Artrita reumatoidă juvenilă. motive

Video: artrita reumatoida. Lucrăm la cauzele

Artrita reumatoidă juvenilă - una dintre cele mai comune boli reumatice ale copilăriei și cauza principală a invalidității cronice. Acesta este caracterizat prin inflamarea idiopatică a membranei sinoviale a articulațiilor periferice cu efuziune și umflare a țesuturilor moi. În funcție de opțiunile debutul bolii Colegiului American de Reumatologie a identificat trei forme de artrită reumatoidă juvenilă:
1) oligoarthritis,
2) poliartrită
3) Sistemul (începând cu organul intern) sau sindromul Still.

Video: artrita reumatoida. Cauze si tratament

acestea formă în continuare împărțite în nouă subtipuri în funcție de natura bolii. Criterii pentru diagnosticul diferitelor forme de artrita reumatoida juvenila publicat European League Against Reumatism (EULAR). În prezent, o nouă clasificare internațională sunt șapte tipuri de artrita periferice, în funcție de opțiunile în avans.

Cauzele artritei reumatoide juvenile necunoscut. Se crede că apariția ei necesită cel puțin două condiții: susceptibilitatea imunogenetice și acțiunea provocatoare a factorului extern. S-au găsit combinații specifice de alele HLA, crescând riscul sau, dimpotrivă, pentru a proteja împotriva bolii, în funcție de vârsta copilului. Posibili factori precipitanți externi includ unele virusuri (de exemplu, parvovirusul B19, virusul rubeolei și virusul Epstein-Barr), hipersensibilitate la anumite autoantigene (colagen de tip II) și reactivitatea crescută a limfocitelor T în ceea ce privește proteinele de șoc termic de Mycobacterium.

printre copii mai tineri de 15 de ani, incidența artritei reumatoide juvenile este de aproximativ 13,9: 100 000 pe an, iar prevalența generală - 113 100 000. Cu toate acestea, judecând după rezultatele sondajului de școală din Australia efectuate de reumatologi pediatrie, această cifră este mult mai mare. Astfel, toți copiii cu artrita ar trebui sa fie mentionate pentru examinare clinica reumatologie copiilor. Formele particulare de artrita reumatoidă juvenilă, par a fi distribuite inegal între diferite grupuri rasiale si etnice.

Conform unui cercetare, copiii afro-americani au boala incepe mai tarziu in viata, si au detectat rareori titruri crescute de anticorpi antinucleari și uveita.

la biopsie sinovială a articulațiilor afectate la pacienții cu artrită reumatoidă juvenilă detectată hipertrofia și hiperplazia vilozităților cu hiperemie si edem fibros membranei capsulei articulare. O hiperplazie marcată a endoteliului vascular cu infiltrarea limfocite și celule plasmatice. In etapele ulterioare ale bolii, sau în absența tratamentului sub formă de eroziune a cartilajului și a articulațiilor.

deși cauza boală , date de cercetare necunoscute sugerează că la copii cu predispozitie a crescut reactivitatea imună a diferitelor tipuri de celule la unele virusuri. Astfel, apariția artritei reumatoide juvenile poate fi declanșat de o infecție anterioară. Părinții pot suspecta rolul traumei la comun, ci mai degrabă, este o consecință, mai degrabă decât o cauză a artritei. T-celule studiile de exprimare a receptorului confirma acumularea de celule T antigen-specifice în sinovială a articulațiilor afectate (deși antigen este necunoscută).

Populația T-limfocite cu timpul, aparent menyayutsya- apare uneori expansiunea clonală a celulelor care joaca un rol protector (de exemplu, receptiv la anumite proteine ​​de șoc termic) și a îmbunătăți efectul terapeutic al medicamentelor. Cu toate acestea, în sinovială pot intra și limfocite T cu molecule de suprafață care susțin inflamația cronică și reducerea eficacitatea tratamentului medicamentos.

atracţia astfel de limfocite T ol importantă aparține unui anumit HLA, care apar cu frecvență crescută la pacienții etey. HLA-DR4 (in special alela DRBl * 0401) este asociat cu juvenile tritil arg reumatoida, începând cu articulații porazheiya plural (poliartrită), o HLA-DR8 (in special DRB1 * 0801) și HLA-DR5 (in special DRBl * L104) asociat cu un oligoarthritis .

Activarea limfocitelor T Aceasta cauzează o cascadă de reacții care duc la distrugeri articulare și alte tkaney- cascada implica activarea limfocitelor B, se completează consumul și, mai important, selecția de IL-6, IL-13, TNF-alfa și alte citokine proinflamatorii. Moștenirea anumite alele pot predispune pentru a produce mai multe dintre aceste citokine și, astfel, la un curs mai severa a bolii.