Terapia, prevenirea carcinomului hepatocelular la pacienții cu ciroză
carcinom hepatocelular (HCC) este cea mai frecventa odnoyiz tumorile maligne umane, clasament în funcție de frecvența pe locul opt în lume. Printre ficat zlokachestvennyhnovoobrazovany aceasta reprezintă 80-70% din cazuri. Geograficheskayarasprostranennost HCC variază considerabil, ajungând la țările din Africa de Vest maksimumav, în cazul în care incidența este de până 100sluchaev 100 de mii. Pe an. . În Europa, această cifră suschestvennonizhe - 1-2 100 mii Cu toate acestea, prezența cirozei crește sutele razvitiyaopuholi risc de ori: Mai mult de 80% din transformatsiyanablyudaetsya maligne în ficat cirotic [1].Împreună cu insuficiență hepatică, hemoragie iinfektsiey HCC este una dintre principalele cauze de deces la pacienții cu ciroză.rezultate nesatisfacatoare ale tuturor metodelor cunoscute de segodnyashniyden operative si tratament conservator, si diagnosticarea tumorilor trudnostiranney forțat să acorde o atenție aproape de metode de prevenire, care variază este suficient de lată.
HCC factori etiologici sunt reprezentate în diagrama. În mod firesc, cel mai eficient este de prevenire primara, napravlennayana eliminarea ei înșiși cancerigeni, care nu este întotdeauna osuschestvimo.Odnako chiar și în stadiul de ciroză pot pune în aplicare măsuri pentru a snizheniyuveroyatnosti dezvoltarea tumorii sau, cel puțin, la diagnosticarea precoce povysheniyueffektivnosti si tratament.
Identificarea riscurilorÎn ciuda tsirrozav rolului incontestabil ca factor important de risc HCC, incidența opuholivariruet în funcție de etiologia sa. Astfel, grupul nizkogoriska include pacienți cu boli hepatice autoimune iboleznyu Konovalov-Wilson. În același timp indicatori assotsiirovannyes mare probabilitate de tkanipecheni transformare maligne in ciroza, bine studiat. Printre acestea se numără:
• sexul masculin;
• vârsta de peste 50 de ani;
• creșterea bilirubinei;
• reducerea timpului de protrombină;
• extinderea semnificativă a venelor ale esofagului;
• Creșterea a-fetoproteinei;
• displazie de hepatocite.
O importanță deosebită este atașat la prognostic ultimii doi faktoram.V ultimii ani răsărite vigilență împotriva-fetoproteina: în cazul în care o importanță atașată anterior la creșterea această cifră lishv sute și chiar mii de ori, este acum orice (în autori mneniyudrugih, cel puțin de două ori) a kontsentratsiirassmatrivaetsya-l ca un criteriu de risc ridicat de HCC. Displaziyagepatotsitov, observată la aproximativ 20% din biopsii pechenibolnyh cirozei detectate, potrivit Anthony și colab., În 65% din cazuri, în prezența fcc și numai 20% în absența acestuia. La displaziei zhevremya este adesea dificil să se distingă de la regenerarea ficatului izmeneniytkani.
Video: Tratamentul pentru hepatita C / hepatita B. "Nopți albe de Hepatologie"0.2013
Unii investigatori ca factori suplimentari riskanazyvayut prezența Ag HBs, anticorpii HCV, precum și zloupotrebleniealkogolem valori crescute ale ALT și [2].
transplantul de ficat
Eficacitatea transplantului kachestvesposoba prevenirea HCC determinată nu numai de dezvoltarea tumorii eliminarea substratadlya, dar, de asemenea, are o mare probabilitate de voznikshegonovoobrazovaniya ștergere, care nu poate fi încă detectată prin metode de diagnostic pomoschisovremennyh. transplantatsiimozhet rol preventiv să fie demonstrată prin comparație cu rezektsiipecheni rezultate. In „extirpate“ pacientii cu HCC risc de recurență sostavlyaet10-20% pe an, în principal datorită apariției unei tumori nou, în timp ce post-transplant, la pacientii cu risc opuholyamietot mic este neglijabil și nu are nici un efect asupra supraviețuirii [3]. Având în vedere costul ridicat al funcționării și limitate kolichestvodonorskih autoritățile în stabilirea indicațiilor pentru transplantatsiineobhodimo ia în considerare totalitatea acestor faktorovriska.
distrugerea timpurie a tumorii
diagnosticheskayaapparatura moderne cu ultrasunete permite noduli de vizualizare de 8 mm în diametru, care pot avea atât tumora și regenerator informații despre prirodu.Imeetsya rezultate bune pe termen lung destruktsiivnov a relevat creșteri ale dimensiunii și noduli de etanol chreskozhnoyinektsii sub control cu ultrasunete [4]. Teoreticheskoybazoy pentru această metodă este de prevenire fapt debut 85% GTsKs un singur nod, și corelarea cu tumora stepenyuzlokachestvennosti dimensiune nodule. Prognosticului sosudistayainvaziya nefavorabile, observate de obicei în tumorile bolee3 cm în diametru, este, de asemenea, de obicei, absent în dimensiuni mici nodului.
Cea mai mare dificultate este diagnostikaopuholevyh diferențial și entitățile non-neoplazice, având în vedere lor de multe ori mnozhestvennost.Pritselnaya biopsie și îmbunătățirea contrastului vasculare în multe sluchayahdayut rezultate fals negative. Principalele noduli harakteristikneoplasticheskih sunt considerate permanente și tendentsiyak lor de creștere lentă, care este cel mai important în zonele cu ultrazvukovomdifferentsirovanii la infiltrarea grasă diffuznomsteatoze a ficatului.
chemoprofilaxie
interferon
În ciuda numeroaselor lucrări publicate, problema rolului preventiv al unui interferon în aspectul dezvoltării GTsKostaetsya subiect de dezbatere. Prospektivnyhi Mai multe studii retrospective au demonstrat o reducere semnificativă (8-9 ori) a riscului de HCC la pacientii cu ciroza compensata, în mod avantajos HCV condiționat, în timpul tratamentului cu interferon [5,6]. Acesta a relevat o dependență puternică a efectului preventiv al virusologicheskogootveta pentru tratament. Astfel, printre 1022 pacienți cu infecție HCV lechennyha-interferon, HCC dezvoltat in 8 ori mai puțin frecvent la pacienții rezistenți kotoryhudalos atinge eliminarea ARN HCV [7]. Cu toate acestea, în plus față de antiviral considerate ca efect neposredstvennyyantiproliferativny al unui interferon.
Alți autori de date obținute este rolul important de prevenire a interferonului HCC la pacienții cu ciroză [8,9]. În plus, sleduetuchityvat că:
• In majoritatea studiilor, subiectul studiului a fost etapa HCV-infectie kompensirovannyytsirroz sau dotsirroticheskaya;
• o doza și timpul de aplicare a unui interferon variruyutv semnificativ diferite protocoale;
• după cum sa menționat deja, efectul preventiv se realizează numai cazurile rezistente la răspuns cu interferon, care este cunoscut, cu HCV-infecție se observă, în medie, 25% dintre pacienți.
Acid Poliprenoevaya
Este o podavlyayuschiyhimicheski retinoid aciclic induse de carcinogeneza la șobolani și șoareci vozniknovenieGTsK spontane. Într-un studiu controlat cu placebo, iar pacienții Muto soavt.byla evaluat anticarcinogenică eficienta poliprenoevoy kislotyu diagnosticat cu HCC, care anterior au fost fie vypolnenarezektsiya sau un curs de injectare etanol percutanată. Din 89patsientov 44 a fost obținut acidul poliprenoevoy 600 mg pe zi naprotjazhenii 12 luni, iar restul de 45 - placebo efect principal izuchaemogoveschestva a fost o reducere semnificativă a novoyopuholi incidență (16% dintre pacienți, comparativ cu 44% în grupul placebo) Auto în timp ce influența asupra HCC primare frecvență de recurență au fost observate [10].
Inhibitorul angiogeneza 470 TNP-
O serie de studii experimentale inhibitor al angiogenezei șobolani izuchenaantiproliferativnaya activi-470na HCC TNP, care au indus sau dobavleniemv nitrozamine alimentari sau dieta sărăcită-colină. InektsiiTNP-470 Prevenirea indusă de ambele carcinom isuschestvennoe reducând astfel dimensiunea unui placebo comparisonwith tumorii existente [11].
glicirizina
Glicirizina (un glicozid de rădăcină de lemn dulce) shirokoprimenyaetsya în mai multe țări din Asia ca gepatoprotektivnogopreparata în hepatita cronică. Studiul a demonstrat recent finalizat dezvoltarea semnificativa yaponskomretrospektivnom snizheniechastoty HCC la 84 pacienți cu cronica lechennyhglitsirrizinom-infectie cu VHC de peste 10 de ani, comparativ cu un grup de 109nelechenyh pacienți [12]. De asemenea, datele experimentale obținute confirmă aceste rezultate promițătoare.
profilaxie
Există unele dovezi de assotsiatsiikureniya cu un risc crescut de a dezvolta HCC. [9] Zloupotrebleniealkogolem poate fi de asemenea considerată ca un factor riskaGTsK sau cel puțin ciroză yavlyayuschegosyafonom factor de risc pentru boli maligne [2,13]. Din aceasta urmează logica rekomendatsiipo pacienților cu ciroză de renunțare la fumat și alcool.
Deoarece măsurile dietetice are cele mai mari produse dietetice valoare isklyuchenieiz contaminate cu mucegaiuri galbene produtsiruyuschimaflatoksin, a cărei activitate cancerigenă este determinată în mod unic.
Video: Un pacient cu un diagnostic de cancer la ficat la recepția vindecator popular thailandez
Există indicii bond frecvența crescută a concentrației HCC suvelichennoy colesterolului plasmatic, ceea ce duce la soboyrekomendatsiyu reduce proporția pacienților proiskhozhdeniyav produse de origine animala dieta cu ciroza. La șoareci și șobolani issledovaniyahna experimentale au demonstrat un efect preventiv in numarul dieta snizheniyasoderzhaniya de proteine animale (cum ar fi cazeină) [14].
concluzie
Creșterea incidenței HCC evropeyskihstranah în ultimele decenii face ca măsuri preventive este urgent razrabotkieffektivnyh. Cunoașterea factorilor riskapozvolyaet identifica pacienții care necesită o atenție specială și de screening și de prevenire mai direct. Predstavlyaetsyaochevidnym că transplantul de ficat nu numai în Rusia, ci în țările mai dezvoltate economic nu poate acționa roliuniversalnogo „antineoplazice“ înseamnă. Napravleniemyavlyaetsya promițătoare chemoprevention, dar studiile de până acum obshirnyeklinicheskie au fost efectuate numai în legătură cu un interferona.Veroyatno, ca cele mai apropiate sarcinile de prevenire secundare GTsKdolzhno considerate a studia eficacitatea și siguranța substanțelor drugihhimicheskih cu proprietăți anticarcinogenic.
Referințele pot fi găsite pe site-ul https://rmj.ru
literatură
1. Fattovich G. Progresia hepatitei B și C la hepatocellularcarcinoma în țările occidentale Hepatogastroenterology 1998- 45: (Suppl. III): 1206-1213.
2. Colombo M. Istoria naturală a țărilor occidentale carcinomain hepatocelular Hepatogastroenterology 1998- 45 (supl III): 1221-5.
3. Mazzaferro V., Regalia E., Doci R. și colab de ficat transplantationfor tratamentul carcinoamelor mici hepatocelulare în ciroza N Engl pacienti cu J Med 1996- 334: 693-9.
4. Lencioni R., Bartolozzi S., Caramella D., Dicoscio G. Managementof noduli hiperplastice adenomatoși în ficat cirotic USfollow-up sau percutanată ablație alcool Abdom Imaging 1993-1918: 50-5.
5. Nishiguchi S., Kuroki T., Nakatani S. et al Randomized trialof efecte de interferon-alfa asupra incidenței hepatocellularcarcinoma în hepatită cronică activă C cu ciroză Lancet1995- 346: 51-5.
6. International interferon alfa hepatocelular Carcinomul StudyGroup Efectul interferon alfa asupra progresiei ciroza tohepatocellular carcinom un studiu retrospectiv de cohorta. Lancet1998- 351: 1535-9.
7. Kasahara A., Hayashi N., Mochizuki K et al riscului factorsfor carcinomul hepatocelular și incidența după interferontreatment la pacienții cu hepatită cronică C. Hepatology 1998: 27: 1394-402.
8. Fattovich G., Giustina G., Degos F. și colab Eficacitatea ofinterferon alfa asupra incidenței anddecompensation carcinomului hepatocelular cirozei C. J Hepatol 1997- 27: 201-5.
9. Farmachidi J., Rufat P., Vilgrain V. și colab. Evoluția unui longterme Facteurs prognostiques de la cirrhose liee au HVC non compliquesGastroenterol Clin Biol 1998- 22 (2 bis): A79.
10. Muto Y., Moriwaki H., Ninomiya M. și colab. Prevenirea tumorilor secondprimary de un retinoid aciclic, acid polyprenoic, în carcinomul hepatocelular N Engl pacienti cu J Med 1996- 334: 1561-7.
11. Kim K., Torimura T., Ueno T. și colab Efectele inhibitoare ofangiogenesis inchibitor-470 pe TNP carcinom hepatocelular inducedby un deficient de acid definit dieta colină L-amino la șobolani Hepatology1997- 26 (supl 2): A1316.
12. Arase Y., Ikeda K., Murashima N. și colab. Pe termen lung efficacyof glicirizina la pacienții cu hepatită C cronică Cancer 1997- 79: 1494-500.
13. Chiba T., Matsuzaki Y., Abei M. și colab. Factori de risc multivariate analysisof pentru carcinomul hepatocelular la pacienții withhepatitis C ciroză legate de virusul J Gastroenterol 1996- 31: 552-8.
14. Cheng Z., Hu J., regele J. și colab. Inhibarea dezvoltării hepatocellularcarcinoma în hepatita B transfectate cu șoarecii dietarycasein scăzut Hepatology 1997- 26: 1351-4.
- Un alt virus recunoscut ca o cauza de cancer la ficat
- Cercetătorii au dezvoltat un tratament prin terapie genică de ciroza hepatica
- Tumorile maligne ale ficatului. clasificare
- Tumorile maligne ale ficatului. Istorie, epidemiologie și etiologie
- Tratament balnear pentru boli hepatice cronice. Steatoza, ciroza
- Banti sindrom combinat ficat marit si splina. Observată în ciroza hepatică, hipertensiune portală,…
- Sănătate Enciclopedia, boli, medicamente, medic, farmacie, infecție, rezumate, sex, ginecologie,…
- Sănătate Enciclopedia, boli, medicamente, medic, farmacie, infecție, rezumate, sex, ginecologie,…
- Terapia, boala a sistemului digestiv
- Incidența cirozei în Statele Unite subestimat
- Cafeaua protejeaza impotriva ciroza
- 1-Antitripsina deficienta, boala -fetoprotein, -fetoprotein si ficat, -chains boala
- Ciroză decompensată: tratament, prognostic, simptome, semne, cauze
- Ciroza compensata: simptome, tratament, simptome, cauze
- Non-alcoolice boli de ficat gras: tratament
- Tumorile hepatice, simptome, tratament, cauze, simptome
- Cancer hepatic primar, simptome, cauze, tratament, simptome
- Cancer ale tractului biliar, simptome, tratament, simptome, cauze
- Screening-ul și observarea dinamică pentru depistarea precoce a tumorilor maligne ale organelor…
- Carcinomul hepatocelular ficatului: simptome, tratament, prognostic, diagnostic
- Cauze si Oncologie Epidemiologie