Primul ajutor pentru hipoglicemie: caracteristici ale bolii

Sistemul nervos central este direct dependentă de glucoză, sursa unica de energie, cu excepția statelor de repaus alimentar prelungit, atunci când Cetone SNC pot fi dispuse pentru a satisface nevoile sale de energie. Hipoglicemia poate fi definită ca o scădere a concentrației de glucoză din sânge la un nivel la care există simptome clinice, caracteristice privarea de glucoza CNS. Astfel, hipoglicemia a provocat simptome de disfuncție a SNC.

Odată cu apariția bruscă a hipoglicemiei, simptomele sale sunt clasificate ca adrenergic sau simpatomimetic și includ transpirații, paloare, frisoane, tahicardie, palpitații, vedere încețoșată, slăbiciune, confuzie și un sentiment de "golurile" în cap. Dar este posibil și dezvoltarea lentă a hipoglicemie, în care semnele vizibile de absente giperadrenalinemii acută. Tabloul clinic obișnuit este în concordanță cu o închisoare CNS glucoza mai mult. Simptomatologia este clasificat ca neyroglikopenicheskaya și includ oboseala, confuzie, dureri de cap, pierderi de memorie, convulsii și comă.

Concentrația reală a glucozei în sânge, care provoacă privarea de CNS glucoza și apariția simptomelor care corespund foarte variabile și individuale. Nivelul de glucoză este afectată de mai mulți factori: vârsta, sexul, greutatea corporală, obiceiurile alimentare și activitatea fizică, starea sferei emoționale, și comorbidități. Merimee la hipoglicemie studiu cauzate de foame, a remarcat faptul că mai mult de 50% dintre femeile din nivelul de glucoză din sânge nu este atins 50 mg / dl, în timp ce nici unul dintre masculi au avut o astfel de concentrație scăzută a acestora.

În alte studii, in 42-48% dintre persoanele sanatoase, fara simptome pot fi determinate de nivelele plasmatice ale glucozei sub 50 mg / dl. Mai mult decât atât, de multe ori raportate cazuri de nivelul glucozei plasmatice hipoglicemie asimptomatice 35 mg / dl sau mai mici, precum și persoanele cu simptome clare de hipoglicemie, în care conținutul de zahăr din sânge rămâne în intervalul normal. Așa că valorile reale ale glucozei din plasmă, care determina starea hipoglicemiant, uneori foarte controversată. Determinarea nivelurilor de glucoză trebuie comparate cu starea clinică a pacientului. Limita admisibilă inferioară a valorilor normale pentru concentrațiile glucozei plasmatice la femei, de obicei, este de 35 mg / dl la bărbați și - 55 mg / dl.

homeostaziei glucozei la om, implică o interacțiune complexă și dinamică a neuronale sincronizate și factori umorali. Regulatorii primare de conținut de zahăr din sânge, sunt ficat, pancreas, suprarenale si pituitara, astfel homeostazia glucozei este menținută de interacțiunea dintre insulină, glucagon, catecolamine, glucocorticoizi și hormonul de creștere, care provin din aceste organe.

Această interacțiune este determinată în mare măsură de consumul de zahăr, și este diferit într-o stare de foame și după mese. La glucoza stomacul plin stimulat eliberarea de insulină care inițiază captarea și reținerea țesutului "combustibil". Repaus alimentar nivelul de insulina Inițiază mobilizare scazut stocurilor din depozitele tisulare. starea de saturație începe cu mancatul si dureaza timp de 2-3 ore.

Starea de foame începe 3-4 ore după o masă. Având în vedere constanța nevoile organismului pentru energie si frecventa consumului de alimente este necesară pentru a acumula rezerve de energie, care ar putea fi utilizate între mese și în timpul postului. Principalele rezerve de energie corporală sunt prezentate în glicogen în ficat trigliceridelor in proteine ​​si tesuturi musculare adipos.

Glucoza (atunci când sunt disponibile cu alimente și absorbția în intestin) stimulează eliberarea insulinei din celulele beta pancreatice. Insulina promovează absorbția glucozei în ficat, unde este transformat în glicogen și în această formă este depus. In plus, insulina afecteaza ficatul, reducând randamentul glucozei prin glicogenolizei proceselor de frânare (glicogen defalcare la glucoză) și gluconeogenezei (producția de glucoză din precursorii săi). Insulina promovează acumularea și alte resurse energetice, inhibarea lipolizei și lipogeneza creșterea în celulele adipoase, precum și facilitarea absorbției aminoacizilor (pentru construirea proteinelor musculare) și încetinirea proteoliza.

In timpul postului, sursa cea mai ușor de obținut cu glucoză este de glicogen din ficat, care este utilizat în primul rând. Glicogenoliza în ficat este mediată de enzimele și stimulate glucagon și catecolamine. Această rezervă de glicogen este epuizat în 24-48 ore, astfel încât în ​​cazul unui post mai este mobilizarea altor resurse energetice.

Odată cu epuizarea rezervelor de glicogen în ficat scade glucozei din sânge și insulinei plasmatice. Efectul inhibitor al insulinei asupra lipolizei și proteoliză este eliminat, cu toate acestea, sursele alternative de energie pot fi mobilizate și reciclate.

În timpul postului (după câteva ore de utilizare a glicogenului hepatic) gluconeogenezei devine principala sursă de glucoză (sânge), care sunt necesare pentru procesele metabolice in creier. Gluconeogenezei are loc în principal în ficat. Aminoacizii (în principal alanină) de la mușchi mobilizate prin proteoliză. Acest proces este facilitat de nivelul scăzut și insulină mediată de glucocorticoizi din glandele suprarenale. Glucagonul stimulează conversia aminoacizilor la glucoză în ficat. Glucoza poate fi, de asemenea, lactat convertit (cu reciclarea glucozei) și glicerol (cu descompunere de grăsimi), dar ele sunt doar o (mică) sursă suplimentară de energie. În timpul scurtei repaus alimentar (de exemplu, peste noapte) 90% gluconeogeneza efectuat datorită proteolizei și transformarea aminoacizilor la glucoză. În condiții de repaus alimentar un rol important în gluconeogenezei juca rinichi.

depozitele de grasime sunt principala sursă de energie. Grăsimile sunt depozitate sub formă de trigliceride (acid gras liber plus glicerol) - acest proces contribuie la insulina. nivelul de insulină din sânge scăzut stimulează lipoliza, care crește adrenalina hormonul de creștere și. In descompunerea trigliceridelor eliberate fără acid gras (FFA) și glicerol. Cele mai multe țesuturi (cu excepția creierului și a celulelor sanguine) capabile dispuse FFA ca sursă de energie. Acest mecanism biochimic permite organismului de a mentine glucoza CNS si de a proteja proteinele din dezintegrarea în conversia glucozei. În plus, glicerolul eliberat poate fi convertit în glucoză în ficat. hormon de creștere stimulează utilizarea preferențială a grăsimii (mai degrabă decât glucoza), ca sursă de energie.

Pe scurt, homeostaziei glucozei este o interacțiune complexă a hormonilor insulina si contrainsular - glucagon, catecolamine, glucocorticoizi și hormonul de creștere. acțiunea insulinei depinde de concentrația sa, care este determinată de nivelul de glucoză din sânge prin detectarea mecanism de feedback. După luarea acțiunii insulinei asupra glucozei masă direcționată pentru a transfera energia depozitată formă precum inhibarea eliberării altor resurse energetice.

Concentrația de glucoză în perioada de tranziție de la o stare la o stare de foame sațietății depinde de echilibrul relativ dintre procesul de eliminare a glucozei și a produselor sale. Primul consumator de glucoza este sistemul nervos central. La termen scurt de producție a jeun este mediată glicogenoliza. Postul, mai mult de câteva ore (de exemplu, peste noapte) mecanismul principal responsabil pentru productia de glucoza este gluconeogeneza. Hipoglicemia poate fi cauzată de o boală a oricărei autorități implicate în metabolismul glucozei, precum și tulburări ale homeostaziei glucozei.

Există diverse opțiuni pentru clasificarea hipoglicemie. Alocat de stat hipoglicemiant, cu niveluri ridicate de insulină în sânge, cu un nivel scăzut de insulină, produs cu glucoza insuficient, cu utilizarea insuficientă a glucozei și t. N. In plus, hipoglicemia endogene subdivizat în stări care apar în timpul foame și stomacul plin. Această clasificare este oarecum arbitrară din cauza rubrification sale neclaritate.

Hipoglicemia care apare după o masă, de asemenea, numit "reactivă (sau postprandial) hipoglicemie". Acest tip de hipoglicemie caracterizat de zahăr din sânge și scăderea jeun nivele plasmatice normale hipoglicemice în decurs de 5 ore după administrarea de glucoză. Cel mai adesea, această hipoglicemie apare la câteva ore după o masă, de obicei, în dimineața târziu sau după-amiaza. O perioadă critică pentru posibila dezvoltare a hipoglicemiei este o tranziție de la starea de saturație la o stare de foame (între 2 și 4 ore după consumul de glucoză).

Simptomatologia de hipoglicemie postprandiale este un caracter simpatomimetic. Această condiție poate fi suspectat pe baza istoricului. Diagnosticul este confirmat atunci când primește date de test de 5 ore toleranță anormală la glucoză, în care simptomele spontane ale hipoglicemiei coincide cu cea mai mică concentrație de glucoză în sânge.

Principala cauză a hipoglicemiei care apar după saturare, sunt factori nutritivi, diabet zaharat in stadii incipiente, precum și factorii funcționali sau idiopatice. In 5-10% dintre pacienții care au suferit gastrectomie parțială sau totală, sau operație piloroplasticheskuyu gastroenterostomie poate dezvolta hipoglicemie simptomatică la 1,5-3 ore după administrarea de scriere. Cauza unei astfel de hipoglicemie, aparent, este golirea gastrică rapidă a urmat o eliberare crescută de insulină. Astfel, există o clară hipoglicemie vârf de corelație și concentrațiile sanguine ale insulinei.

Postgastrektomicheskaya hipoglicemie diferă semnificativ clinic de sindromul dumping, cauzată de diluarea rapidă a conținutului hiperosmolare de jejun și este însoțită de simptome, cum ar fi slăbiciune, paloare a pielii, greață, disconfort epigastric, palpitații, amețeli și diaree. Aceste simptome apar in primele 10 minute după consumul treptat dispar timp de 1 oră și nu sunt asociate cu hipoglicemie. Simptomele de hipoglicemie, de obicei, postgastrektomicheskoy simpatomimetice, dar ele pot purta și caracterul neyroglikopenichesky.

hipoglicemia digestiv a fost descrisă în absența operațiilor chirurgicale asupra tractului gastro-intestinal. Acești pacienți pot avea un defect de intestin absorbție rapidă a glucozei și eliberarea factorilor intestinali care stimulează secreția de insulină. Tratamentul hipoglicemiei alimentare indreptate la minimizarea eliberării insulinei prin reducerea cantitatii de carbohidrati consumata. Terapia medicamentoasă cu diferite medicamente, de obicei, nu este de succes pentru eliminarea acestui tip de hipoglicemie reactivă.

hipoglicemie spontana apar 3-5 ore după masă, poate fi văzută ca o manifestare timpurie a diabetului adult (tip 11). Se presupune că este din cauza întârzierii eliberării de insulină timpurie, urmată de secreția excesivă de insulină ca răspuns la hiperglicemie inițială. Simptomele sunt de obicei de scurtă durată (15- 20 min) și slabovyrazhennymi. De regulă, există un istoric familial de diabet. Potrivit lui Park și colab., În 25% din prediabetikov genetic (ambii parinti au diabet) la 5 ore teste de toleranta la glucoza determina periodic nivelurile de glucoza sub 50 mg / dl.

hipoglicemia funcțională sau idiopatică se referă la o cantitate suficientă clarificat, overdiagnosed sau diagnosticați în mod eronat state. În general, este descrisă ca o condiție care apare la 2-4 ore după masă, sau din cauza unui minim de privare de alimente (de exemplu, sar peste o masa). este adesea observată la pacienții tineri sănătoși care nu prezintă factori cauzali anterioare de hipoglicemie. Simptome De obicei marcate - transpirație, tremor, slăbiciune, un sentiment de goliciune în cap, senzație de amorțeală la nivelul extremităților, confuzia si anxietatea - poate induce medic să se gândească la fezabilitatea unui bolnav de 5 ore. Dacă testarea este definită în nivelurile de glucoză din sânge sub 50 mg / dl diagnosticat hipoglicemie și li se atribuie o dietă cu conținut ridicat de proteine ​​și glucide restricție.

Mulți autori au exprimat o oarecare îngrijorare cu privire la implicarea diagnosticului acestei condiții. Ei indică faptul că concentrația scăzută de glucoză în sânge în timpul de 5 ore bolnav nu înseamnă prezența unei stări hipoglicemiante la un pacient.

Astfel, conform unui studiu în timpul concentrației de glucoza 5 ore bolnav scăzută (mai puțin de 50 mg / dl) a fost înregistrată la 23% dintre persoanele sanatoase. Intr-un alt studiu care acoperă 650, declinul asimptomatic al glucozei (47 mg / dl sau mai jos) a fost observată la 10% din probă. Dovezile din mai multe studii la pacienții diagnosticați cu hipoglicemie funcțională prezintă o corelație slabă între simptomele clinice și concentrația de zahăr din sânge în timpul PT.

Au fost făcute încercări pentru a îmbunătăți precizia diagnostiki- au inclus măsurarea simultană a nivelului de cortizol, determinarea indicelui hipoglicemiant la care rata de scădere a concentrației de glucoză se corelează cu ratele cele mai mici și efectuarea FET folosind o încărcătură mixtă de produse alimentare, mai degrabă decât o administrare standard de glucoză pe cale orală. Nici una dintre aceste modificări de diagnostic funcțional de hipoglicemie utilizate pe scară largă nu.

Jager și Joung pentru a indica această condiție a sugerat termen "negipoglikemiya". Potrivit acestora, acest diagnostic a fost prelungit din cauza foarte bolnav și suferința presei laice nu este fără participarea medicilor explicații lozhnofiziologicheskoe ca acceptabile social a diferitelor simptome somatice. Multe dintre simptomele de hipoglicemie si nevroze cronice identice.

Literatura de specialitate a subliniat în repetate rânduri conexiunea de hipoglicemie cu tulburări psihice. Mai multe studii au evidențiat o corelație între tulburările de personalitate și hipoglicemie functionala (Minnesota multifază registru personal). Aceste studii au arătat că caracterul V-conversie la pacienții cu hipoglicemie corespunzătoare tipuri de personalitate funcționale, care sunt predispuse la somatizare de probleme emoționale și sunt rezistente la efectele de interpretare psihologică sau psihologică a simptomelor lor. În alte studii, a existat o corelație între caracteristicile de personalitate si hipoglicemie functionala.

Frecvența reală a necunoscute hipoglicemie funcțională. Aparent, este rar și este probabil să reflecte perioada de metabolism intermediar în tranziția de la stat la sațietate foame. Desigur, hipoglicemie funcțională este diagnosticată mult mai des decât dovedit. Pentru diagnosticul de hipoglicemie, în conformitate cu recomandările recente ale Asociației Americane de diabet zaharat necesită următoarele criterii: documentate relație gipoglikemiya- clară între simptome de hipoglicemie și cu conținut redus de zahăr krovi- simptome amovibilitate sau hipoglicemie postprandiala sahara- stabilirea subtipul care cauzează sindromul corespunzător.

Este important ca pacientul a avut o plângere la baza objectify patologie anterioară. Diagnosticul de hipoglicemie functionala la persoanele sanatoase altfel poate duce la întârziat (sau a eșuat) evaluarea altor motive posibile, inclusiv patologie mentală. Atribuțiile medicului de urgență intră în familiarizarea pacientului cu criteriile de diagnostic pentru hipoglicemie functionala, mai degrabă decât orbește în urma unui diagnostic fals.

Folosind un PT pentru a confirma diagnosticul de hipoglicemie functionala nu poate fi considerat suficient de încredere. O abordare rezonabilă este de a documenta meciuri nivelurile serice de glucoză sub 50 mg / dl, cu simptome spontane sunt absente în alte circumstanțe. monitorizarea la domiciliu a zahărului din sânge, care se efectuează la intervale regulate, precum și în timpul episoadelor simptomatice toate pot fi cea mai simplă metodă de evaluare hipoglicemie functionala.

Hipoglicemia care apare în timpul postului, este probabil cel mai important stat hipoglicemiant care necesită recunoașterea timpurie a ED. De multe ori se bazează pe o boală organică gravă. Hipoglicemia poate să apară în astfel de cazuri, simptomele giperepinefrinemii încetinitorul de multe ori trec neobservate. Pacientul poate cădea pur și simplu într-o comă comă în timp ce este cu rezerve, o, pe termen lung profundă și pune viața în pericol.

În conformitate cu definiția hipoglicemiei asociate cu foametea apare la 5-6 ore după masă. Majoritatea pacienților cu boli anterioare însoțite hipoglicemie, glicemiei scăzute observate în timpul de 24 de ore rapid. În unele cazuri, pentru a stabili sau exclude diagnosticul necesită o perioadă de post de 72 de ore. De multe ori, pacientul este dificil de a urca din pat dimineața, după o noapte de nemâncare. Determinarea cauzei acestui tip de hipoglicemie necesita spitalizare.

Tumoare celulelor insulelor pancreatice sau insulinom este o cauza rara de hipoglicemie. Hipoglicemia insulinom ca urmare, poate avea loc atât în ​​gol și stomacul plin. In 80% din tumora este o unitate mică, nemaligne și localizate în pancreas. Aproximativ 10% dintre pacienți sunt tumori multiple, care este adesea asociat cu neoplazice endocrine multiple (MEN) de tip 1. Restul de 10% dintre pacienți au insulinom malign metastatic.

Insulinom este mai frecvent la femeile de varsta mijlocie in varsta (40-70 ani). La majoritatea pacienților, diferitele combinații de simptome, cum ar fi transpirații, palpitații, slăbiciune, vedere încețoșată și vedere dublă. Confuzie și comportament anormal observate la 80% din cazuri. Coma sau amnezie în timpul stării hipoglicemică se dezvolta in pana la 50% dintre pacienți și convulsii - 12%.

Simptomele apar la intervale neregulate, de obicei, în după-amiaza sau dimineața devreme (înainte de micul dejun) și poate fi declanșată de activitatea fizică. Simptomele variază ca durată și, în cele mai multe cazuri dispar după o masă. De la apariția primelor simptome de hipoglicemie inainte de asteptare de diagnostic, de obicei, insulinom dura luni de zile (19 luni), și, uneori, de ani. Multe astfel de pacienți sunt diagnosticați tulburări neurologice, de exemplu, stări convulsive, accident vascular cerebral, tumori cerebrale, sau narcolepsie, sau se presupune tulburări psihiatrice, cum ar fi psihoza sau isterie. Unii pacienți sunt diagnosticați cu atacuri Stokes-Adams.

Hipoglicemia în timpul insulinom datorate probabil unei cantități excesive de insulină produsă de tumoare. Cei mai mulți autori cred că hiperinsulinemia este o utilizare îmbunătățită a glucozei, dar unele dovezi sugerează conexiunea cu hipoglicemie suprimarea producției de glucoză. Diagnosticul de insulinom este plasat în detectarea hipoglicemiei și hiperinsulinemia în timpul apariției spontane a simptomelor.

Pentru provocare hipoglicemie poate necesita repaus alimentar prelungit (72 ore), dar majoritatea pacienților (75-90%), starea hipoglicemică apare la mai puțin de 24 de ore. Pentru scopuri de diagnostic, pot fi utilizate diferite teste provocatoare bazate pe administrarea de agenți care măresc eliberarea insulinei și un număr supresori teste folosind inhibitori ai insulinei. În cele mai multe cazuri, nu este nevoie de aceste pietre de diagnosticare de colț testov- este definirea nivelului plasmatic crescut de insulină în prezența hipoglicemie. Poate atitudinea și determinarea insulinei imunoreactive la glucoza, care permite să se stabilească măsura în care concentrația de insulină în glucoză din sânge.

Când diagnosticul diferențial al insulinom necesare pentru a preveni administrarea insulinei neautorizate de către pacient. La diabetici insulino-dependent hipoglicemie artificială datorită administrării excesive de insulină poate fi diagnosticată în determinarea nivelului de peptidă C în sânge. In celulele beta ale pancreasului proinsulina este transformată în insulină și peptidă-C, care sunt alocate în concentrații echimolare. Daca insulina este originea endogenic, aceasta corespunde concentrației de peptidă-C.

În cazul administrării insulinei (insulină exogenă) este definită prin concentrația ridicată la un nivel scăzut de peptidă-C. Prezența anticorpilor în insulină din ser la pacienții cu diabet zaharat non-insulino-dependent, sugerează auto-administrarea de insulină. Totuși, acești anticorpi pot fi detectate numai după 6 săptămâni - 2 luni după administrarea insulinei.

Insulinom Tratamentul consta in indepartarea chirurgicala, iar în cele mai multe cazuri este complet curabile. De droguri și tratamentul dietetic este efectuat în cazurile în care o intervenție chirurgicală nu este fezabilă, probabil ineficiente sau ar trebui să fie amânată. Afisare mese fracționare și frecvente folosind glucide absorbite lent. Tumorile benigne pot fi tratate cu natriuretic diazoxidului și diuretic. Diazoxid direct inhiba eliberarea de insulina celulelor beta și are efect hiperglicemic extrapancreatice.

Adaugarea unui diuretic previne umflarea cauzate diazoksidindutsirovannoy retenție de sodiu. In tratamentul insulinoame sunt folosite difenilhidantoinei, propranolol și clorpromazina. Cel mai eficient tratament pentru insulinom malign este în prezent streptozotocină. Cu un succes limitat, și a testat un număr de alți agenți chimioterapeutici.

Hipoglicemia poate provoca o varietate de neoplasme vnepankreaticheskim de localizare diferită. În cele mai multe cazuri, tumora are mezodermala, dar poate fi, de asemenea, epidermice sau endodermica. Hipoglicemia poate fi combinat și indus neoplasmul histopatologică practic orice tip. Tumorile care provoacă hipoglicemia, nu au caracteristici histologice pentru a le distinge de alte tipuri de tumori.

Tumora hipoglicemie se caracterizeaza prin episoade recurente de neyroglikopenii severe, în curs de dezvoltare timp de câteva săptămâni sau luni. Acesta este caracterizat printr-o triada Whipple: laborator documentat hipoglicemie, în combinație cu semne fizice ale lipsei de glucoza, care dispar după introducerea acesteia. Tumora hipoglicemia inducerea poate rămâne nebănuită și găsit doar într-o examinare sistematică a pacienților cu hipoglicemie sau hipoglicemie golodaniya- pot aparea ca tardiv sau eveniment preterminata la un pacient cu o boală malignă cunoscută.

Dintre tumorile non-pancreatice hipoglicemia tumora tumori mezenchimale de multe ori asociate. Aproximativ 30% din aceste tumori sunt localizate în cavitatea toracică, iar 65% - în cavitatea peritoneală, retroperitoneal avantajos. Aceste tumori aparțin diferitelor tipuri histologice, dar cel mai frecvent observate fibrosarcom, și mezoteliom. Tumorile mezenchimale caracterizate prin creștere lentă și razmerami- mare, uneori, acestea sunt foarte masive (20 kg sau mai mult). Pot exista și alte endocrinopatii datorită producției ectopică de hormoni diferite aceste tumori. Semnele și simptomele observate pot include hipoglicemie profundă, suprimarea funcției cerebrale, pierderea de greutate corporală și prezența maselor intra-abdominale sau intratoracice mari. Aproximativ jumatate din aceste tumori au fost rezecate, care, în cele mai multe cazuri, duce la recuperare.

Hipoglicemia poate provoca tipuri de tumori epiteliale și endoteliale cu diferite localizare in plamani, san, rinichi, ovar și tractul gastro-intestinal. Din tumorile epiteliale, cel mai adesea hipoglicemie insotita fi numit carcinom hepatic, neoplasme corticosuprarenaliene și tumori carcinoide. Carcinomul a ficatului întotdeauna masiv, apare mai frecvent la bărbați decât la femei (raport de 4: 1), și de obicei are un curs clinic rapid, cu un rezultat fatal în 1-6 luni.

Hipoglicemia apare ca un eveniment terminal sau preterminata. Tumorile glandei corticosuprarenale sunt, de obicei maligne și masive. Bărbații și femeile sunt afectate în mod egal de multe ori, și la o vârstă mai mică decât alte tumori care cauzează hipoglicemie. Tumorile carcinoide se dezvolta din celule folosind precursori aminici și decarboxilarea angajate și pot avea localizare foarte diferite. Aceste tumori sunt caracterizate prin creșterea lentă și produce diferite substanțe biologic active. Ele sunt capabile să provoace atât hipoglicemie si sindrom carcinoid. Diagnosticul se face în determinarea în urină pe zi a crescut conținutul de acid 5-hidroxiindol acetic.

În ceea ce privește presupusele mecanisme de inducere a hipoglicemiei vnepankreaticheskim tumori opinii contradictorii. Tumora hipoglicemia este eterogenă în natură, și nu pot fi explicate în mod satisfăcător prin acțiunea unui singur mecanism. Unii cercetători au identificat substanta secretata-tumoare cu activitate asemănătoare insulinei quenchable, care poate fi o activitate biologică asemănătoare insulinei.

Alte hipoglicemie tumora asociate cu utilizarea glucozei imbunatatita prin tumora, cașexia datorită scăderii gluconeogenezei și dispariția substraturile necesare sau deteriorarea funcției hepatice ca urmare a metastazelor sau tumorale produse de acțiune. Deoarece cauza hipoglicemiei este numită inhibiție tumorală a secreției de glucagon, și o scădere a activității sale. Indiferent de mecanismele de tratament sale hipoglicemiei consta in mentinerea nivelului de glucoza din ser prin administrarea sa intravenoasă sau orală, și într-un tratament adecvat al metodei chirurgicale, radiologice sau chimioterapice tumorii (în conformitate cu citirile).

Kontrinsulyarnyh rol important de hormoni în menținerea homeostaziei glucozei a fost discutat mai sus. O deficiență de oricare dintre aceste hormoni duce la hipoglicemie. Cu toate acestea, hipoglicemie cauzata de deficienta de catecolamine, nu sunt înregistrate, dar hipoglicemie, cauzata de deficit de glucagon, glucocorticoizi și hormonul de creștere, este destul de evident. Deficitul de glucagon și (sau) celulele alfa pancreatice rareori provoca hipoglicemie.

deficit de glucocorticoid ca o cauza de hipoglicemie asociate cu foame apare atunci cand o insuficienta suprarenala primara sau secundara. Hipoglicemia în secundar insuficiență suprarenală (hipopituitarism) este mai pronunțată din cauza deficienței și glucocorticoizi hormonului de creștere simultană. Pacienții cu deficit de hormon de creștere poate avea hipoglicemie gol sau plin de stomac, chiar dacă deficit de hormon de creștere nu este însoțită de o lipsă de alți hormoni hipofizari. O altă cauză a hipoglicemie asociată cu tulburări endocrine, un deficit de hormon tiroidă, mai ales în cazul în care este atât de pronunțată, care poate provoca mixedem (metabolice) comă.

Difuză și boală hepatică severă, în care neparticipare de ordinea de 80-85% din greutatea sa, poate duce la hipoglicemie din cauza încălcării glicogenoliza și gluconeogeneza. Acest lucru este atribuit acestor leziuni, necroza acută hepatică, hepatită virală acută, sindromul Reye și CHF severă pasivă. Metastatică sau tumoră hepatică primară (dacă este afectat majoritatea țesutului hepatic) poate determina hipoglicemie, metastaze hepatice, dar nu de obicei însoțită de hipoglicemie.

Hipoglicemia a fost descrisă ca parte a sindromului de ficat gras al sarcinii. De asemenea, raportate coroborat hipoglicemie cu HELLP sindrom (hemoliza, enzimelor hepatice și scăderea numărului de trombocite în sângele periferic). In timpul sarcinii, poate exista o varietate de leziuni hepatice - de la pre-eclampsie si HELLP sindrom la degenerare grasă acută de ea. Prin urmare, toate femeile pacienții din trimestrul III de sarcină este determinată de nivelul de glucoză. Boala hepatică cronică este rareori însoțită de hipoglicemie. Pacienții cu insuficiență hepatică severă, care poate provoca hipoglicemie, de multe ori într-o stare de comă. Hipoglicemia ca o cauza coma poate fi omisă în cazul în comă este considerată ca o consecință a encefalopatiei hepatice.

Hipoglicemia este descrisă cu o varietate de alte condiții clinice. Din 1970, hipoglicemia spontană bine documentată a jeun în insuficiența renală cronică (CRF). Apariția acestei complicații este descrisă la diabetici și non-diabetici cu insuficiență renală cronică, care pot fi tratați prin hemodializă de întreținere prelungită. Patogeneza hipoglicemie in aceste conditii ramane in mare masura neclare. Hipoglicemia cu insuficiență renală cronică poate fi însoțită de acidoză metabolică severă cauzată de acidemia lactica. Hipoglicemia în aceste condiții este asociată cu un prognostic nefavorabil, ca cele mai multe dintre acesti pacienti mor în primele câteva luni de la apariția acesteia.

Uneori există hipoglicemie cauzată de foame. Cel mai adesea, această hipoglicemie la copiii care suferă de kwashiorkor, deși astfel de cazuri sunt descrise la adulți. Moderată Hipoglicemia de multe ori se produce atunci când există o sursă de alimentare insuficientă din cauza deficitului de proteine. Odată cu epuizarea refractare la terapia hipoglicemie severă este rară și întotdeauna fatale. Mecanismul apariției sale nu este clar, dar se presupune că aici neoglyukogeneza eșec din cauza epuizării de grăsime și proteine ​​din organism. Ca un alt mecanism patogenetic servește un consum anormal crescut de glucoza a celulelor tisulare. Pentru tratamentul acestei afecțiuni, recomandată administrarea intravenoasă a 20% dextroză și Ringer conținând hidrocortizon Lactată.

Descrisă și hipoglicemie autoimună. Un număr de rapoarte au confirmat prezența anticorpilor antiinsulinovyh la pacienții tratați niciodată cu insulină exogenă. Hipoglicemia a fost descrisă ca stomacul plin și gol, care este cauzata de autoanticorpi. Mecanismul responsabil de hipoglicemie, probabil este disocierea complexelor de insulină anticorp pentru a elibera o cantitate suficientă de insulină liberă.

A fost, de asemenea, ipoteza insulinsvyazyvayuschey capacității de saturație a serului pentru eliberarea prelungită a insulinei din pancreas. In plus, ea a identificat hipoglicemie asociat cu anticorpi la receptorul de insulină. Acești anticorpi pot mima bioactivitatea insulinei în țesuturile țintă, ceea ce duce la dezvoltarea de hipoglicemie. Diagnosticul diferențial la pacienții cu alte manifestări ale bolii autoimune si hipoglicemie severa si post ar trebui să includă factorul cauzal.

Deoarece cauza hipoglicemiei a fost descrisă sepsis bacterian sever. Hipoglicemia din cauza sepsis este mai frecventă la pacienții vârstnici cu boli hepatice anterioare si insuficienta renala. De asemenea, este descrisă în copil de 6 luni-vechi cu meningita cauzate de Neisseria și alți pacienți care nu au fost gasite orice alta cauza hipoglicemie, cu excepția sepsis.

Este demn de menționat alte două cauze de hipoglicemie. Recunoașterea lor în timp util poate elimina laborator nejustificate și studii instrumentale. Activitatea fizica prelungita poate duce la hipoglicemie cu semnificație clinică. În intensive și prelungite (90 min), rezervele fizice depletate de glicogen din ficat, o nepotrivire apare rată glyukozoobrazovaniya și rata de consum a glucozei, ceea ce conduce la concentrația de glucoză în picătură de sânge.

Felig și colab. Am examinat 19 de oameni perfect sănătoși care au lucrat la epuizare pe ergometrul pedalei. In 7 dintre aceste hipoglicemie (sub 45 mg / dl) a dezvoltat timp de 60-150 minute de exerciții. Curios, în ciuda hipoglicemie, fiecare subiect a fost capabil să-și continue activitatea fizică intensă. Odată cu promovarea actuală a exercita pe rezistenta fizica este probabil sosirea în pacient ED cu hipoglicemie cauzate de efort fizic.

hipoglicemie artifact pot apărea atunci când giperleykoiitoze (număr de leucocite peste 60.000). Celulele sanguine sunt glucoza de consum avid, cu toate acestea în mod fals scăzut de zahăr din sânge poate fi observată în prezența unui număr foarte mare de leucocite în sângele periferic. Această hipoglicemie evidentă ar fi fost cauzat de glicoliză prelungit cu un număr mare de celule albe din sânge, în perioada de timp între colectare a sângelui și determinarea glucozei.

Un artefact de hipoglicemie au fost raportate în diferite leucemie, apariția eritroblaști în timpul crizelor hemolitice, precum și în policitemia vera. Prin apariția fenomenului hipoglicemie fals poate provoca leucocite și limfocite polimorfonucleare, care sunt aparent datorită numărului extrem de mare de leucocite în sângele periferic, indiferent de boală anterioară. Adevărata hipoglicemie a fost descrisă în stadiul terminal leykoza- fi distins de hipoglicemie artefact. pacientii Lozhnonizkim cu niveluri de glucoza din sange ar trebui sa fie asimptomatice. Congelarea probe de sânge sau prin adăugarea de antiglikoliticheskogo agent, cum ar fi fluorura de sodiu, reduce leucocitele de asimilare a glucozei.

Distribuiți pe rețelele sociale: