compensare abordare individuală.
dozele de insulină, și supradimensionat dorinta de a realiza aglyukozurii normoglicemia, mai ales atunci când se aplică o singură injecție zilnică de acțiune a insulinei poate duce la dezvoltarea la un pacient cu sindrom de supradozaj cronic cu insulină (sindromul Somogyi).
Hipoglicemia seara și nocturne (acțiuni zilnice maxime ale acțiunii insulinei) determinând o hiperglicemie reactivă, care este fixat în determinarea glucozei post. Acest lucru ar putea determina clinicianul creșterea dozei de insulină și duce la fluctuații și mai pronunțate în nivelul glucozei din sânge (m. P. Consolidarea labilitate a bolii).
Diagnosticul sindromului cronic supradoză de insulină pe baza analizei stării de sănătate a pacientului și glicozurie și fluctuațiile de glucoză din sânge într-o zi. În aceste cazuri, este necesar să se reducă treptat doza de insulină: pacientul este tradus în 4-5 administrarea unică de insulină cu acțiune scurtă, iar apoi la 2 ori mai administrare a insulinei și durata medie de acțiune scurtă.
In tratamentul terapiei cu insulină poate dezvolta hipoglicemie, o afecțiune cauzată de o scădere bruscă a nivelului glucozei din sange. momente sunt provocatoare: încălcarea dieta si nutritie, supradoza de insulina, exercitii fizice grele. Simptome: slăbiciune severă, transpirații, foame, excitare, tremor de mana, amețeli, acțiuni. Nemotivată Dacă nu dau pacientului un carbohidrat, atunci există convulsii, a pierdut cunoștința - dezvoltă comă hipoglicemică.
hipoglicemie in special periculoase la pacientii cu varsta mijlocie si vechi, din cauza posibilității de ischemie miocardică și a fluxului sanguin cerebral.
hipoglicemie frecventă contribuie la progresia complicațiilor vasculare. hipoglicemie severa si prelungita poate duce la modificări degenerative ireversibile vTsNS.
O altă complicație insulină -, - reacții alergice: locală (roșeață, indurație și mâncărime a pielii la locul de insulină) sau generală, manifestată slăbiciune, erupții cutanate (urticarie), mâncărime generalizată, febră, rareori se dezvolta șoc anafilactic.
Rezistenta la insulina - o mare nevoie de insulină pentru a obține despăgubiri. Se crede că doza de insulină la pacienții cu diabet zaharat ar trebui să fie de aproximativ 0,6-0,8 UI / kg. Rezistenta la insulina se dezvolta in majoritatea cazurilor, ca urmare a antagoniștilor insulinei hormonale si non-hormonale. Există 3 grade de rezistență la insulină: ușoară (necesarul zilnic de insulină mai mică de 80-120 UI), moderată (120-200 necesarul zilnic UI) n grele (zilnic au nevoie de mai mult de 200 de unități de insulină).
In domeniul injectii cu insulina pot dezvolta lipodistrofie (atrofică sau hipertrofică). In se bazeaza pe procese imune care duc la distrugerea țesutului subcutanat. Dezvoltarea lor nu depinde de doza de insulină, de compensare sau de decompensare a diabetului zaharat. edem Insulina este o complicație rară și apar în diabetul zaharat decompensat.
Tratamentul complicațiilor diabetului zaharat. Dacă există cetoacidoza prescrisă administrarea simplă fracționată a insulinei (dozare individuală) în dieta limitarea grăsime (20-30 g), crește cantitatea de carbohidrați ușor digerabili (300-400 g / zi sau mai mult) vitaminele administrate C, complexul B, kokarboksipazu, alcaline bea xilitol. Când prekomatosnoe stare necesită spitalizare de urgență anula preparatele de insulină de acțiune prelungită, injectat fractionally sc insulina / k simplu (4 până la 5 injecții). Doza inițială este de obicei mai mic de 20 de unități, administrarea ulterioară este dozată cu dinamica clinică și glicemie. apă alcalină recomandată, xilitol.
Concomitent cu administrarea primei doze începe perfuzie de insulină de soluție izotonică de clorură de sodiu (1,5-2 litri peste 2-3 ore).
Tratamentul ketoatsidoticheskaya comă este efectuată într-un spital. Evenimente care vizează compensarea carbohidrați, grăsimi, proteine, apa și metabolismul electrolitic și prevenirea complicațiilor secundare. Metoda acum recunoscută de tratament în doze mici de insulină, administrate intravenos, - modul de doze mici de insulină. Acest lucru oferă un nivel stabil ridicat de insulină în sânge reduce cantitatea necesară pentru ameliorarea comă, facilitează o scădere lină glicemiei, eliminare mai rapidă a cetoza, reduce posibilitatea de hipoglicemie. Doza inițială depinde de severitatea afecțiunii, nivelul glicemiei, Cetoacidoză severitate.
Administrat intravenos sau insulină obișnuită porcină la o doză de 8-12 unități simultan. Când glucoza din sânge mai mare de 33,3 mmol / l, doza de insulină poate fi crescută la 12-16 unități. Doza de administrare depinde de nivelul de glucoză din sânge ulterioare, care este determinat la fiecare 1-2 ore.
Dacă nivelul de glucoză din sânge în primele 2-4 ore nu a scăzut cu 30%, doza inițială este dublată. Atunci când reducerea zahărului la jumătate din doza de insulină este, de asemenea, redusă la jumătate.
În ameliorarea clinică, reducerea hiperglicemiei și cetonemii, restabilirea unei hemodinamic, renale, CNS începe insulină n / k la fiecare 3-6 ore.
Se administrează intravenos o soluție izotonică de clorură de sodiu (până la 3-5 litri / zi). Când scădere rapidă a glucozei din sânge după 3-4 ore de la debutul soluție de insulină administrată de glucoză 5%. Pentru a îmbunătăți procesele oxidative în compoziția infuzat se adaugă o soluție de 5% din kokarboksilazu acid ascorbic. Petreceti terapie cu oxigen.
Pentru corectarea modificărilor electroliților în picurătorul se adaugă 10% soluție de clorură de potasiu (3-6 g / zi), administrată după 4-6 ore după ce pacientul începe să părăsească starea de comă, sub controlul potasiului în serul sanguin al funcției excretorii renale și monitor de monitorizare ECG. Când comă giperlaktatsidemicheskoy pentru a elimina acidozei administrată de bicarbonat de sodiu. Conform mărturiei -strofantin (Korglikon) kordiamin, fenilefrina, antibiotice. După recuperarea conștiinței de 3- 4 zile continuă insulinei fracționată și extinderea treptată dieta transferate ulterior pentru tratamentul preparatelor de insulină acțiunii prelungite (durata medie de acțiune mai bună și 2 injecții).
Principiul de bază al tratamentului microangiopatie - compensarea completă a tulburărilor metabolice, realizat terapia adecvata dieta si insulina (sau antidiabetice orale). Utilizați angioprotectors (Dicynonum, doksium, Trental, divaskan, parmidin), hormoni anabolici (metandrostenopon, retabolil, silabolin) medicamente care scad colesterolul din sânge și lipoproteine ​​(clofibrat, miskleron) formulări ale acidului nicotinic (nikoshpan, nigeksin, komplamin) vitamine (askorutin, vitamine B, retinol).
Pentru tratamentul retinopatiei este utilizat cu o coagulare cu laser, pentru tratamentul neuropatiei necomplicate - metode fizioterapeutice (inductothermy, electroforeză, etc ...).
Pentru a elimina hipoglicemia carbohidrați digerabili interior administrate sau pe / in 40% soluție de glucoză (20-100 ml), epinefrină, glucagon (V / m). Pentru eliminarea reacțiilor alergice, folosind metoda desensibilizării rapide, preparatele de insulină sunt administrate fie un alt tip de preparate purificate de insulină (monocomponent, monopikovye).
Când rezistența la insulină sunt utilizate preparatele purificate de insulina, corticosteroizi (20-40 mg) cu conicitate, tratamentul combinat - insulină și antidiabetice orale. În prezența lipodistrofie recomandate obkalyvanie insulină porcină, electroforeza Lydasum.
De o mare importanță în tratamentul diabetului zaharat de educație pacient are metode de auto-control, în special igiena, deoarece aceasta este baza pentru menținerea compensare diabet zaharat, prevenirea complicațiilor și păstrarea handicap.

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit
Aparate Fiziopatologia insuliță a pancreasuluiAparate Fiziopatologia insuliță a pancreasului
Primul ajutor în cetoacidoză diabetică: patogeneza boliiPrimul ajutor în cetoacidoză diabetică: patogeneza bolii
La pacienții cu diabet zaharat de tip am gasit pentru a dezvolta propria lor insulinăLa pacienții cu diabet zaharat de tip am gasit pentru a dezvolta propria lor insulină
Diabet zaharat de tip 1Diabet zaharat de tip 1
Diabetul zaharat: clasificareDiabetul zaharat: clasificare
Etiologia și patogeneza diabetului de tip 1Etiologia și patogeneza diabetului de tip 1
Insulină Fiziologie. Efectele insulinei asupra celuleiInsulină Fiziologie. Efectele insulinei asupra celulei
Diabetul zaharat de tip 2 de diabetDiabetul zaharat de tip 2 de diabet
Hiperinsulinism (boala hipoglicemiant), o boala caracterizata prin episoade de hipoglicemie cauzată…Hiperinsulinism (boala hipoglicemiant), o boala caracterizata prin episoade de hipoglicemie cauzată…
Motivele pentru dezvoltarea rezistenței la insulină. Rezistenta la insulina in diabetul zaharatMotivele pentru dezvoltarea rezistenței la insulină. Rezistenta la insulina in diabetul zaharat
» » » Diabetul zaharat, o boală cauzată de deficiența absolută sau relativă de insulină și caracterizate prin tulburări metabolice grosiere de carbohidrați cu glicozurie și hiperglicemie și alte tulburări metabolice. Etiologia. sunt importante
© 2021 GurusHealthInfo.com