Terapia-evoluție a conceptelor funcției cardiace diastolice

fenomen, si apoi a evaluat proprietățile acestui fenomen (gravitatea, durata, etc.) și în cele din urmă, determină locul acestui fenomen într-o serie de evenimente și cunoștințe proces novogoyavleniya drugihyavleny, din punct de vedere filosofic, subordonat legilor stricte, în conformitate cu care primul set. Acest lucru se aplică în mod egal întregului medicament novomuv, inclusiv studiul funcției cardiace diastolice.

tesnayasvyaz În general, schimbările în diferite organe în cadrul unei singure patologicheskogoprotsessa sugerează o natură comună a acestor modificări se pot datora rădăcinilor genetice comune. Într-adevăr, patologicheskieizmeneniya în miocard, vase sau rinichi vliyaniemizbytka apar sub un număr de neurohormones și în primul rând al angiotensinei II (AII), a cărei valoare este reglementată de ACE osobennostyamigena genetic. A devenit o serie de date clasice despre genotip strâns legate DDgena ACE cu un exces de sinteză AII și risc crescut de infarct miocardic IBSi, hipertrofice și cardiomiopatie dilatativă [9]. Un mecanism de implementare a polimorfismului în gena ACE klinikeyavlyaetsya închide conexiunea cu dezvoltarea DD genotipul levogozheludochka hipertrofia (LVH) [9]. Având în vedere că LVH este o disfunctie prichinoydiastolicheskoy interes clar majore generate de studiile privind relația dintre genotipul genei ACE cu disfuncție VS diastolic sistolicheskimii la pacientii cu CHF razlichnoyetiologii. Aceasta este problema, și într-un articol SN Tereschenkoi și colab., Publicat la pp. 50-52 acestei probleme.
Autorii materialului clinic a fost proanalizirovanogromny - 263 pacienți cu severe stadiyamiHSN FC III-IV NYHA. Sa arătat că, chiar și în CHF finalnyhstadiyah aproximativ 17% dintre pacienții care nu cauzează sistolică decompensare yavlyayutsyanarusheniya și funcția diastolică. Aceste tsifrysoglasuyutsya cu date epidemiologice recente, svidetelstvuyuschimio că frecvența izolării sub forma insuficientei cardiace diastolice populyatsiibolnyh oarecum exagerată și este de aproximativ 12% [10].
genotip de cercetare al genei ACE au fost efectuate în 52 bolnyh.Prezhde toți autorii au fost confirmate de date deja cunoscute Otomi ce DD (în comparație cu genotipuri II și ID) caracteristice insuficienței cardiace mai severe, o dilatatsiyakamer severă tulburări cardiace și a funcției sistolice genotip. Cu toate acestea naiboleeinteresnoy părea relație cu tulburări diastolică ECA genotipomgena. Sa demonstrat că genotipul DD corespunde tulburărilor diastolice mai tyazhelyytip Spectrum: transmitral diastolicheskogopotoka acești pacienți au avut caracteristici restrictive de tip ireversibil care clasificarea R.Nishimura, A.Tajik [5] sootvetstvuetsamoy severă etapa IV DD gravitate. Este important de remarcat faptul că la acești pacienți tyazhelayaDD combinată cu pokazatelemindeksa semnificativ mai mare LV masa miocardic (LVMI), care este de 1,4 ori mai mare în bolnyhs genotip DD, decât pentru genotipul II și ID. Acest lucru poate fi kosvennympodtverzhdeniem că proprietățile genei ACE DD genotipul poate proyavlyatsyau pacientii CHF ca DD severă, în care apariție obuslovlenobolee dezvoltare accentuată a hipertrofie miocardică.
Chiar și o scurtă obzorrabot prezentat în această problemă, a arătat în mod clar că funcția diastolică a încetat să mai fie doar cercetarea obektomdlya. Datorită dezvoltării și îmbunătățirea posibilitatea diagnosticheskihmetodik clasament mai subțire tulburări stepenidiastolicheskih, și, prin urmare, un tratament mai obiectiv otsenkieffektivnosti bolilor însoțite de DD. Dokazanochto modificări ale funcției diastolice poate servi ca un marker de încredere ichuvstvitelnym atât precoce și povrezhdeniyamiokarda târziu, proprietăți dlyaizucheniya organo folosit de diferite medicamente. În cele din urmă, detectarea tulburărilor de comunicare diastolică unele geneticheskimiosobennostyami deschide noi perspective în studiul patogenezaSN si extinde intelegerea noastra a proceselor, rampă de lansare chtosluzhit pentru cercetare viitoare.
Astfel, diastologiya pare acum să ne știință solidă, care să răspundă tuturor legilor cunoașterii: recunoașterea de caracterizare a fenomenului -k proprietăților sale și definirea spațiului, în conformitate cu drugimiyavleniyami. Articolele publicate în această problemă - confirmarea naglyadnoetomu.

Referințe:
1. Starling E. H. Linacre privind dreptul TheHeart. Londra: Longmans, verde&Co, 1918.
2. Braunwald E., Ross J. Jr., Sonnenblick E.H.Mechanisms care guvernează contracția întregului heart.In: Mechanismsof contracția normală și în lipsa heart.Boston: Little-Brown1976- 92-129.
3. Rakovski H., Appleton C., Chan K. et recomandare consens al.Canadian pentru și reportingof desfunction măsurătoarea diastolice în ecocardiografie. J Am Soc Echocardigr1996- 9: 736-60.
4. Masuyama T., Popp R.L. Doppler evaluationof a ventriculului stâng completarea insuficiență cardiacă congestivă. Eur HeartJ 1997- 18: 1548-1556.
5. Nishimura R.A., Tajik A.J. umplere Evaluarea ofdiastolic a ventriculului stâng în sănătate și boală: dopplerEcho cardiogrphy este clinician`s Rosetta Stone. J Am Coll Cardiol1997- 30: 8-18.
6. Lewis E. J., Hunsiker L.G., Bain R.P. efect Et al.The de conversie a angiotensinei inhibării enzimei pe nefropatia diabetică. N Engl J Med 1993- 329: 1456-1462.
7. Tatti P., Pahor M., Byington R.P. et al.Outcome rezultatele fosinopril versus cardiovascularevents amlodipină studiu randomizat (facet) la pacienți cu hipertensiune arterială și de îngrijire NIDDM.Diabetes 1998- 21: 597-603.
8. D. Levy, Anderson K., Savage D. Echocardiographicallydetected din stânga hipertrofia ventriculară: prevalența și a riscului factor.The Framingham Heart Study. Ann Intern Med 1988- 108: 7-13.
9. Komaja M., Charron P., Tesson F. Geneticaspects insuficienței cardiace. Eur J Heart Fail 1999- 1: 121-6.
10. Cowie M. R., D. A. Wood, Coats A.J.S. et al.Incidenceand Etiologia insuficienței cardiace. Un studiu populațional. EurHeart J 1999- 20: 421-8.