Efectul bacteriilor intestinale asupra răspunsului inflamator

În plus față de participarea la maturizarea răspunsului imun microfloră bacteriană

Video: microflorei intestinale. Bacteriile din intestin uman

De altfel, așa cum sa arătat, Bacteroides thetaiotaomicron -NFkB întârziat semnal, cauzând subunitatea de legare a factorului de transcripție NFkB Re1A și al receptorului y, activator al proliferării peroxizomilor (PPAR-y). Aceasta conduce mai departe la export a crescut de la nucleul mod NFkB PPAR-y-dependente, care limitează producția de citokine proinflamatorii.

recent cercetare Ei au demonstrat ca bacteriile comensale au structuri moleculare care sunt recunoscute de TLR. Acest lucru conduce la critica pentru activarea homeostaziei intestinale a TLR. Dacă microorganismele comensale nu sunt în măsură să transmită un semnal prin TLR, ca și în cazul animalelor fără MyD88 sau șoareci cu deficit de TLR2 sau TLR4, marcate susceptibilitatea la boli cu inflamatie ulterioara in intestin, posibil din cauza pierderii capacității de a induce citokine citoprotectoare, cum ar fi IL-6 și CXCL1 și proteine ​​de șoc termic (hsp).

Video: 12 factori de sănătate a pielii. sănătoase Bowels

Pentru a preveni un răspuns imun la alte metode care folosesc flora bacteriană se referă suprimarea răspunsului receptorilor Toll-like. Pentru TLR2 si TLR4, sa demonstrat că expunerea repetată sau prelungită la ligand este în descreștere TLR-semnal datorită reducerii expresiei de suprafață a receptorului și a crește expresia proteinei care interacționează cu Toll.

Studiile din ultimii ani au demonstrat că bacterii poate controla reglementarea căilor citoprotectoare. Proteinele de soc termic sunt extrem de proteine, care pot fi exprimate în mod semnificativ și implicate în retenția proteinelor în structurile terțiare mature, sau proteine ​​de șoc termic pot fi mobilizate pentru restaurarea proteinelor parțial deteriorate în condiții de stres conservate.

Acțiunea căldurii - doar un exemplu de stres, altele sunt infecții bacteriene sau ischemie/reperfuzie. Hsp numit în funcție de greutatea lor moleculară. Două forme de hsp induse - este hsp25, care stabilizează actina, menținând astfel contacte strânse ale citoscheletului și HSP72, care se leaga si stabilizeaza proteinele celulare critice, prevenind denaturarea. În mod normal, exprimat hsp colonocytes, în loc de mici celule ale intestinului.

S-a sugerat că acest lucru se poate datora constanta expunerea la bacterii pe colonocytes. Cu această ipoteză, constatări consistente în care au studiat autoamorsare bucla intestinului subțire cu colonizarea cronică ulterioară sau bucle auto-eliberare, în care există un nivel scăzut de bacterii. Aceste studii arată că efectul continuu al bacteriilor conduce la exprimarea hsp25 și hsp72 a crescut în intestinul subțire.

În general, oameni adulți sănătoși colonizat mari numărul de bacterii enterice, care joacă un rol important în funcționarea normală a intestinului, maturarea celulelor, reglementare și control al proceselor inflamatorii imune.