Terapiya-

V.A.Almazov

conținut

V.a.almazov
Url-

URL-

GB (, Hipertensiune primară esențială) - o boală cauzată de hipertensiune nu osnovnyeproyavleniya yavlyayuscheysyasimptomaticheskoy.etiologia1. Factori de risc exogeni:

stres mental,
intoxicație cu nicotină
intoxicație cu alcool,
abuzul de NaCl,
lipsa de exercițiu,
mancatul in exces.

2. Factori de risc endogeni:

Ereditatea (dacă 2 părinți, riscul de 50%),

patogeneza
Mecanisme hemodinamice: BP depinde de: creșterea rezistenței vasculare periferice (mecanism principal), NE, CCA. pentru că în linia venoasă deponiruetsyado 80% din sânge, o mică schimbare în schimbări tonusului pnrivoditk vasculare index cardiac (CI).

Cauzele care duc la încălcarea hemodinamica:
1. creșterea tonusului simpatic:

Activitatea crescută a zonelor SNC care reglementează vegetativnoyNS de ton,
impulsuri de transmisie ganglionar de relief,
încălcarea cinetica noradrenalină la sinapsa,
schimba în sensibilitate și / sau numărul de receptori adrenergici,
hiperinsulinemie,
influențe de variație de sensibilitate baroreflex.

sympathicotonia Impact:

inima:

- ritmului cardiac, &contractilitatea shy-, - SI stimulyatsiyagipertrofii-

navelor de rezistență: - tonusai ca o consecință - OSC;

pe nave capacitive: - ton, creșterea de întoarcere venoasă și rezultatul -SI;

la alte organe: - Sinteza iosvobozhdeniya renina ADG- și rezistența la insulină, narusheniefunktsionalnogo endoteliya- stare -reabsorbția Na⁺(Influență directă + -tonusul vascular cerebral strat de rinichi) - gipertrofiimiokarda stimulare si miocitele vasculare.

2. Efectul insulinei:

- reabsorbția Na⁺;
-simpatic NA;
acțiune vasoconstricția paradoxal (în N. obladaetvazodilatiruyuschim efectul insulinei);
stimularea hipertrofiei și, eventual, hiperplazia miocitelor vasculare (un factor de risc).

3. Rolul rinichilor în reglarea tensiunii arteriale:

Reglementarea homeostaziei Na
Reglementarea homeostaziei apei
Sinteză depresor și presoare substanțe

Efectul angiotensinei II asupra cardio-sosudistuyusistemu

vasoconstricție,
stimularea sintezei de aldosteron - creșterea reabsorbtia Na,
Acțiuni viitoare asupra vaselor de sânge și de aldosteron, AT-II are miocardica pryamymdeystviem și miocitele vasculare (cauzează hipertrofie) și stimulează dezvoltarea țesutului conjunctiv (vasele fibroză miokardai)

Efectele deprimante de punere în aplicare în rinichi:

efect direct asupra epiteliului tubilor,
efect direct asupra fluxului sanguin renal,
modificările survenite în sistemele intrarenale de activitate care reglementează AD.V încep a bolii în mod dramatic - Activitate vasopresoare și mecanisme depresoare. Dar apoi încep mecanismele prevalirovatpressornye.

La nivelul microcirculatiei:
vasoconstricție și hipertrofia miocitelor (endotelina, tromboxan, AT-II, factori de creștere).

clasificare
OMS Clasificare:

Etapa 1 - nu există nici o schimbare în organele, hipertensiune labila.

Etapa 2 - au modificări ale organelor cauzate AH nofunktsiya de organe nu este violată (modificări vasculare fundus, microalbuminuria și colab.).

Etapa 3 - disfuncție de organe: creier (accident vascular cerebral), inimă (boala arterială coronariană, infarct miocardic), renale (nefroscleroza).

Acum, această clasificare nu este utilizată în lume.

clasificarea europeană:

Etapa 1 - lumina (140-179 / 90-104) - Border (140-159 / 90-94) -

Etapa 2 - moderată (180-199 / 105-114) -

Etapa 3 - grea (³- 200 / ³- 115).

Clasificarea americană:

1) Presiunea medie arterială (< 130/85) -

2) de mare ad- normală

3) gradul 4 hipertensiune.

Tipuri de Hipertensiune:

1) hiperkinetic: -SI, TPR N.
2) hipokinetic: SI N, OPSS -
3) eukinetic: SI și moderat OPSS -.

SIMPTOME

Dureri de cap la 50% dintre pacienții cu stadiul inițial (izmeneniyatonusa datorită vascularizației cerebrale);

Deprecierea (muște, etc.);

LVH cu toate semnele;

Pe ECG la stânga axa deviere;

La ecocardiografie: hipertrofie ventriculară stângă (chiar și la început GB);

Fundului de ochi: dilatare, arteriolară îngustarea. Îngustarea venyv locul de trecere cu arteriolelor (s-m Salus). Inițial gipertonicheskayaangiopatiya apoi angioretinopathy, apoi neyroretinopatiya.

Rinichii: nefroskleroz- mikroalbuminuriya- încrețită pochka- CRF.
Organe țintă la gb: inima, creier, vasele de sânge, rinichi, bazei ochiului, nave.

COMPLICAȚII

criză hipertensivă - bruscă -BP, insotita de simptome subiective.
A) crizele neurovegetative (Sympathicotonia bruscă): rapid - BP (minute), hiperemie,- Ritmul cardiac, transpirație, crizele krasnota.Eti sunt, de obicei de scurtă durată, uneori, ele arata ca feohromotsitomnyekrizy.
B) Crizele Umflarea (Delay Na⁺ și apă): medlennoerazvitie (zile), coapse păstoase umflătură feței, elementyoteka creierului (violarea sistemului nervos central, greață, vărsături, golovnyeboli).
B) Crizele convulsive (West = encefalopatie hipertensivă): se bazează pe perturbarea autoreglarea cerebral.

Hemoragia în bazei ochiului, niplu umflarea zritelnogonerva.

insultă. Vasele de anevrism cerebral având Charcot-Bouchard Prix &AD shy- un astfel de anevrism poate exploda. Acesta poate, de asemenea bytateroskleroz tromboza si arterele cerebrale. Strokes și infarktybolshe asociate cu BPS ridicate decât ADD ridicată.

DIAGNOSTICExcluderea de hipertensiune secundară:

rinichi;

endocrine (CD, cu m-Cushing Manec Cohn - hiperaldosteronismul primar, feohromatsitomu);

hemodinamic (coarctație aortică);

organic CNS

iatrogene (medicamente): corticosteroizi, eritropoetina, contraceptivele, ciclosporina A. Presiunea trebuie măsurată de 2-3 ori, culcat și în picioare (srazuposle în picioare). Tensiunii arteriale N. în picioare pentru 25-30% mai mare decât în mâinile.

TRATAMENTOrice pacienți cu hipertensiune arterială trebuie să fie un tratament non-farmacologic: fumat otkazot, reducerea aportului de sare.
RO Atunci când nu există nici un curs de terapie de droguri: doze mici mai bine vsyuzhizn.
Persoanele în vârstă nu poate fi redusă sub 85 mm Hg adăuga Ar ispolzovatpreparaty da presiunea minimă din sânge scade în timpul eficacitatea sutok.Pokazatelem tratamentului este de a reduce hipertensiunea LVH.
Un efect important al terapiei antihipertensive: hemodinamice, anti-proliferative, metabolice.
Conform noilor recomandări ale tensiunii arteriale care are nevoie să fie redusă la valorile normale, cu excepția bolii coronariene și arterioscleroză cerebrală. În poslednihsluchayah necesară pentru reducerea tensiunii arteriale cu 15-20%. Dar, o reducere semnificativă a ADdolzhno fi foarte treptat (eșalonat în timp).

Pregătiri primul rând (în această ordine):

diuretice tiazidice;

b-blocante;

inhibitori ai ECA;

Ca⁺⁺-blocante;

(o -blocante).
Inițierea tratamentului:1 desemnează medicamentul în doze mici (inhibitori ai ECA, Ca⁺⁺-blocant, b-blocant, un diuretic tiazidic). În cazul în care nu ajută, de droguri kombiniruyut2 (este, de asemenea, mai rentabilă). Diuretici vhoditv cele mai multe combinații.combinaţii:

IECA + diuretic;

b-blocant + diuretic;

Ca⁺⁺-blocant + diuretic;

Ca⁺⁺-blocant + b -blocant;

o -blocant + b-blocant.

În hipertensiunea arterială severă:

ACE + Ca⁺⁺-blocant + o-blocant (+ diuretic);
ACE + Ca⁺⁺-blocant vasodilatator miotrope + (+ diuretic).

Când accident vascular cerebral sub limba, puteți: captopril, Corinfar, klofelin.Pri trebuie să reducă numai Td înseamnă alegerea yavlyayutsyatiazidy în doze mici. Dacă acest lucru nu este suficient, trebuie să dobavitchut pic lung IECA.GB (, Hipertensiune primară esențială) - o boală cauzată de hipertensiune nu osnovnyeproyavleniya yavlyayuscheysyasimptomaticheskoy.

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit