Terapie-diuretice în tratamentul insuficienței cardiace

D

Patogeneza edem sindromapri HSNKak bine cunoscut în anii 50 (1952 g.byl sintetizat hidroclorotiazida, primul diuretic tiazidic) - 60 de ani (în 1963 pilotat primul așa-numitul petlevoydiuretik - furosemid) secolul XX, când au fost create diuretice înseamnă, sa crezut că mai rău inima funcționează, atunci mai devreme bolnogorazovetsya insuficienta cardiaca. Se pare că este nevoie podstegnutserdtse agenți inotropi, acesta va începe să scadă insuficienta cardiaca bine isimptomy dispar. Sa dovedit că la fel de Eton, și la unii pacienți, în ciuda rabotyserdtsa biciuire (stimulare inotrop), lichid din organism nu este uhodila.Poetomu de 60 de ani în punctele de vedere ale medicilor au predominat taknazyvaemaya modelul cardiorenală de patogeneza CHF.
Fig. 1 este o diagramă ce explică sindromul putiformirovaniya CHF. Există două teorii principale -Asta sânge stagnates de mai jos locurile afectate (eșec înainte) și teoria stagnare de mai sus site-ul rana (eșec înapoi).
Care este teoria de stagnare în urma înfrângerii locului? Sa presupus că, atunci când ventriculul stang pompeaza sange mai putin, krovploho intra in artera, scaderea fluxului sanguin renal și a mecanismelor renale în cadrul pomoschyuaktivatsii rupt natriyai alocarea de apă.
O teorie stagnant deasupra rănii a declarat că, dacă pompele ventriculului stang de sange slab si pompare functia, creșteri sparte de presiune diastolica uhudshaetsyaoporozhnenie lăsat atrium, sângele stagnează în vene întoarcere narushaetsyavenozny, crește presiunea venoasă, agravarea venoznyyottok rinichi de la suferință microcirculației renale și eventual tozhenarushaetsya excreției de sodiu și apă.

Astfel, în anii '60 clasic în tratamentul insuficienței cardiace a fost considerată glicozidic kombinatsiyaserdechnogo cu un diuretic.
Mulți ani mai târziu, la mijlocul anilor '80 udalosustanovit și de a explora relația clară dintre pacienții diureticheskimivozmozhnostyami cu decompensare, și un număr de neyrogormonalnyhsdvigov complexe. Cercetatorii au ajuns la concluzia că eșecul patogenezaserdechnoy bază este un dezechilibru al neurohormones. Sistemul Osnovnyeneyrogormonalnye pot fi grupate ca vazokonstriktornyeantidiureticheskie și hormonii proliferative și imsistemy opuse care cresc diureza, vasodilatație și celulele blokadeproliferatsii și remodelarea organelor țintă. Știm, în CHF mare dezechilibru în predominanța, în primul rând, mozhnoskazat substanțe neurohumorale condiționat negativ takihkak sistemului renină-angiotensină-aldosteron (SRAA), sistemul simpatoadrenal (CAC), endotelinei, vasopresină, care sunt responsabile pentru zaderzhkuzhidkosti în organism. Protector același rol neurohormones condițional pozitiv (bradikinină, oxid nitric, prostacicline, factori natriuretice) a redus drastic în CHF.

Video: CHF

Deci, atunci când vorbim despre două sisteme de kotoryeusilivayut retenție de lichide în organism, înseamnă în primul rând imeemv SRAA și SAS.
Figura 2 prezintă de bază rinichi expunerea CACHE la pacient cu CHF, ceea ce duce la o întârziere în fluidul corp. După cum se poate observa, aici și constricție directă a arteriolelor renale, și de a crește sinteza renină și deteriorarea fluxului sanguin renal și reabsorbție de sodiu în organism cu zaderzhkoyzhidkosti.
Și, bineînțeles, după cum se poate observa din Figura 3, foarte vazhnuyurol SRAA joacă în primul rând angiotensinei II (AII). AII - hormon etovazhneyshy care afectează autoreglarea renală și mozhnovydelit cel puțin cinci mecanisme diferite ale acestui efect:
- constricția arteriolelor eferente (SVA efference) .Snachala concomitent cu reducerea debitului cardiac este însoțit fracției de filtrare kompensatornympovysheniem, dar apoi de lungă duratăhipertensiune glomerulară glomerulare moarte privoditk. Datorită mai mare de filtrare are loc concentrația proteinei otnositelnoeuvelichenie în capilare glomerulare mai jos, adică. perikanaltsevoe îmbunătățită presiune oncotică care soprovozhdaetsyareabsorbtsiey de sodiu și apă.
- Arteriolare îngustare soprovozhdaetsyaaktivatsiey H-schimb tubular Na / și ulterior acestei reabsorbtsieynatriya crescute și apă.
- Constricție recta vasa, ceea ce duce la uhudsheniyukrovotoka în creier și rinichi redistribuție nefroni strat krovotokana având capacitatea sporită natriyzaderzhivayuschey.
- Sinteza crescuta de aldosteron care usilivaetionoobmen de sodiu pentru potasiu în tubii renali distali.
- In final, constricție celulară mezangiale, care are ca rezultat pentru a micșora "apoi filtrare"membrane izmeneniyamklubochkovyh ce urmeaza, proteinurie si pierderea glomeruli.
După cum puteți vedea, există multe mecanisme diferite prin care aceste două sisteme - SRAA și SAS - activează zaderzhkunatriya și apă în organism, provocând dezvoltarea sindromului edemului.
Ce acest lucru se opune? Practic, rolul "contragreutate"joacă peptide natriuretice - atrial, creier, celulele kotoryevyrabatyvayutsya din atrii și ventricule în hiperextensie lor de supraîncărcare de volum a inimii, și C - terminale, endotelialnymikletkami sintetizat. fractie renală a acestor hormoni, numit"urodilatin", Are un efect de normalizare asupra vnutripochechnuyufunktsiyu. Deci, atunci când evaluăm situația în rinichi și este kakkontroliruetsya rata filtrarii glomerulare la pacienții cu ICC, este necesar să se țină seama de impactul a două efectori majore - etouslovno AII negativ și factorul opus pozitivnyynatriyuretichesky condiționată (NMF).

Video: Diureticele în tratamentul CHF curent se apropie la utilizarea sunetului

sistem "autoreglarea" pochekpri CHF Kaksleduet Fig. 4, efectul AII și NFE în multe privințe, deși nu toate, diferite. De exemplu, tonusul vascular și rezistența afferentnoyarterioly crește atunci când se aplică AII este redusă și la primeneniiNUF. Prin urmare, fluxul de plasmă în rinichi poate fi crescută iliumenshen în funcție de echilibrul acestor substanțe. Când vyrazhennoyHSN predominanță și AII plasmatic renal este redus. In mod similar, efectul opus și NMF au AII la nivel de filtrare glomerulară: crește sub acțiunea NFE și coborâtă sub acțiunea AII.
Cu toate acestea, pe partea dreaptă a figurii, unde predstavlenaodna principalelor sisteme ale autoreglării renale - pe arteriolelor eferente, două astfel de neurohormone diferite ca AII si NMF, sunt unidirecționale, sunt sinergice și constricția arteriolelor umflate. Cu această presiune onipovyshayut în glomeruli, și, astfel, poate chiar filtrarea kontrolirovatdavlenie cu debit cardiac redus. Etotfenomen se numește autoreglarea renală la pacienții cu ICC. Mnogieissledovaniya, inclusiv grupul nostru, au arătat că, atunci când snizheniiminutnogo debitul cardiac de până la 30% față de valoarea inițială, filtratsiyasostavlyaet 65%, și anume de două ori proporția fluxului sanguin renal.
Cu toate acestea, nici o creștere a eliberării de filtrare corelate fluide. Ca răspuns la creșterea unui pacient cu insuficienta cardiaca filtratsiiu creste imediat reabsorbtia obligatorii (Figura 5). Filtrarea gradientului determinată între gidrostaticheskimdavleniem (DP) în capilarele glomerulare (format prin faptul că otvodyaschayaarteriola are un diametru mai mic și spasmul duce mai departe), pe de o parte, și oncotică (DK) și a presiunii osmotice coloidale - pe de altă parte. capilar lichid prohoditcherez - membrane glomerulare, iar proteina nu este prezent. presiune Poetomugidrostaticheskoe scade treptat și onkoticheskoerastet. Când diferența dintre davleniemna hidrostatică și oncotic pe tot parcursul capilarului glomerular dispare filtrarea capilarelor tubulare prekraschaetsya.Poskolku sunt direct prodolzheniemklubochkovyh, presiunea oncotică în ele va fi exact takimzhe ca la momentul la sfârșitul filtrare, presiunea hidrostatică"de mai jos" abductor arteriolelor spasmodic este mai mică decât klubochkovyhkapillyarah și lichidul începe să se inverseze mișcarea vkapillyary tubilor, adică va proximal reabsorbția. Acest proximal tubule reabsorbtsiyav este de până la 80% din totalul urină obratnogodvizheniya primar și se numește obligatorii, adică filtrare zavisyascheyot. În partea de sus a diagramei arată vnorme situația, și inferior - la HSN.Kak tocmai am vorbit, datorită acțiunii combinate a AII la iNUF ton VAS afference, presiunea hidrostatică din kapillyarahpovyshennoe, care este însoțită de o creștere filtrare și obemaobrazuyuscheysya urinei primare. Cu toate acestea, având în vedere că spasmul otvodyascheyarterioly mult mai puternic decât în ​​mod normal, hidrostatică capilară tubilor presiune redusă în mod semnificativ, gradient oncotic dintre presiunea hidrostatică și creșterea crește reabsorbție,"mâncare" aproape toate beneficiile de filtrare a crescut. Astfel nagruzkana membrana glomerulare este enormă, care este însoțită de porazheniemi lor în cele din urmă pierderea de glomeruli.

Astfel, multi pacienti cu insuficienta cardiaca, chiar si sindromul de edem kogdapoyavlyaetsya, a crescut de filtrare și svyazannayas l proximale reabsorbtia obligã. Primeneniepreparatov Prin urmare, creșterea fluxului sanguin renal și filtrare (glicozide, efedrina, aminofilina), un efect redus asupra severității de retenție a apei.
Și ultimul punct al teoriei - că serdechnayanedostatochnost - este procesul de activare a două tipuri de baroretseptorovvysokogo și presiune joasă (Figura 6). baroreceptorilor inalta presiune situate în arcul aortic, să reacționeze sub serdechnyyvybros CHF reduse și sunt responsabile pentru reglementarea și vasoconstrictor antidiureticheskihsistem (SRAA și NAC), care sprijină gidrodinamicheskoedavlenie ridicată în vasele periferice până la mici iprekapillyarov arteriolelor. Pe de altă parte, datorită dezvoltării yavleniypri congestive activării atriale la tracțiune se produce presiune baroretseptorovnizkogo. Această reacție este un mecanism defensiv - onapovyshaet producție NFE și reduce activitatea CAC-osmo susținere și presiune oncotică.
Acest echilibru este perturbat în insuficiența cardiacă, așa cum se vede în Fig. 6: stânga - norma, precum și dreptul - nava la serdechnoynedostatochnosti.
In normal (fig. 7, panoul din stânga) acolo balansmezhdu presiune hidrostatică, "presare-out" izsosuda perisosudistoe lichid în spațiul intercelular, presiunea oncotică și osmotic, "retenție" lichidul din canal. PriHSN acest echilibru este perturbat. vozrastaetiz hidrostatic de presiune brusc datorită activității SRAA și SAS, opunându-le și fir cu plumb osmoticheskoedavlenie oncologic. De aceea, lichidul se deplasează la izaderzhivaetsya periferie în spațiul intercelular și forma cuvinte oteki.Teoreticheski, pentru a elimina umflarea, noi dolzhnybalans aceste forțe pentru a normaliza. Acest lucru se poate realiza în trei moduri: de a normaliza echilibrul neurohormones, reduce presiunea hidrostatică, creșterea presiunii oncotică.

Limita Situația obostryaetsyado, atunci când un pacient vine cu edem pulmonar sau tyazheleysheyodyshkoy, atunci problema nu este doar despre modul în care, ca noi imediat eliminat din organism excesul de lichid. In etihsluchayah utilizate diuretice sau diuretice, kotoryeprizvany prin reducerea reabsorbtie natriyai crește excreția apei din organism. Acest lucru reduce presiunea hidrostatică din lichid kapillyarahi încetează treptat vtkani propotevanie capilare, adică, formarea de edem.

Caracteristici generale mochegonnyhKlassifikatsiya medicamente de bază, permițând intensifica îndepărtarea apei din organism, adică, cei kotoryemy pot fi atribuite traditsionnostroitsya diuretic sau diuretic bazate pe localizarea acțiunii lor în nefronului (fig. 8) După cum se vede, prima zonă de impact poate fi glomerulului renal (Fig. tsifra1), cu toate că aceste medicamente, așa cum am spus , lishs acțiuni cunoscute pot fi atribuite diuretic.
Medicamentele de bază includ diuretice, care afecteaza tubuli permeabilitate pentru sodiu și reabsorbtia apei și blokirovatprotsessy capabil. Aceste medicamente datorită influenței lor nareabsorbtsiyu ioni de sodiu și clor poluchilinaimenovanie saluretikov.
Cele mai multe diuretice moderne (pentru isklyucheniemuregita) sunt derivați de sulfonamide, sau mai degrabă sulfomoilnoykisloty (Fig. 9). Fig. 9 arată că restul sulfomoilnoykisloty (dreptunghi încercuită) prezente în moleculele ingibitorakarboangidrazy (acetazolamidă sau diakarba), tiazidice (hidroclorotiazidă gidrohlorotiazidaili), diuretice de ansă (furosemid, bufenoksa bumetanidaili). După cum puteți vedea, de diferite în putere, mecanismul de localizare deystviyai în diuretice nefroni nu au printsipialnyhrazlichy în structura chimică. Cercul gri prezentat printsipialnootlichnaya formează acidul etacrinic, care este activ diuretic komponentompetlevogo uregita.
Diferența în efectul diureticelor depinde în primul rândtoate localizarea lor deystviyav nefronului și mecanismul intim de influență asupra procesului de resorbție.

Medicamentele care acționează în oblastiproksimalnyh kanaltsevV zona tubului proximal (zona2 în Fig. 8) este resorbit la 80% din urină filtrată, dar majoritatea acestui proces se numește obligatorii (obligatoriu) reabsorbtia, pe care le-am discutat deja în detaliu. Acest nefronapronitsaem complot și apă și sodiu și astfel rămâne prohozhdeniyamocha izotonică în raport cu plasmă. In proximal tubulului act osmoticheskiediuretiki și inhibitori ai anhidrazei carbonice.
diuretice osmotice (manitol) rareori ispolzuyutdlya tratamentul ICC și în multe manuale, chiar celebrat, cu care ei sunt contraindicate în decompensare severă. In timp ce medicii cu experiență, mai ales în situații de urgență, amintiți-vă acest lucru nesigur, dar în unele cazuri, ultimul mod posibil lecheniyakriticheskih pacienții cu ICC.
Diureticele osmotice preparatovmozhno împărțit în trei faze:
1. Dupa contactul cu fluxul sanguin măresc presiunea osmotică, tipul de "bureți"trage lichidul din țesuturi în vasele. Aceasta este baza pacienților lor primenenieu cu edem cerebral, creșterea presiunii intracraniene, glaucom. Procesul de mutare a fluidului din țesuturi în canalul mozhetbyt foarte activ (avalanșă) și dificil de kontrolyu.Pri CHF în această fază diuretice osmotice poate duce la otekulegkih, care este o limitare majoră a utilizării lor uetogo de pacienți. În orice moment, este posibil să primiți utilizarea de urgență neobhodimostv de diuretice de ansă intravenoase (perfuzie intravenoasă nu practică, am folosit Lasix neposredstvennopered sau în timpul introducerii diuretice osmotice). Mai mult decât atât, medicul care utilizează manitol în CHF, pentru a fi sigur, chtoon fi capabil de a realiza diureza rapidă și eficientă și hemodinamica kontrolirovatsostoyanie de un mic cerc. Problema sostoitv, practic, că, cu răspuns bun la bucla pacient nu diuretikimannitol utilizat. Doar o indicație pentru sindromul său naznacheniyusluzhit edem refractar, diuretice osmotice ubolnogo CHF - aceasta este, de obicei, un strigăt de disperare.
2. După expansiunea volumului krovinastupaet etapele a doua fază asociate cu o creștere accentuată a filtrării glomerulare și diureticele osmotice filtrat liber care intră în urină primară.
3. Atunci când se injectează în tubulii proximali mannitolpodderzhivaet osmotic urină înaltă presiune primară. acest"legături" cu o cantitate echivalentă de elektrolitovi dizolvat blocare grad reabsorbtiei obligatorii. Ca rezultat, dostigaetsyauvelichenie (uneori foarte mare) diureza.
În aceeași zonă a tubulilor proximali deystvuyuti inhibitori ai anhidrazei carbonice, a primit numele blagodaryaunikalnomu mecanism de acțiune. Din acest grup de medicamente obychnoispolzuyut acetazolamida (Diacarbum).
Enzima anhidraza carbonică joacă un metabolism esențial Rolv al acidului carbonic în epiteliului tubului proximal menține echilibrul dintre conținutul de dioxid de carbon pe de o parte, și ioni de hidrogen și bicarbonat - pe de altă parte. Ionyvodoroda muta clearance-ului glomerular prin schimbul de ioni de sodiu, care sunt reabsorbite împreună cu bicarbonați. Blocarea acestui karboangidrazyostanavlivaet schimb ionic, având ca rezultat acumularea de ioni de hidrogen și acidoza treptată. Vitoge rupte și reabsorbtia de sodiu povyshaetsyadiurez semnificativ.
In echilibru normal acido-bazic (alcaloză priotsutstvii) a activității de proces este scăzută, diakarba acțiune poetomudiureticheskoe foarte slabă. In plus, ionii de bicarbonat și bystroeistoschenie dezvoltarea acidozei cu pereizbytkomionov hidrogen reduce semnificativ eficacitatea inhibitorilor karboangidrazyposle 3-4 zile de tratament continuu. Situația este diferită atunci când metabolicheskomalkaloze când există un surplus de ioni bicarbonat. Inhibitorii anhidrazei carbonice Diureticheskoedeystvie amplificat și schimb de ioni de sodiu soprovozhdaetsyaaktivatsiey cu hidrogen, reabsorbtsiinatriya blocada și diureza. In inhibitori dintre aceste cazuri instrument karboangidrazystanovyatsya important în terapia cu diuretice dekompensirovannyhbolnyh, cum, din păcate, de obicei trecute cu vederea practicieni.

Diureticele care acționează pe bucla de Henle voskhodyaschuyuchast acum utilizat în principal dvaklassa diuretice care acționează pe partea ascendentă petliGenle.
În această secțiune ne uităm la cele mai populare diuretice effektivnyei, care reprezintă mintea soboyv de majoritatea practicienilor Notiunea - diuretice.
Acest lucru se datorează faptului că această porțiune kanaltsevpronitsaem pentru ionii de sodiu, și este posibil aici maksimalnoevliyanie reabsorbtia sale. Mai mult decât atât, pentru chastipetli uplink Henle resorbit la 30% sodiu, dintre care kortikalnomsegmente tubulului distal și nu mai mult de 7,5% (vezi. Fig. 8). buclă de Niskhodyaschayachast de Henle impermeabil la ionii de sodiu, dar datorită osmoticheskomugradientu de sodiu ioni nonreabsorbable deja mozgovomsloe parte balama uplink diffuses apă liberă (punktirnayaliniya în Fig. 8). Acest proces este cunoscut sub numele de reabsorbtsionnogogradienta contracurent (marcată cu un cerc în fig. 8). Urina devine ceea ce privește gipertonichnoypo la plasmă. Cu toate acestea, după trecerea Henle ascendente chastipetli, a primit numele "diluarea" segment nefronilor în care intens reabsorbite de sodiu si alti electroliti, urina devine hipertonică cu privire la plasma (sploshnayaliniya în Fig. 8).
diuretice tiazidice (hidroclorotiazidă, indapamida din mai multe novyh-) acționează pe segmentul cortical al buclei de Henle și distal regiune tubilor vnachalnoy blocând activitatea transportorului spetsialnogonatrievo-clorură. Efectul lor asupra natriyai reabsorbtie, prin urmare, diureză moderate (până la +30 - + 50% din valoarea inițială) observată numai când funcția renală stocată (la klirensekreatinina mai mare de 30 ml / min).
Sunt cele mai puternice diuretice de ansă (furosemid, Uregei, bumetanid), care blochează activitatea spetsialnogoNa⁺ / Cl 2^- / K⁺transportator în celulele tubulilor pe parcursul buclei voskhodyaschegosegmenta de Henle. acțiune diuretică acestor preparate naiboleesilnoe (câștig diureză atunci când doza adecvată depășește 100% din inițial) și se menține chiar și cu funcție renală redusă (creatinina priklirense nu mai mică de 5 ml / min).
proprietăți suplimentare bucla diuretikovyavlyaetsya capacitate moderată pentru a reduce activitatea karboangidrazyi vasodilatator renal stimulează sinteza prostanoidelor, in special prostaglandina E2 (PGE2). câștig suplimentar crescută Sinteza PGE2soprovozhdaetsya de sodiu în chastipetli uplink Henle și scăderea în reabsorbția sobiratelnyhtrubochkah apă liberă. Datorită unei astfel de efecte complexe bucla diuretikipo considerată a fi indispensabilă în tratamentul insuficienței cardiace severe.
Cu toate acestea, între bucla și numărul diuretikamiimeetsya tiazidice diferențe importante de care trebuie să pomnit.Vo mai întâi este localizarea mai multor acțiuni diferite nefrone.Kak văzute din Fig. 8, diuretice tiazidice afectează segmentul cortical reabsorbtsiyuv al părții ascendente a buclei de Henle și această zonă"suprapuneri" diuretice de ansă. Dar, în plus, tiazidnyemochegonnye afectează sfârșitul buclei de Henle și tubulilor proximale nachalnuyuchast, care se aplica efecte bucla mochegonnyhne. În al doilea rând, punctul de acțiuni de aplicare epitelialnyhkletkah tubii sunt diferite de electrolit transportery.Eto spune despre caracteristicile fiecăruia dintre klassovmochegonnyh considerat și contrar punctului de vedere comun în Rusia că diureticele tiazidice provoca un număr mare de elektrolitnyhrasstroystv si sunt doar o versiune slabita a diureticelor de ansă.
Utilizarea regulată a diureticelor tulburări chrevatoelektrolitnymi active (pierdere de potasiu și magneziu) și alcaloză razvitiemmetabolicheskogo. Activarea sintezei neurohormones (prezhdevsego SRAA) după diureza grele încărcată cu un nou corp de retenție de lichide.

Diureticele care acționează în regiunea kanaltsevV tubii distali oblastidistalnyh schimbătoare de ioni proiskhoditaktivny, în principal ioni de sodiu la kotoryyreguliruetsya de potasiu în principal influența asupra spetsificheskieretseptory aldosteron situate în această zonă. Prin urmare, diuretice, care afectează tubuli distal cauza diurezei destul de slab (+ 20% față de original), datorită blocării reabsorbtie de sodiu. Astfel zamedlyaetsyavydelenie excreția de potasiu. Prin urmare, medicamentele care afectează distalnyepochechnye tubilor sunt numite diuretice care economisesc potasiu.
Acest grup este, în principal antagonist de aldosteron în cauză edinstvennyykonkurentny, este disponibil într-o largă klinicheskoypraktike - Aldactone.
Mecanismul de acțiune Aldactone - l okkupatsiyaretseptorov, care trebuie să acționeze aldosteron (zona 5NA Figura 8). Cu Aldactone astăzi poziția oharakterizovankak poate fi una dintre modulatori neurohormonali blocarea aktivnostRAAS cu un efect diuretic.
Firește, proprietăți clinice aldaktonamogut explicate pe localizarea receptorilor aldosteronui la efectele acestui hormon, care pot fi suprimate.
In anii '60 se credea ca receptori pentru aldosteron kotoryedeystvuet, localizat în tubii renali distali (vezi. Fig. 8). Aldosteronul activarea receptorilor, schimb ionic întărit, care apar în tubii distal (prezentat în figura 5). In itogeusilivalas reabsorbția ionilor de sodiu și parțial în schimbul hidrogenului de ioni de potasiu și magneziu, excretat. Asemenea deystviesoprovozhdalos, pe de o parte, consolidarea de reținere a apei de edem, iar celălalt - pierderea de potasiu și magneziu, care moglovyzyvat sau agrava aritmiile cardiace ventriculare.
Mult mai târziu, în anii '80, a fost de receptor de aldosteron dokazanonalichie în activarea miocardului și endoteliu sosudov.Hronicheskaya receptorii miocardice soprovozhdaetsyarazvitiem fibroza si remodelare a ventriculului stâng, care reduce capacitatea zakanchivaetsyaprogressiruyuschim propulsiva a inimii. Aktivatsiyazhe al receptorilor de aldosteron endoteliale și de a crește impactul acestui hormon care duce la remodelarea vaselor, care takzheharakterno pentru pacienții decompensată. Ca rezultat, aldosteron povyshennyyuroven la pacienții cu ICC are multe effektov.V negativ 1990 a fost demonstrat pentru prima dată că urovenaldosterona ridicată asociată cu un prognostic negativ al pacienților cu CHF, iar blocada a nivelurilor ridicate de aldosteron au ajuns să se aștepte mai multe, nu numai efecte diuretice. Cu toate acestea, în acest publikatsiimy lăsa aceste proprietăți suplimentare Aldactone "în culise"și să se concentreze asupra proprietăților sale diuretice.
Aldactone ca nachaliispolzovat diuretic de economisire a potasiului în practica clinică, de la mijlocul anilor '60. efect Aldactone Sobstvennomochegonnoe nu este foarte puternic, la fel ca în distalnyhkanaltsah cantitate mică de resorbit de sodiu. Cu toate acestea, în conformitate cu regula"descărcarea" mai nefronilor distal atunci când se aplică aktivnyhmochegonnyh efect Aldactone este semnificativ mărită la primeneniivmeste cu diuretice de ansă și tiazidice.
În aceste cazuri, Aldactone utilizat în doze de 150-300mg (6-12 tablete), cu întreaga doză este dat cel mai bine în dimineața, kraynemsluchae în două dimineața, când nivelul maxim aldosteronav de sânge. Eficacitatea tratamentului este monitorizată parametrii PONV:
- Aldactone complex de incluziune în terapia vmestes diuretice active, însoțite de o creștere a diurezei predelah20%, reducând astfel dozele și bucla (sau) diuretice tiazidice;
- indicator al eficienței și succesul este setea dispariției terapiialdaktonom, uscăciunii în dispariția rtui specifice "miros hepatică" gura, parallelnos diureza pozitiv și reducerea greutății pacientului;
- concentrațiile de potasiu și magneziu în plasmă nu sunt dolzhnysnizhatsya în ciuda utilizării pe scară largă a diureticelor puternice.
Astfel, în prezent, nu provoacă somneniyapoleznost și nevoia de Aldactone de mare dozahv în perioada de decompensare acută în combinație cu alte mochegonnymisredstvami. Cu toate acestea, problema utilizării pe termen lung Aldactone, mai ales pe fondul inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (inhibitori ECA), este discutabilă. Astfel, în acest caz, poate proyavlyatsyapobochnye efecte, principalele dintre care hiperkaliemia, azotemiyai ginecomastie. Astăzi a demonstrat ca la pacientii in stare critica cu HSNIII - IV FC CHF complementare la doze mici inhibitori ai ECA numire ALDACTONE (25 mg / zi) poate avea o influență pozitivă asupra prognosticului pacienților (issledovanieRALES). Cu toate acestea, fezabilitatea de aplicare lung bolshihdoz de droguri la pacientii cu CHF primar și moderată nu sa dovedit.
În plus, acest grup include canale blokatorynatrievyh drepte în triamteren și amilorid apicale celulelor renale distale kanaltsev-. Aceste medicamente sunt rareori folosite în Rusia,triamteren, deși o parte din trecutul recent populyarnogov compositum triampur diuretic.
Trebuie remarcat faptul că aplicarea tuturor kaliysberegayuschihmochegonnyh, pH-ul crește plasma de sânge, adică acestea provoacă razvitieatsidoza.
Alte caracteristici și proprietăți osnovnyefarmakologicheskie reprezentate de diuretice cel mai frecvent utilizate.
Hidroclorotiazidă (hidroclorotiazidă) - preparatvybora pentru a trata CHF moderat. La doze de până la 25 mg produce efecte minimumpobochnyh și dezechilibru electrolitic. La doze mai mari de 75 mgchislo efecte secundare crește. Efectul maxim la 1 administrarea chposle, o durată de 12 h preparare digestibilitate (precum și toate celelalte diuretice) scade timpul recepției postprandial poetomurekomenduemoe -. Dimineața post. kombinatsiya- optima cu inhibitori ai ECA, care permite de a spori un efect diuretic când snizheniichisla efecte secundare.
Furosemid (Lasix) . - izvestnyyiz cele mai puternice diuretice de ansă, efectul incepe dupa 15-30 minposle primind un maxim în 1-2 ore și o durată a efectului vyrazhennogodiureticheskogo 6 ore rinichi excreta sleduyuschemsootnoshenii: 60% - de droguri în sine, și 40% - metaboliți. Primenyayutodnokratno (în dimineața pe stomacul gol). In cazurile de doze severe CHF variruyutot de 20 până la 500 mg sau mai mult, edem refractar.
Uregei (acid etacrinic) - diuretic takzhepetlevoy utilizate în același scop și pentru aceleași indicații ca și furosemid. Are un proprietăți farmacodinamice similare, dar afectează alte sisteme enzimatice în partea ascendentă a petliGenle. Excretată de rinichi în raport: 65% - preparat în parte, și 35% - metaboliți. Prin urmare, atunci când înlocuirea persistente nauregit edem furosemid sau aplicarea lor comună poate da dopolnitelnyyeffekt. Dozele tipice de 50-100 mg, care, dacă este necesar mogutpovyshatsya la 200 mg.
Bumetanid (bufenoks) - diuretic puternic violarea reabsorbția de sodiu și clor în buclă mare segment voskhodyascheychasti de Henle. Acesta este utilizat în mod tipic la doze de 0,5-2 mg (maksimalnayadoza 10 mg / zi). Desemnați, precum și toate celelalte diuretice, utromnatoschak. Pornirea diureza după 15-30 minute maxim după 1-2 ore, până la 6 ore, durata excretat prin rinichi în proporție de 60% - 40% și sampreparat - metaboliți .. Poate fi înlocuit cu furosemid sau uregiti utilizat în combinație cu acestea, la pacientii cu persistenta sindrom edem în CHF III - IV FC.
Acetazolamida (Diacarbum) - grupa diuretikiz slab de inhibitori ai anhidrazei carbonice care acționează în proksimalnyhkanaltsev. Numai de diuretice, creșterea pH-ului și podkislyayuschiysredu. Folosit ca adjuvant cu dlitelnomnaznachenii diuretic potente pentru a restabili chuvstvitelnostik pH și diuretic de ansă. Doză de 250 mg de 2-3 ori pe zi timp de 3-4 zile, urmate de retragere (pauză) în tratament.
antagonist necompetitiv de aldosteron triamtereneste utilizat într-o doză zilnică de 50-150 mg, în timp ce metabolizeaza efect diuretic are un grad mai mare de canrenonă stabilnyymetabolit. Valid -. 2 ore de la ingestie, 12 ore dlitelnost- diurezei, natriemiya crește în decurs de 20% la potasiu Alocarea odnovremennomumenshenii (30%). Optimum este sochetanietriamterena diuretic tiazidic într-un raport de 2: 1. La prepararea a fost făcută etoyosnove triampur, odnoytabletke conținând 12 5 mg hidroclorotiazidă și 25 mg triamterene. Minimalnayadoza in CHF - 2 comprimate optime - 4, maxim - 8 zile tabletokv.
Separat, trebuie remarcat are două medicamente, care, din păcate, puțin cunoscute în Rusia, dar foarte shirokoprimenyayutsya în practica mondială de tratament CHF.
Torasemidului (demadeks) - cele mai moderne diureticelor effektivnyyiz. Biodisponibilitate torasemidav de 2 ori mai mare decât furosemid referință (80-90% dazhepri CHF). Medicamentul este de 80% metabolizat in ficat, deci pochechnayanedostatochnost aproape nici un efect asupra farmacodinamic sale svoystva.V studii comparative cu furosemid, la 234 de pacienți torasemidna 52% risc redus de spitalizari asociate cu exacerbare HSN.Bolee, rezultatele unui studiu prospectiv în care 2303 pacienți cu HF au fost randomizați la sootnoshenii1 1 torasemidei sau furosemid tratate, a demonstrat dostovernoesnizhenie cardiovasculare (53%, p < 0,013) и общей (на41%, р = 0,035) смертности (D.C.Brater, 2000).
Metolazonă (zaroksolin) - proizvodnoekvinazolina în structura chimică și mecanismul de acțiune de grup prinadlezhitk de diuretice tiazidice. Metolazona - solubile în grăsime de droguri, ușor să penetreze celulele epiteliale corticale segmentavoskhodyaschey parte bucla de Henle, în ciuda fenomenului pronunțat insuficienta cardiaca pochechnoyi. Acesta se distinge în mod pozitiv otostalnyh diuretice tiazidice. Un alt avantaj metolazonayavlyaetsya sale (până la 24 h) efect lung. Toate acestea au făcut combinație metolazonv cu diuretice de ansă, una dintre cele mai effektivnyhkombinatsy în tratamentul CHF.
Alegerea de diuretice pentru CHF. Când stadiyahserdechnoy inițială eșec (I FK prima etapă de CHF Rossiyskoyklassifikatsii) nu trebuie utilizat diuretice.
În CHF moderată (II, III FK uneori IIA clasificare etapa V.H.Vasilenkoi NDStrazhesko) și funcția renală păstrată înseamnă vyboramogut fi diuretice tiazidice. Surprinzător, în Rusia gipotiazid- vizitator foarte rare în recomandările medicilor dlyapatsientov cu CHF. Cea mai populara metoda de terapie schitaetsyaispolzovanie diuretice de ansă, chiar și atunci când klinicheskayasituatsiya nu.
Odată cu creșterea decompensarea prihoditsyaperehodit severitate față de un aspect mai puternic diuretice de ansă ilikombinatsii doua sau mai multe medicamente. Întotdeauna inhibitori kombinatsiyatiazidnyh util sau diuretice de ansă karboangidrazy.Posle 2 săptămâni de tratament, diuretic activ dezvoltă metabolicheskiyalkaloz. În aceste condiții, eficiența tiazide diuretice ipetlevyh scade, și crește proprietăți diuretice ingibitorovkarboangidrazy. Prin urmare, diakarba numirea în doze0,25 de 3 ori pe zi, timp de 3-4 zile poate fi de două ori folositoare:
- prin efect diuretic directe;
- prin schimbarea pH-ului la partea acidă a urinei și efectul activ vosstanovleniyahoroshego diuretice.
Foarte competitiv și poate fi o combinație de aktivnyhdiuretikov cu medicamente care economisesc potasiu care acționează asupra distalnyekanaltsy. triamteren Aldactone sau prevenirea elektrolitnyhrasstroystv dezvoltarea și precum inhibitori ai anhidrazei carbonice, podkislyayutsredu care intensifică efectul diureticelor activ.
In stadiile cele mai severe de expedient sochetaniepetlevogo diuretic cu tiazide (cele mai bune cu metolazonă) diuretice de ansă ilidvuh plus antagonistul de aldosteron, plus 1 izolator 2 săptămâni inhibitor de anhidraza 3 zile carbonice.
Tactici de tratament cu diuretice. medicamente Lecheniemochegonnymi la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică trece prin două faze - aktivnuyui de susținere.
Obiectul activ ustranenieizbytochno fazei de tratament se acumulează în fluid corp, care se manifestă în biblioteca video. In aceasta faza trebuie sa creeze diurez urina sprevysheniem deasupra lichidului consumat pe 800ml - 1 litru pe zi. Greutatea corporală Parallel zilnică trebuie snizhatsyana 750 g kg -1 pe zi.
Principiul administrării de diuretice - doza satisili cuantică este crescută pentru a obține efectul dorit. Terapiyanachinaetsya cu doze mici de un diuretic (hidroclorotiazidă și 50 mg de furosemid mg ili20-40, 50 mg sau până la 1 uregita bufenoksa mg), care apoi poate fi mărită dacă este necesar. Neobhodimopomnit că diuretice întotdeauna naznachatna recomandabil împotriva ACE. Această combinație (exemplu de formulare este kapozid) este foarte eficient, ambele componente și usilivayutdeystvie potențează reciproc și să fie sigure, deoarece se evită reacțiile mnogihpobochnyh terapia cu diuretice inerente.
Studiile au arătat că utilizarea kapozida (25 mg captopril și 12,5 mg per tabletă) și în mod eficient, samoeglavnoe în siguranță chiar și în tratamentul pacienților gruppypozhilyh cele mai nefavorabile, inclusiv cele cu insuficiență cardiacă simptomatică. medicament Primenenieetogo în timpul etapelor inițiale ale decompensării pot statrazumnoy selecție alternativă de alte diuretice.
Inhibitorii ECA sunt doar acele medicamente kotoryepozvolyayut normaliza echilibrul neurohormones care împreună cu uvelicheniemdiureza și scăderea presiunii hidrostatice în capilarele otnositsyak prioritățile pentru a combate umflarea.
Un rol important în aplicarea unor informații adecvate istoricul medical mochegonnyhigrayut pentru a evalua terapia uspeshnostdiureticheskoy în trecut. Cu toate acestea, trebuie amintit de orientare chtoanamnesticheskie cu privire la utilizarea de diuretice de ansă (de exemplu, la pacienții cu decompensare moderată) nu contrazice faptul chtoschitayuschiesya medicamente tiazidice mai slabe pot okazatsyadostatochno mijloace eficiente de terapie deshidratare. Pe de altă parte, un pacient cu IV FC CHF, a raportat că chtoon primește zilnic 80 mg furosemid fără efect suficient, să încerce să aplice 50 mg de hidroclorotiazidă este lipsită de sens.
Dupa bolnogoperehodyat deshidratare optima la tratament etapa de susținere. În această perioadă, numărul delichid beat nu trebuie prevyshatobem urina (pacientul optim trebuie alocate mai mult de 200 ml) și greutatea corporală a rămas stabilă. În principal în etoyfaze tratament este selectat utilizarea mochegonnyhpreparatov de zi cu zi, care permite menținerea unui pacient stabil și diureza massutela. practicile de prescriere "șoc" doză diuretice razv eronate și prost tolerat de catre pacienti de mai multe zile. Luchsherekomendovat pacient 12,5-25 mg de hidroclorotiazidă pe zi, 40-80mg Lasix decât 1 dată în 5 zile. În acest din urmă caz, pacientul trăiește într-un cerc vicios: denpriema diuretic el petrece lângă toaletă din cauza obilnogodiureza excesive. În a doua zi este complet rupt, sete, ea suferă de pierderi de electrolit (până la apariția convulsiilor) .Pe de-a treia zi, pacientul începe să se recupereze. Pe chetvertyyon ar putea simți vesel, dar în ultimele trei zile nakopivshayasyazhidkost provoacă din nou overhydration și dificultăți de respirație care potrebuetna dimineață a cincea zi a diurezei repeta șoc. Ce fel de ridicat"calitatea vieții" Puteți vorbi în acest mod diureticheskoyterapii?

Caracteristici refrakternostik mochegonnymPoskolku, așa cum sa menționat deja, medicamente diuretice moderne prakticheskivse sunt acid proizvodnymisulfomoilnoy, sunt principii generale ale refractară (stabilitate) la terapia diuretică și principiile generale ale situației de ieșire izsozdavsheysya.
În principal, la efectul diuretic okazalsvoe, acesta trebuie:
1. Pentru a intra în organism.
2. absorbită și intră în circuitul sanguin.
3. Se filtrează și se ajunge în tubii renali.
4. influențează activ transportorilor specifici (purtători de electroliți în membrana apicală a celulelor pochechnyhkanaltsev).
În cazul în care rezistența la tratamentul diureticpregătire încalcă una sau neskolkoukazannyh unități ale procesului global. De exemplu, în caz de încălcare a vsasyvaniyapreparata putem la fel de mult cât este necesar pentru a crește doza de diuretic se administrează pe cale orală, și nu reușesc, dar numai pe perevodpatsienta Tratamentul diuretic parenteral va furniza dostizhenieadekvatnogo răspuns diuretic.
Motivele care conduc la refrakternomuotechnomu sindrom sunt:
1. Progresia CHF.
2. Apariția și progresia insuficienței renale.
3. Hipotensiunea.
4. Sisteme de neurohormonali hiperactivării.
5. Prezența electroliți dezechilibru și statutul narusheniyakislotno-bazic.
6. dis- și hipoproteinemie.
7. Dezvoltarea toleranței la acțiunea diuretică.
Aceste procese și tulburări modulate de la diuretic vsehetapah care intră în organism până la atingerea optimalnogodiureza. Datorită edem al mucoasei gastrice și plohovsasyvaetsya diuretic intestin hipoproteinemie dis- datorată și este insuficient svyazyvaetsyas proteine, deoarece hipotensiunea și afectarea funcției glomerulare se plohofiltruetsya, datorită utilizării prelungite repetate a diuretikarazvivayutsya electrolitice, hormonale și tulburări acido-bazic în care acțiunea medicamentului diuretic slăbește.
Ultimul moment din cauza riscului de refractar la lecheniyumochegonnymi datorită utilizării lor extinse, abia luminat literatura votechestvennoy. Deși este demonstrat în mod concludent că există "devreme" și "târziu" refractar la tratamentul diuretic, asociate cu modificări ale nefronilor ca răspuns la diureza activ.
"timpuriu" refractar numit "frânare"și se dezvoltă în termen de câteva zile de diureticheskoyterapii activ. Motivul este activarea bruscă a neurohormones (AII, aldosteron, catecolamine, vasopresina) și reacția la rezkorazvivayuschuyusya hipovolemie. Conducerea dezvoltarea acestei complicații predstavlenana Figura 10. După cum puteți vedea, există două nivel refrakternosti- timpurie "angiotensina" și "aldosteron". Am vorbit deja despre caracteristicile vliyaniyakomponentov SRAA. Rezultatul este un "recul"retenție de sodiu, care vizează restabilirea gomeostazaorganizma apos (Dormans și colab., 1998- Brater, 1999). pericol "devreme"refractar, cu atât mai mare doctorul zelos începe degidratirovatsvoego pacientului. Diureza în exces față de cantitatea de urină vypitoyzhidkostyu 2,5 litri sau mai mult pe zi garanții "recul"rezistenta la tratament. Pentru a depăși refrakternostineobhodimo timpurie combina diuretic cu un inhibitor al ECA. Și, ca răspuns la chastoesetovanie medici ca inhibitori ai ECA nu le pot asocia întotdeauna tyazhelomubolnomu cu CHF datorită nivelului de joasă presiune, acolo sereznyevozrazheniya. Studii speciale au arătat că, chiar și kraynemalye doze de inhibitori ai ECA (de exemplu, 1,56 mg de captopril sau 1/16 standard, comprimat de 25 mg), permite să se depășească diuretic refrakternostk și, treptat, să retragă pacienții din starea critică (Motwani et al., 1992). Mai mult, grupul issledovaniyanashey așa cum se arată (M.O.Danielyan) efectul asupra ACE prognosticul pacienților cu presiune (BP) srednegosostavlyalo de sânge sub 35% (reducerea riscului de deces), in timp ce tensiunea arterială medie mai mare patsientovs această cifră a fost de numai 13%. Cu alte cuvinte, efectul inhibitorilor ECA la pacienții hipotensivi chiar mai mult.
"târziu" refractare la mochegonnymirazvivaetsya tratament după câteva luni de tratament continuu și hipertrofie svyazanas celulelor epiteliale ca răspuns la povyshennuyuabsorbtsiyu constant electroliți (Kramer et al., 1999).

Depășirea kdiuretikam refractarePentru a depăși refractar la tratamentul diuretic sredstvamineobhodimo utiliza o serie de metode.
1. ogranicheniepriema sare strictă (nu lichid!).
2. Numirea diuretice numai intravenos.
3. diuretice vysokihdoz Application. Există rapoarte de depășire a terapiei refrakternostik în numirea de până la 2000 mg de Lasix. In sluchayahrekomenduetsya deosebit de dificilă Lasix bolus doză intravenoasă 40-80mg, urmată de introducerea în picături la o viteză de 10-40 mg / h vtechenie 48 h.
4. Crearea condițiilor pentru normalizarea presiunii:
- refuzul de a priemavazodilatatorov cel mai frecvent - este azotati numit bezpokazany numai pentru diagnosticul de IBS-
- dacă este necesar, utilizarea de hormoni steroizi (prednizolonvnutrivenno la 180-240 mg oral și 30 mg) kordiamina;
- în kriticheskihsituatsiyah aplicat prin picurare intravenoasa dopaminas perfuzie "rinichi" Rata de 0,5-2,0 mg / kg / min timp de până sutok.V acest caz, din cauza efectului medicamentului asupra dopaminergice retseptoryizolirovanno crește fracționate fluxului sanguin renal și scade oarecum klubochkovuyufiltratsiyu reabsorbtiei proximal. Durata Exagerarea administrării dopaminei, precum și la perfuzie povysheniiskorosti, încep să domine celelalte efecte ale medicamentului (stimularea beta-1 și apoi alfa-1 receptori) tensiunii arteriale soprovozhdayuschiesyapovysheniem și efecte inotrope care permit ratei de filtrare podderzhivatpriemlemy glomerulare.
5. Normalizarea profilului neurohormonal (antagoniștii naznachenieIAPF și aldosteron, ca Aldactone / veroshpirona) .Aldakton (veroshpiron) este dat cel mai bine în dimineața, în timpul nivelurilor de aldosteron ridicare maksimalnogotsirkadnogo la o doză de 200-300 mg / sut.Neobhodimo amintesc că administrarea medicației orale nachinaetdeystvovat numai a treia zi, astfel încât în ​​primele 2-3 zile preparatluchshe administrate intravenos.
6. Profilul Normalizarea proteine ​​- utilizarea albuminei (200-400 ml / zi), opțional împreună cu un diuretic, care uvelichivaetskorost de filtrare.
7. dostatochnomurovne BP rețete eventual suplimentare, uvelichivayuschihskorost rata de filtrare glomerulară (inotropele pozitive, aminofilina).
8. Combinarea mai multor diuretice. Am govorilio fezabilitate combinație activă cu diuretice ingibitoramikarboangidrazy care evită alcaloză dezvoltare în vigoare usloviyahkotorogo slăbirea diuretikov.Diakarb tiazide și buclă în primul rând, acidifică urina, iar, pe de altă parte, datorită narusheniyareabsorbtsiii de sodiu în tubulii proximali menține această concentrație boleevysokuyu ion în urină primară. etogovoskhodyaschaya Datorită buclei de Henle într-o măsură mai mare "încărcare" ionaminatriya și substrat crescut pentru acțiunea buclei și tiazidnyhdiuretikov.
diuretice Similar primeneniepetlevyh și tiazidice îmbunătățește ionii de livrare natriyav tubilor distal, în cazul în care sunt antagoniști de aldosteron, crescând astfel eficiența veroshpirona.
Aceasta este o regulă importantă: numirea oricărui preparataprivodit diuretic la faptul că, din cauza încălcări ale reabsorbtie de sodiu este îmbunătățită"încărcare" acești ioni părți mai distale ale nefronului. În itogepotentsiruetsya acțiunea medicamentelor diuretice destinate tubii nanizhelezhaschie.Combinate diuretice primenenieaktivnyh. Punct de vedere tehnic, toate cele trei dintre cele mai comune diuretice rusești buclă naznachaemyhv - Lasix, Uregei și bumetanid - obladayutvysokoy și aproximativ același diuretic aktivnostyu.Hotya este în prezent din lume număr mare issledovaniyrekomenduet la utilizarea unui relativ nou și, conform literaturii de specialitate, cel mai puternic bucla diuretic - torasemidă suficientă opytapo utilizarea acestui drog în Rusia. In plus, medicii generaliști soznaniiotechestvennyh trei diuretic de ansă ranzhirovanykak cel mai puternic și frecvent utilizate - furosemid, a doua și a treia -uregit, cea mai slabă - bumetanid (bufenoks). Ca uzhegovorilos, acest lucru nu este adevărat. Nedostatkomuregita este lipsa unei forme intravenoase. Dar chiar și bumetanidimeet avantaje față de furosemid în farmacodinamică.
Cu toate acestea, vrealnoy rezistență viață la tratamentul diuretic cu efect diuretic opredelyaetsyadoktorami insuficient relativ ridicată (până la 240 mg intravenos) doze de Lasix. Lăsând la o parte adevărul unei astfel de diskussiyuob "refractaritate" la tratament, se poate afirma că această situație clinică necesită o combinație de diuretice activă.
Pe baza regulilor de mai sus, este avantajos cu diuretice tiazidice sochetaniepetlevyh care reabsorbtsiyunatriya bloc în diferite părți ale nefronului. Această combinație este mai justificată decât utilizarea unei combinații a două diuretice de ansă, de exemplu furosemidas uregitom sau bufenoksom. Desigur, o combinație de două petlevyhdiuretikov poate permite depășirea toleranței la dlitelnomuispolzovaniyu unul dintre ei, dar diuretice tiazidice deystvuyutna nefronului distal si combinatii Lasix + blocada gipotiazidzona de reabsorbție de sodiu în tubulii expandat. Krometogo, această combinație de influențe în doi electroliți diferite in celulele apicale transportorului tubilor.
Cele mai multe lumi populyarnoyv este o combinație de Lasix cu metolazona. După cum sa menționat deja, metolazona - pentru tiazidnyydiuretik mai lipofil și de lungă durată, care oferă ukazannoykombinatsii suplimentare de eficiență, în special cu insuficiență renală. Cu toate acestea sochetaniepetlevogo diuretic (adesea Lasix) și hidroclorotiazidă, cu, probabil, cu indapamidă (din păcate, acest diuretic în CHF nu a fost studiată) poate îmbunătăți, de asemenea, eficiența terapiei deshidratare.
Caracteristici ale acțiunii combinate a diureticelor preparatovpokazany diagrama din Fig. 11. Prezentat ca și tubilor extins, în special cele ale zonei sale unde se pot produce reabsorbtia. tubule Serial-proximal, partea ascendentă (partea groasă) petliGenle, downlink canaliculus. Gradul de reabsorbtia este arătat de săgeți, iar mai mult situația este, desigur, mai rău. În situația skhemepokazana sus rezultă în numirea cursului buclei diuretikovkorotkim. După cum se poate observa, reabsorbția în partea ascendentă a petliGenle complet blocat, dar proximal și distalnyykanaltsy nici un efect diuretice de ansă nu au. Kogdalechenie diuretice de ansă are loc peste dlitelnogosroka (al doilea circuit în Fig.11) recul zaderzhkazhidkosti apare. Încă în creștere parte din bucla de Henle este impermeabil, dar în reabsorbția tubilor distale chiar crește. Aici mecanismul rabotayutdva. Primul - activarea hormonilor, iar al doilea - epiteliului neposredstvennoeizmenenie tubului distal. Dacă diuretice tratament dobavlyayutsyatiazidnye (a treia diagrama din partea de sus din figura 11), situatsiyasuschestvenno îmbunătățită - aproape două treimi din nefronului zaschischenyot posibila reabsorbția de sodiu și apă. Dar combinația aplicație takoymoschnoy conduce la faptul că, după 2-3 săptămâni de terapie ubolnogo bazeificat mediu și efectul diureticelor activ oslabevaet.Esli în acest caz, pentru a adăuga un karbangidrazy tratament inhibitor (IKAG) Diacarbum o data la fiecare 2-3 saptamani, timp de trei zile, urmată de o pauză, prakticheskipolnoy posibil pentru a realiza blocarea sodiu și reabsorbție de apă în nefroni (skhemana inferior Fig. 11).
Astfel, principiul optim terapia diuretică concomitentă în sindromul refrakternomotechnom la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică cuprinde o combinație vysokihdoz Lasix administrat intravenos cu un diuretic tiazidic și veroshpironom și trebuie adăugate la fiecare 2 săptămâni la terapia timp de 3-4 zile ingibitorkarboangidrazy (Diacarbum).
În concluzie sleduetotmetit că chiar și aceste măsuri nu permit întotdeauna preodoletustoychivost la terapia deshidratare. Apoi ați pribegatk îndepărtarea mecanică excesul de lichid din cavitatea (pleural, puncția pericardică și paracenteza) sau metodamdegidratatsii extracorporale (izolat ultrafiltrare, hemodializa).
Nu mai este nevoie de terapie de spus, deshidratarea este una dintre tratamentul sostavlyayuschihuspeshnogo pacienților cu insuficiență cardiacă. Sleduetpomnit că dezvoltarea de edem sindrom implicat mecanisme slozhnyeneyrogumoralnye și deshidratare nechibzuit provoacă efecte lishpobochnye și retenție de lichide de rebound. Aplicarea mochegonnyhpreparatov fi justificate în mod strict în mod necesar sochetatsyas folosind modulatori neurohumorale cum ar fi antagoniști de aldosteron, inhibitori ai ECA, să fie doar un link de tratament ratsionalnoykombinirovannoy al pacienților decompensată.