Dacă aveți o durere de cap în hipertensiune arterială
cardiopatiei este una dintre cele mai comune boli ale sistemului cardiovascular.Ca și mai înainte [Lang GF Miasnikov AL, 1951, 1954] pentru această boală cronică progresivă izolat etapa 3 [OMS - MTF, 1999].
Pasesc diagnosticat cu creștere tranzitorie a tensiunii arteriale de 140/90 mm Hg. Art. și de mai sus (cu măsurători repetate la pacienții care nu au fost luati medicamente antihipertensive).
Funcția end-organ - inimă, rinichi, creier - nu narushena- etapa a II-a crescut tensiunea arterială este înregistrată continuu, funcția organelor țintă este rupt, dar compensate prin: inima și vasele de sânge - hipertrofie ventriculară stângă, leziuni aterosclerotice ale aortei si arterele principale ale creierului - hipertensiune arteriolosclerosis si circulator encefalopatie.
Etapa III pe fondul unei creșteri stabile a tensiunii arteriale există o pierdere semnificativă a organelor țintă: inima - atac de cord, creier - un accident vascular cerebral, rinichi - insuficiență renală. Stadiul bolii cronice progresive - stadii ale bolii, cu modificări morfologice și funcționale ireversibile. progresia Temp și severitatea prognosticului este definită prin caracteristicile unei combinații de factori de risc pentru bolile cardiovasculare.
factori de risc
conținut
- Factori de risc
- Video: hipertensiunea arterială este curabile - dureri de cap tensiune arterială ridicată
- Video: hipertensiune - dureri de cap tensiune arterială ridicată
- Video: hipertensiunea arterială este curabile - dureri de cap tensiune arterială ridicată
- Video: hipertensiunea arterială este curabile - dureri de cap tensiune arterială ridicată
Clasa AD * | BP, mm Hg. Art. | |
a tensiunii arteriale sistolice Video: Hipertensiunea arterială este curabile - dureri de cap tensiune arterială ridicată | diastolic | |
optime a tensiunii arteriale | <120 | <80 |
tensiunii arteriale normale | <130 | <85 Video: Hipertensiune - dureri de cap tensiune arterială ridicată |
tensiunii arteriale crescute normală | 130-139 | 85-89 |
hipertensiune arterială | ||
Gradul 1 ( "soft") | 140-159 | 90-99 |
Subgrupul: Border | 140-149 | 90-94 |
Gradul 2 ( "moderată") | 160-179 | 100-109 |
gradul III ( „grele“) | >180 | >110 |
Izolat sistolică hiper-Tensor | >140 | <90 |
Subgrupul: Border | 140-149 | <90 |
În funcție de severitatea factorilor de mai sus, precum și alte efecte adverse (tab. 5.4) este determinată de probabilitatea unui prognostic nefavorabil al bolii hipertensive (risc de complicații) (tab. 5.5).
A. Factori de risc pentru bolile cardiovasculare I. Factori de evaluare a riscurilor • Nivelul tensiunii arteriale sistolice și diastolice (grad hipertensiune 1-3-lea) • Bărbați de peste 55 de ani • Femeile de peste 65 de ani • Fumatul • nivel total de colesterol seric peste 6,5 mmol / l (250 mg / dl) • diabet • Indicații de dezvoltare a bolilor cardiovasculare prematura in antecedente familiale II. Alți factori care afectează în mod negativ prognoza • lipoproteine cu densitate mare de colesterol Coborât • Creșterea nivelului de colesterol LDL • microalbuminuria (30-300 mg / zi) diabet • toleranță la glucoză • Obezitatea • Stilul de viata sedentar • Niveluri crescute de fibrinogen • grupuri socio-economice cu risc ridicat • Grupul etnic cu un risc ridicat • regiunea geografică cu un risc ridicat B. leziuni ale organelor * • hipertrofie ventriculară stângă (conform electrocardiografie, ecocardiografie sau radiografia toracică) • Proteinurie (>300 mg / zi) și / sau o mică creștere a concentrației creatininei plasmatice (1,2-2 mg / dl) • cu ultrasunete sau rentgenoangiograficheskie semne de carotidiene aterosclerotice, iliace si arterelor femurale, aorta • Generalizat sau îngustarea focală a arterelor retiniene C. asociate conditii clinice * Boala vasculara a creierului: • accident vascular cerebral ischemic • Accident vascular cerebral hemoragic • atac ischemic tranzitor Boală de inimă: • infarct miocardic • Angina • revascularizare coronariană • insuficiență cardiacă congestivă Boală de rinichi: • Nefropatia diabetica • Insuficiență renală (creatinină conținut într-un nivelurile sanguine plasmatice mai mari de 2 mg / dl) Boala vasculara: • anevrism disecant • boală arterială cu manifestări clinice de retinopatie hipertensivă severă • hemoragie sau exudate • Umflarea papilei nervului optic |
* Organele țintă corespund etapei II conform clasificării OMS 1996 boala hipertensivă și condițiile clinice asociate - stadiul III al bolii.
Din cele de mai sus rezultă că stadiul gradului de hipertensiune și hipertensiune de gravitate poate să nu coincidă, iar acest lucru trebuie să se reflecte în formularea unui diagnostic, de exemplu hipertensiune stadiul II 1 severitatea hipertensiunii arteriale, atunci indica riscul mediu de complicații și date suplimentare extinse diagnostic.
La autoreglarea hipertensivi modificărilor circulației cerebrale. Activitatea Consolidarea sistemului simpatic crește pragul prin creșterea tonul myogenic reglare (rezistenta) arterelor precerebral și cerebrale și tensiune arterială ridicată la fluxul sanguin cerebral poate fi menținut la un nivel normal.
Această activare simpatică indusă de vasoconstricție compensatorii este instabilă și poate fi rupt hipoxie și hipercapnie, AD este îmbunătățită în continuare, crește circulația sanguină a vaselor cerebrale, presiunea crește la nivelul sinusurilor și ale presiunii intracraniene [Gabrieljan ES, 1976- Borgstrom L. și colab., 1975- Auer L. și colab., 1980].
Studiile efectuate Reoentsefalografichesky H.H. Kipshidze și colab. (1963), AJ Mintz, MA Ronkin (1967), HH Yarullin (1967) și datele noastre [nuia VN 1967] confirma schimbarea tonusului vascular cerebral în hipertensiunea arterială esențială. In etapa I hipertensiune arterelor și arteriolelor remarcat, vene de ton a crescut în mod variabil. Când proba nitroglicerina forma undei rheographic poate fi complet normalizat. Este reactivitate vasculară cerebrală normală și cu sarcini posturale. Faza de decompensare hipertensiune labila manifestă adesea vasoconstricție excesivă ( „supracompensare“).
In etapa a II pacienții cu tensiune arterială ridicată și stabilă REG rheogram vascular înregistrat ton periferic crescut de artere și vene. Cu toate acestea, pe fondul decompensare și deteriorare a pacienților, în special, sa plâns de dureri de cap dimineata, nota dificultatea de a fluxului venos. reactivitate vasculară cu proba nitroglicerina difera apatică, dar menține direcția normală. După tratament, se poate observa tendința de a o normalizare semnificativă a REG.
factori de risc (Cu excepția hiper-tensorial arteriale) și istoricul bolii | Nivelul de risc în hipertensiunea arterială | ||
Gradul 1 (hipertensiune ușoară) BP 140-159 / 90-99 mm Hg. Art. | Gradul 2 (hipertensiune moderată) tensiunii arteriale de 160-179 / 100-109 mm Hg | gradul III (hipertensiune severă) tensiunii arteriale >180/110 mm Hg. Art. | |
Alti factori de risc sunt absente | scăzut | medie | mare |
1-2 Alți factori de risc Video: Hipertensiunea arterială este curabile - dureri de cap tensiune arterială ridicată | medie | medie | foarte mare |
3 alți factori de risc, și mai mult, POM ** sau diabet | mare | mare Video: Hipertensiunea arterială este curabile - dureri de cap tensiune arterială ridicată | foarte mare |
boală asociată | foarte mare | foarte mare | foarte mare |
** POM - organe țintă daune.
NS Zanozdra, AA Kraschuk (1984) a constatat că eșecul latent al reacțiilor de adaptare vasculare ale vaselor sanguine cerebrale la pacienții hipertensivi cu stadiile I și II pot fi identificate prin înregistrarea REG în timpul testului de efort pentru biciclete. Acești pacienți prezintă un risc crescut de la cursul nefavorabil al hipertensiunii arteriale.
În etapa a III este pierdut în mare măsură elasticitatea arterelor și apar arterele decompensarea simptome distonie. Mult mai des (mai mult de jumătate din cazuri) este înregistrat hipotensiune arterială venoasă.
Reactivitatea vasculară cu probe farmacologice și postural este drastic redusă sau deformat. Creșterea tulburărilor de reactivitate progresiei bolii reflectă o adaptare compensatorie scădere a vaselor de sânge cerebrale.
În numeroase monografii despre hipertensiune clinică, a subliniat faptul că durerea de cap este foarte adesea primul, și cu progresia ulterioară a bolii - una dintre principalele simptome subiective. Surprinzător de observație clinică subțire evidențiază descrierea diferitelor tipuri de dureri de cap în scrierile proeminente oameni de știință ruși GF Lang (1950), AL Miasnikov (1965) și altele.
Ca cea mai comuna forma de dureri de cap în stadiul incipient al hipertensiunii arteriale sunt descrise cefalee contractante „ca manifestare asociată acestei faze a nevrozei generale“ [GF Lang, 1950]. Numele actual al acestui tip - tensiune dureri de cap. Următoarele descrie dureri de cap, ca urmare a „vasoconstricție“. tip Arteriospastichesky de dureri de cap vasculară este diagnosticată și acum.
O atenție deosebită GF Lang descris încă plătitoare din 1923 Dzhenueyem dureri de cap „tipic“ în dimineața. Numele de „tipic“, în acest caz, ar trebui să fie înțeles ca cel mai frecvent tip de durere de cap la pacienți, în acest stadiu [II-III stadiu] hipertensiune. Acum, acest tip de patogene considerate ca fiind insuficienta venoasa dureri de cap și dificultăți de drenaj venos.
dureri de cap pulsatila adesea observate cu fluctuații ale tensiunii arteriale și apar atunci când scăderea tonusului arterelor - tipul arteriogipotonichesky. GF Lang a descris dureri de cap „toxic“, la niveluri mai ridicate de uree din cauza insuficienței renale. Acest tip de durere de cap este cauzata de umflarea creierului si a membranelor, creșterea presiunii intracraniene și intoxicația endogenă. AL Macelarilor individualizata chiar dureri de cap „normale“ (1965). Analiza descrierii sale sugerează că este patogenetica tip eterogen de dureri de cap.
Singurul lucru care unește diferitele variante ale durerii de cap „obișnuită“, este reacția inevitabilă a subiectului sub forma de o durere de cap la acțiunea oricărui factor care determină eșecul mecanismelor de compensare și kraniotserebralnogo stabilizarea circulației arterio la pacienții cu hipertensiune arterială avansată.
Acest factor poate fi stresul psiho-emoțional, exerciții fizice și neobișnuite, fluctuațiile meteorologice, fluctuații în câmpul magnetic al Pământului și efectul altor factori destabilizatori.
Toți factorii precipitanți care, în conformitate cu AL Myasnikov, numesc dureri de cap „normale“, sunt factorii de decompensare. Prin urmare, este evident că această durere de cap „obișnuită“ nu este un tip separat de durere în hipertensiune arterială și poate fi rezultatul unui complet diferite mecanisme.
Trebuie spus că dureri de cap în hipertensiunea poate fi rezultatul modificărilor, nu numai ale tensiunii arteriale și a tonusului vascular cerebral, dar proprietățile reologice ale sângelui. Deci, încă din lucrările lui GF Lang este cunoscut faptul că mai mult de o treime din pacienții cu hipertensiune esențială determinată policitemie, AL Macelarilor a constatat că este deosebit de caracteristic pentru stadiul II. În ultimii ani, se arată că, pe lângă creșterea numărului de eritrocite crește potențialul electric se deterioreze parametrii reologice ale sângelui, creșterea vâscozității, inhibat fibrinoliza.
Încetinirea deteriorarea fluxului sanguin microcirculației crește circulația sângelui intracraniană. În aceste cazuri, pacienții experiență greutate constantă în cap, o plictisitoare, dureri de cap difuze persistente, acestea sunt lente și de somnolenta in timpul zilei, dorm prost noaptea. Pielea fetei este de culoare roșie-cianotic. Manifestari pletora vizibile la studiu sau de a studia fluxul sanguin la nivelul mucoasei in vasele conjunctivei [Furkalo NK, 1976- Korovin A.M. și colab., 1979- Goghin EE și colab., 1981- Tunyan Yu.S.idr., 1981- Suslina ZA, Vysotskaya VG 1983].
Aceste încălcări sunt deosebit de pronunțate în crize și evenimente cerebrovasculare acute. S.G. Chrysant (1976), indicând o tulburări paroxistice hemorheological, oferit să le numim „sindromul policitemic de stres.“ Acestea sunt disponibile la un mai multe schimbări pe termen scurt de sezon și, „vreme“. În cazul în care, înainte de o astfel de deteriorare a pacienților cu boli vasculare atribuite în principal modificărilor presiunii barometrice, a demonstrat acum rolul de oscilații electrice atmosferice câmpul magnetic al Pământului [Zavialov AV Djachenko VK, 1984- Robinson N., Dirnfeld FS 1963 - Danon A., Sulman EG, 1969].
Stem VN
- Hipertensiune arterială și pancreatită
- Asistența de urgență în hipertensiune arterială: abordări de tratament
- Primul ajutor pentru hipertensiune: gradul de boală
- Dacă aveți o durere de cap în hipertensiune arterială. tulburări cerebrovasculare
- Hipertensiunea în feocromocitom. Diagnosticul și tratamentul feocromocitomului
- Afectarea funcției renale. hipertensiune nefrogen
- Etapa de șoc. șoc hipovolemic
- Interpretarea rezultatelor măsurării tensiunii arteriale
- Etiologia, patogeneza și tabloul clinic al bolii hipertensive
- Caracteristicile generale ale hipertensiunii arteriale esențiale (hipertensiune)
- Utilizarea inhibitorilor ECA pentru etapa CRF
- Prevenirea secundară a bolilor coronariene. Hipertensiunea arterială ca factor de risc
- Hemodinamica sistemica. parametrii hemodinamici. presiunea arterială sistemică. , Presiunea…
- Terapiya-
- Terapie
- Terapie
- Poate magneziu reglează tensiunea arterială?
- Psoriazisul este asociat cu hipertensiune arteriala
- Encefalopatie hipertensivă: simptome, tratament
- Encefalopatia cu hipertensiune
- Prognosticul hipertensiunii arteriale esențiale