Îngrijire de urgență pentru complicații ale bolii hepatice alcoolice

Video: Criza hipertensivă: simptome și prim ajutor

conținut

Video: criza hipertensivă: simptome și prim ajutor
Sangerarea din varice esofagiene
Tratament
Video: boală hepatică alcoolică
Encefalopatia portosystemic
Semne clinice
Tratament
Sindrom hepatorenal

Sangerarea din varice esofagiene

Sangerarea din varice esofagiene este cele mai grave și care pun viața în pericol complicații ale bolii hepatice alcoolice.

În acest caz, rata de mortalitate și frecvența resângerărilor ridicată. Numai ca urmare a acestei complicații mor 30% dintre pacienții cu ciroză.

Pacientii vin de obicei la camera de urgență într-o stare de șoc hemoragic, cu masive hematemeza tulburări de coagulare complicate anterioare și tulburări electrolitice.

Cu toate acestea, un număr semnificativ de pacienți cu vene documentate și sângerare voma˘ cu sânge din cauza altor leziuni (extrahepatice), inclusiv eroziunea stomacului, ulcer gastric sau duodenal, gastrită, difuză. Datorită variabilității intervențiilor terapeutice finale (definite de sursa nivelului sângerării) pentru a confirma diagnosticul este efectuat endoscopie de urgenta.

tratament

Măsurile terapeutice inițiale includ asigurarea stabilității tractului respirator și de a restabili volumul intravascular.

Pentru a menține perfuzia tisulară adecvată și compensarea factorilor de coagulare se efectuează introducerea rapidă a sângelui proaspăt sau celule roșii sanguine ambalate, plasmă proaspătă congelată, mărită, printr-un set de catetere intravenoase shirokoprosvetnye linii (Tabel. 1).

În caz de trombocitopenie severă pot necesita transfuzii de trombocite concentrate. Atunci când terapia de înlocuire poate necesita monitorizarea presiunii venoase centrale și a presiunii pulmonare pană.

Tabelul 1. Tratamentul hemoragiei din varice esofagiene

Furnizarea de respirație stabilă
Stabilirea de intrare / iesire linii cu catetere shirokoprosvetnymi
terapia de substituție
Administrarea intravenoasă de vasopresină
tamponadă esofagian
scleroterapia endoscopica
decompresie portal
Scoaterea de sânge din tractul gastro-intestinal

Video: boală hepatică alcoolică

Controlul sângerării se realizează prin I / vasopresinei tamponada endoscopica scleroterapia cateter folosind portalul Sengstaken-Blakemore sau decompresie de urgență. Toate aceste metode, chiar și atunci când comportamentul lor de profesioniști care fac obiectul mortalitate semnificativă cu experiență. Cel mai ușor de implementat și este ușor accesibil prin administrarea intravenoasă de vasopresină, care provoacă constricție în artera splenică, reducând astfel presiunea portal, și, prin urmare, sângerarea.

Beneficiile introducerii vasopresinei prin cateterism arterial selectiv, se pare că nu. Doza de încărcare 20 UI administrată timp de 10 min- efectuat apoi perfuzie continuă la o viteză de 0,2-0,6 U / min. Complicațiile includ scăderea producției cardiac, creșterea activității antidiuretic durată, precum infarctul miocardic și ischemie intestinală.

Alternativ, administrarea vasopresinei în tratamentul hemoragiei varicele propuse infuzie somatostatina- și studiile în Europa indică faptul că creșterea eficienței și reducerea reacțiilor adverse. Cu toate acestea, în somatostatin SUA este disponibilă în prezent numai pentru utilizarea sa în studii experimentale.

Daca sangerarea nu poate fi oprită cu ajutorul vasopresină, introduceți tubul Sengstaken-Blakemore și umfla balonul gastric. Dacă sângerarea continuă, balonul esofagian umflat și studiul de coagulare repetate. Atunci când se utilizează tubul Blakemore protecție desăvârșita vitale ale tractului respirator, inclusiv o intubație traheală (dacă este necesar).

Conform unor studii recente, scleroterapia endoscopice agresiv poate fi o metodă optimă de tratament pentru oprirea rapidă sângerare din varice. În caz de urgență situație acută decompresie portal chirurgical este rezervat pentru pacientii care nu raspund la metode de tratament mai puțin invazive.
În timpul măsurilor de urgență, o atenție deosebită trebuie acordată evacuarea sângelui din tractul gastro-intestinal cu un lavaj gastric, clismă și grosier. pacienții sângerare În caz contrar, controlată poate muri din comă hepatică.

encefalopatia portosystemic

Encefalopatia porto (PSE), numită encefalopatie hepatică și coma hepatică, este sindromul neuropsihiatrice, tulburarea conștienței manifestată, reducerea capacităților intelectuale și creșterea nivelului de amoniac din sânge observată la pacienții cu ciroză cu bypass spontan sau post-chirurgicale extinse în sistemul portal. PSE cauzată de acumularea în sânge de substanțe hepatotoxice și detoxifiere lor ineficiente.

Severitatea bolii variază - de la modificări minore la coma hepatică. Rolul principal în patogeneza PSE joacă creșterea nivelului de amoniac din sânge, dar dezvoltarea bolii și contribuie la creșterea conținutului anumitor aminoacizi, acizi grași cu catene scurte, amine biogene și markaptanov neurotransmițători false. Creșterea neuroinhibitor conținutului și schimbarea componentelor de permeabilitate bariera hematoencefalică sunt, de asemenea, susceptibile de a juca un rol în patogeneza PSE.

PSE poate fi amplificată sau exacerbate de o serie de factori-unele dintre care sunt asociate cu nivele crescute de amoniac în sânge, cealaltă parte - în alte mecanisme. Azotemie (renală sau predpochechnaya) furnizează o cantitate mare de bacterii uree azotprodutsiruyuschie, crescând astfel producția de amoniac în intestin. Gastro-intestinale sangerare si proteine dieta duce la formarea unei cantități mari de substraturi de azot. Motivul pentru dezvoltarea PSE la pacienții spitalizați pot fi aportul necontrolat de analgezice, sedative și tranchilizante. alcaloză metabolică hipocalemică duce la gradientul de pH, amoniacul favorizează pătrunderea în celule. contribuții determinate pot face și alte tulburări metabolice, cum ar fi hipoglicemie, anemie și hipoxie, și infecție și hipotensiune arterială.

semne clinice

Manifestările clinice de encefalopatie porto seamana cu boli hepatice cronice, incluzând edem, ascite, telangiectazia și hepatosplenomegalie. Adesea, există un miros neplăcut din gură (hepaticus fetor), probabil datorită unei creșteri a nivelului sanguin al mercaptan. "flittering" tremor ("flap ficatului") Este caracteristică, dar nu sunt specifice PSE. El este cel mai ușor de definit pe încheietura mâinii, dar poate să apară și în alte grupe de mușchi. Examenul neurologic releva nivelul de conștiință - de la letargie la comă cu prezența variabilă a hiperreflexie, convulsii generalizate, și spasticitatea. În prezența unor simptome focale sau generalizate, ar trebui să fie suspectate leziuni ale creierului.

Studiile de laborator ale insuficienta hepatica mai sus cu icter, coagulopatii și albumină redus. Controlul atent al acido-bazic echilibru și de ser electroliților. nivelurile arteriali de uree într-o măsură mai mare decât nivelul venos se corelează cu severitatea PSE, dar are 24-72 oră pauză între creșterea ureei în sânge și apariția simptomelor. Când fluxul de control al PSE și evaluarea eficacității tratamentului serie de măsurători ale nivelului ureei sunt mai informative decât determinarea nivelului absolut.

tratament

Activitățile inițiale ale pacienților în comă, a fost de a menține oxigenarea și perfuzie adecvată. Factorii precipitanți, cum ar fi hemoragii gastro-intestinale, necesita tratament intensiv. Tratamentul specific vizează reducerea nivelului de uree cuprinde purgație cu laxative si clisme si neomicină numire suprimând florei intestinale și lactuloza.

Lactuloza este dizaharid nedigestibilă, care se descompune în intestin de bacterii si provoaca diaree de acid cu captura de uree din lumenul intestinului și eliberați-l cu un scaun. Lactuloza poate fi administrat oral sau printr-un tub nasogastric prin clismă. Acesta a oferit multe alte tratamente, dar evaluarea lor finală clinică nu a fost încă primit. Implementarea secvențială de ingrijire de sustinere activa si tratamentul complicațiilor, în unele cazuri, poate procesa regresie, cu toate că mortalitatea rămâne foarte ridicată.

sindrom hepatorenal

Acest sindrom de insuficiență renală dobândită la pacienții cu ciroză decompensată. Mortalitatea în sindromul hepatorenal (HRS) este aproape de 100%. Boala probabil reprezintă reglarea tulburare funcțională a tonusului vascular în reducerea ratei de filtrare glomerulare renale datorită vasoconstricției intense și șuntare de sânge din corticala renală. Acest lucru face ca producerea de volume mici de urină concentrată la un conținut foarte scăzut de sodiu, precum și progresia azotemia care nu răspund la încercările de a crește volumul de sânge intravascular.

Modificări histologice semnificative la pacienții care au murit de rinichi de GSR, nu poate fi detectată. In plus, rinichii transplantați de la pacienti cu GDS, la pacientii cu activitate satisfăcătoare a funcției hepatice este normal.

Owen R. Shields ml.

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit