Dureri de cap cauzate de mecanisme vasculare

Video: Punctele de pe mâini pentru a calma durerea de cap

conținut

Video: punctele de pe mâini pentru a calma durerea de cap
Tip hiperkinetic circulației sanguine

Dureri de cap de origine vasculară din cauza reglementărilor depreciate de circulație adecvată kraniotserebralnogo arterio, încălcarea mecanismelor de interacțiune de reglementare a sistemului circulator (functiei cardiace, starea generală a rezistenței arteriale periferice, o afectiune in intoarcerea venoasa la inima) și reglementarea corpului (cap, creier) circulatia arterio-venoasa.

Dureri de cap de origine vasculară adesea cauzate de dilatarea excesivă a vaselor de sânge în tonică joasă tensiune pereții lor, precum și de alți factori.

În condiții fiziologice, presiunea optimă de sânge este menținută factorii de adaptare rapidă și prelungită de control al stabilității (Fig. 5.1). Atunci când o schimbare bruscă a tensiunii arteriale sistemice, în primul și al doilea a inclus Regulamentul chemoreceptor Baro, în cazul unei reduceri semnificative și amenință trunchi ischemie conectează controler „CNS ischemie“ control centre stem presoare.

Fig. 5.1. Perioada de efect maxim și măsurarea tensiunii arteriale, atunci când sunt expuse la mecanismele de control de bază [de către Guyton A. și colab., 1975]. Este indicat de săgeata o schimbare bruscă a nivelului tensiunii arteriale:
1 - baroretseptory- 2 - hemoretseptory- 3 - ischemie TSNS- 4 - renina - angiotensina 5 - aldosteron- 6 - reacția stressa- 7 - utechka- capilară 8 - excreției de sodiu și apă.

După aceea, începe să acționeze factorii de reglementare stabil rapide: factori de stres reactivitate (catecolamine, ACTH, cortizol, vasopresina, ADH), sistemul renina - angiotensina si reglare myogenic.

control stabil prelungită a tensiunii arteriale se realizează mecanismul și reglarea excreției de aldosteron de sodiu și apă. Toți acești factori interacționează strâns între ele și într-un fel sau altul sub influența sistemului nervos simpatic.

Factori de reglare a tensiunii arteriale sistemice, în același timp, determină funcționarea adecvată a inimii: volumul accident vascular cerebral, debitul cardiac circulator, ritmul cardiac. Deoarece amplitudinea volumului de accident vascular cerebral este dependentă de întindere pulsovym fluxului sanguin vas, este necesar să aibă o idee de tipul de circulație în fiecare caz.

tip hiperkinetic circulației sanguine

Tipul de circulație hiperkinetic se caracterizează printr-o creștere a debitului cardiac sub rezistenței periferice (hipertensiune ejecție) specifică normală sau redusă, hipokinetic - scăderea debitului cardiac pe un fond de creștere a rezistenței periferice (hipertensiune rezistenta) specifice. Astfel, există o anumită relație între nivelul tensiunii arteriale sistemice, marimea volumului de accident vascular cerebral cardiac și valoarea regională (organ) circulația.

Persistența circulației cerebrale și modificări adecvate cu modificări ale hemodinamicii sistemice sau activitatea funcțională a autoreglării cerebrale fluxului sanguin cerebral sunt furnizate la strâns myogenic, neuronale si factorii umorali metabolice.

Prin creșterea tonusului compensator tensiunii arteriale sistemice a arterelor cerebrale este crescut cu o scădere a tensiunii arteriale este redusă. Studiile noastre experimentale [nuia vor expune 1968] au arătat că amplitudinea volumului pulsului (expansiune) arterele capului determinat în fiecare caz, raportul dintre volumul de accident vascular cerebral, a tensiunii arteriale sistemice și cerebrale vasele sanguine ton (Fig. 5.2,5.3).

Fig. 5.2. Dependența mărimii pulsului volumului sanguin accident vascular cerebral, conform REG:
1 și 2 - emisferic accident vascular cerebral volum evacuare AIC REG: A - 9,2 ml, b - 12 ml, în - 24 ml.
semnal de calibrare - 0,05 Ohm.

Fig. 5.3. Reducerea volumului de impulsuri cu creșterea tonusului arterelor și accident vascular cerebral volum constant:
1 - rheogram nud carotid arterii- 2 - REG emisferic 3 - Curba de oscilație a impulsului de intrare BP prin cateter in vasele cercului arterial cerebral mozga- 4 - Curba pulsului BP oscilații înregistra printr-un cateter în arcul aortic: a - b evidenței de fond - înregistrarea după introducerea AIC în 0,5 ml dintr-o soluție 0,1% de epinefrină.

rheograms semnal de calibrare - 0.05 ohm curbe de semnal de calibrare BP - 100 mm Hg. Art. și 200 mm Hg. Art.

Un rol esențial în asigurarea constanța fluxului sanguin cerebral joacă un mecanism myogenic de reglementare. Există modificări prag la limită ale tensiunii arteriale sistemice, în care este prevăzută o persoană sănătoasă niveluri normale ale fluxului sanguin: creșterea tensiunii arteriale sistolice la 160 mm Hg. Art. o creștere compensatorie în tonul și arterele cerebrale pretserbralnyh de plumb devine vasoconstricție patologică, care dă în curând mod vasodilatație paretic.

Prin reducerea tensiunii arteriale sistemice sub pragul inferior - 80 mm Hg. scădere compensatorie St.- în ton arteriale înlocuit vasodilatație paretic. Valorile de prag există pentru reglarea metabolismului - în cazul acidozei și rS02 creștere de peste 80 mm Hg. Art. dilatarea compensatorie a arterelor înlocuite cu dilatarea paretic alcaloză și rS02 scăzând sub 20 mm Hg. Art. vasoconstricție compensatorie se înlocuiește vasodilatație paretic.

Navele care vasodilatație paretic capabil să devină „imposibil de gestionat“, ei nu răspund la acțiunea regutorov endogene sau externe, falsifică numărul de medicamente, expunerea. vasodilatația paretic însoțită de o ieșire a plasmei conținute în acesta și agenții algogenice în spațiul perivascular.

autoreglarea Încălcare ceea ce duce la dereglarea tonusului vascular regional, răspunsul lor inadecvat la fluctuațiile tensiunii arteriale și efectul factorilor umorali și în cele din urmă reduce posibilitatea ajustării compensatorii. Geneza acestor tulburări disregulatory capacitatea de adaptare a rolului principal jucat de disfuncția mecanismelor neuroendocrine care pot servi drept un exemplu de angiodystonia regionale la diferite boli vasculare.

Ar fi incorect de simplificare pentru a reduce autoregulatory schimbarea software-ului prevede circulația sistemică și de organ numai vasomotorie reacții (restricție, expansiune) arteriale și care provoacă scurgerea venoasă. Un rol important este jucat de reglarea fluxului sanguin, starea de permeabilitate vasculară, precum și capacitatea de răspunsuri de reglementare „stop“, într-o adaptare reactivă, nu se traduce în inadecvat „supracompensare“ sau compensare de reacție epuizeze rapid cu rezultatul navelor pareze.

Pe masura ce boala care afecteaza vasele creierului, pentru a alinia tulburări funcționale se schimbă în mușchiul neted vascular. tulburări de reactivitate sunt mai pronunțate atunci când sunt combinate tulburări de reglare și modificări organice în vasele sanguine.

În aceste cazuri, acțiunea factorilor care destabilizează sistemul cardiovascular, stabilitatea tensiunii arteriale sistemice și hemodinamicii regionale este asigurată de o tensiune semnificativă a mecanismelor de reglementare. Regulamentul se efectuează pe un nou, compensatorie, și necesită un nivel de reglare adaptivă a organului inimii și a arterelor de conducere.

O astfel de stabilizare poate fi văzută ca o stare de compensare pe fondul semnelor moderat severe și stabile de boală. Cu toate acestea, această compensare este imperfectă, este rupt sub influența factorilor destabilizatori și decompensare înlocuite cu noi sau agravarea simptomelor, cum ar fi dureri de cap.

Discutarea problemelor de compensare și de decompensare este direct legată de înțelegerea genezei dureri de cap în diferite boli vasculare. Este evident că, cu procese compensatorii adecvate de funcționare a întregului sistem circulator este în limite normale, și, prin urmare, în acest context, care nu ar trebui să fie o durere de cap.

Apariția de dureri de cap de origine vasculară este un semn de violare a proceselor compensatorii în sistemul de circulație regională kraniotserebralnogo arteriovenoase.

Gravitatea și durata decompensării depinde de cât de repede și în ce măsură restaurat mecanismele funcționale, pentru a menține o presiune stabilă sistemică a sângelui, insuficiență cardiacă și a fluxului sanguin adecvat la nivelul organelor.

Odată cu progresia decompensării bolii poate deveni prelungite sau ireversibile, care este deteriorarea manifestat și acuze subiective persistente. În final, decompensarea poate aparea acut, cu o schimbare bruscă în hemodinamice, tulburări simptomatice ale sistemului nervos și cardiovascular, dureri de cap severe. Această formă se numește o criză de decompensare.

Stem VN

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit