Durere sindrom de detresă respiratorie când respirație adult

Video: lumina de zgomot -, uscat wheezing umed

conținut

Video: lumina de zgomot -, uscat wheezing umed
Etiologie
Patogenia
Sdra etapă
Tratament

Violarea funcțiilor torace ca „blana respiratorie“ cauzează hipoxemia arterială progresivă.

Astfel deteriorarea frecventă a pleurei, pulmonar, mare plumb bronhiilor la dezvoltarea pneumotorax tensiune, emfizem (mediastinal, subcutanat), tulburarea permeabilitatii trahee, bronhii.

În curând dezvolta stare patologică specifică, și foarte amenințătoare - sindromul de detresă respiratorie la adult (ARDS) - Până de curând, el a avut un alt nume - „pulmonar șoc“

Tratamentul presupune deținerea în stadii incipiente de diferite închideri, eliminând în mod eficient mișcările respiratorii și durerea de restricție (fracturi de anestezie locală bloc paravertebral nervului intercostal, blocada epidurală și retroplevralnaya analgeziei) - instalare drenazhey- indicațiilor - operare. În cazurile severe, afectate transferat la modul de ventilație, după una sau două scurgere cavitatea pleurală. Prevenirea SDRA promovează transferul precoce a pacienților cu „san strivită“ pe ventilație artificială.

hemopleura un punct de vedere fiziopatologic - este nu numai pierderea volumelor mari și foarte mari ale circulației sângelui patului, dar comprimarea suplimentară a plămânilor și a organelor mediastinale. In aceasta functionare extrem de redus pe suprafața laterală a leziuni pulmonare în schimbul de sânge venos la inima, este în curs de dezvoltare a bolilor de inima pulmonare. hemoragie pleurală și sângerarea se recunoaște prompt și de evacuare (puncție, drenaj) stabilirea kontrolya- reinfuziruyut de sânge de la distanță nealterat.

etiologie

ODN este însoțită în mod constant de grave leziuni cerebrale traumatice, aceasta poate fi de origine central și periferic. După cum se știe, permeabilității căilor respiratorii superioare se menține limba bine coordonate musculare de lucru, faringe, laringe, podeaua gurii și gâtului. Discoordination arătat limba, glota îngustarea la inspirație (la persoanele sanatoase in timpul expiratie) - ca urmare a pierderii reflexelor de protecție (tuse, laringospasm) există aspirație.

Într-o stare de comă traumatică se scufundă rădăcina limbii țintă în absența asistenței în timp util la aceste complicatii pot deveni o cauză independentă a morții. Fracturile bazei craniului - o sursă de sânge care curge lung si lichidul cefalorahidian in lumenul cailor respiratorii. vărsături foarte frecvente și aspirație sau regurgitare a lovit conținutul stomacului însoțit acide in lumenul trahee, bronhii. Acesta din urmă este adesea văzut, dar apare ODN este de obicei asociat cu leziuni ale creierului.

Activitatea supresia tusei Datorita acumula sputa, sânge, mucus, exudat ocluziv atelectazia pulmonară bronșică periferică apar și în continuare - pneumonie, abces pulmonar. restaurare de urgență și de întreținere a căii de aer - nu este doar primul din importanța actului în toate etapele de îngrijire, dar, de asemenea, metoda de prevenire a complicațiilor pulmonare ulterioare (aspirație repetată - spalatura a cailor respiratorii, steriliza bronhoscopie), origine centrală ODN asociată cu rata respiratorie alterată sau formarea ritm respirator anormal și diskoordinirovannoy de lucru musculare oferind permeabilitatii cailor aeriene superioare, cu sistem respirator a reflexelor de protecție depreciate.

Leziuni ale coloanei vertebrale și leziuni ale măduvei spinării perturbă adesea un aparat de respirație cu motor și mai grave, cu atât mai mare nivelul de distrugere. Odată cu înfrângerea creierului deasupra segmentului TVI complet în afara mecanismului de tuse din cauza pierderii controlului asupra activității mușchilor abdominali, dar fără o contracție voluntară puternică este imposibil de a crea o presiune ridicată în piept, trebuie să tuse în mod eficient.

Segmentele sub nivelul prejudiciului și independență câștig impulsuri ritmice sunt trimise la mușchii corespunzătoare. Acest caracter al inervarea musculaturii respiratorii in trauma CVI-TII încalcă natura reciprocă a expirator muskulatury-, inspirator ambele grupuri redus odnovremenno- creste energia, scade ventilație minut. În aceste cazuri, normalizarea schimbului de gaze, fără ventilație mecanică nu este posibilă.

Un alt motiv pentru daune grave ODN - asfixia traumatică (sindromul Peters) în curs de dezvoltare în timpul comprimării forțată a toracelui. Creșterea bruscă și destul de îndelungată a presiunii intratoracice duce la stază venoasă, edeme, hemoragii în țesuturile gâtului și capului. Încercarea de a elibera victima de compresie, tensiunea crește în continuare asociate stazei venoase și chiar creează un flux sanguin retrograd în venele gâtului și capului, fără supape.

Hemoragiile apar în ochi - conjunctivei, retrobulbară, în retinei, și peteșii în pielea jumătatea superioară a corpului. In cele mai severe cazuri, sunt sângerări la urechi, nas, sângerări la nivelul creierului și de protecție a ochilor (risc de tulburări neurologice severe, orbire). Hemoragiile și hematoame apar în plămâni, și, de asemenea, de-a lungul căilor aeriene periferice și centrale, inclusiv laringe subglotice când ODN curge prin tipul stenozei.

Aspirația (pneumopatie chimice, și sindromul Mendelson) - printre cei mai importanți factori de risc care predispun la dezvoltarea ARDS. Spre deosebire de anii precedenți, a constatat că pierderea membranei alveolare nu se produce numai la pH scăzut (>2.5), dar la mai mare valoarea sa (5), iar atunci când este eliberat în plămânii unui volum mic de continut gastric.

Aspirația în lumenul mucus orofaringian cailor respiratorii si sputa, contaminarea cu microbi anaerobe, de asemenea, duce la dezvoltarea pneumonita, dar spre deosebire de forma chimica nu are tendinta de a genera RDSV- afectează în principal lobi inferioare ale plămânilor, determinând formarea cariilor necrotice, abcese, empiem.

Variantele enumerate de traumatice parts etiologie mecanisme fiziopatologice comune ODN care se bazează pe perturbarea respirator cu motor, obstrucția căilor respiratorii la diferite niveluri, plămâni de restricție datorită compresiei (presiunea atmosferică pozitivă flux de sânge), sângerare în parenchimul, edem interstițial, tulburări difuze datorită îngroșarea membranei-alveolar capilară (shunt vascular alveolar).

Toate acestea conduc la hipoxie severă, exacerbate de o creștere a ratelor de respiratie de oxigen din cauza încărcării crescute asupra mușchilor respiratori. Cu toate acestea, există o altă formă de boli pulmonare - ARDS.

ARDS a fost descrisă pentru prima dată în 1967 Ashbaugh ca interstitial endo leziune pulmonară acută sau factori exotoxic. În ceea ce privește prejudiciul - un satelit greu și leziuni asociate cu simptome de șoc, grăsime și embolie aer, grave leziuni traumatice ale creierului, ca raspuns la transfuzii masive, inhalarea prelungita de concentrații mari de oxigen dezvoltat ulterior infecție septic.

șoc post-traumatic în cea mai mare măsură contribuie la dezvoltarea SDRA, însoțite de tulburări ale microcirculației, cantități semnificative de transfuzii de sânge, lichide. Când volumul total de sânge donor, de plasmă este mai mare de 12 l / sec, dezvoltarea SDRA aproape inevitabilă. Deși infuzie masivă și poate duce la overhydration, „înec interioară“ de lumină, dar nu este dat un rol patogenic major.

patogenia

In patogeneza ARDS instalate dezintegrarea microembolilor rolul de trombocite si fibrina care se formează în timpul substanța toxică care acționează asupra endoteliului vascular pulmonar, pneumocite (histamina, serotonina, prostaglandine, produși de degradare ai fibrinei) conducând. înfrângerea endoteliului dă naștere la fenomene de edem interstițial bronhoconstrictie pulmonare, o creștere a presiunii în pulmonare, pierderea proprietăților elastice ale parenchimului.

În 1-2 zile alveolelor edematoase sunt umplute cu un lichid care conține proteine, fibrină, eritrocite, leucocite. Dezvoltă severe ODN (cianoza exprimate, hipoxemia persistentă), care se bazează pe o încălcare a difuziei gazului alveolar. Fluxul de sange in plamani, care trece prin alveolele neventilate nu mai saturat cu oxigen, eliberată de dioxid de carbon și rămâne în venos caracter. Astfel de stări patologice sunt comparabile cu un compus incorect mare direct și circulația pulmonară (pulmonară funcțională „by-pass“).

„Bypass“ cu răni grave și combinate apar adesea ca rezultat al procesului de închidere de oxigenare a parenchimului pulmonar supus prejudiciu, atelektazirovaniyu, hemoragie, inflamație, edem, blocarea cilindrilor membranei hialine-alveolar capilară. consecințe periculoase ale „MANEVRE“ oarecum egalat prin includerea unor mecanisme compensatorii (scăderea fluxului sanguin prin intermediul alveolelor neventilate și crește ventilație departamente nealterate).

SDRA etapă

Există trei etape ale ARDS. La pasul 1 în întârzierea vaselor pulmonare se produce picături de grăsime cu microembolilor ischemie alveolar inițială.

Aceasta este urmată de:
1) randament heoatraktantov - substante care atrag celule la endoteliu, fragmentele lor și care provoacă agregare (tromboksata, leucotriene, trombocite factor aktviruyuschy);
2) scad producția de agent tensioactiv, urmată de reducerea complianței pulmonare și permeabilitatea crescută a membranei-alveolar capilară.

Datele fizice, radiologice și funcționale sunt încă puțin: ușor redusă SVI, PaO2, PaCO2 mai mult amplificat desen pulmonar. hipoxemie disponibile se pretează la terapia cu oxigen.

In stadiul II exista distrugerea agregatelor sub influența sistemelor enzimatice ușoare. Crește nivelul de TNF, du-te eicosanoide care determina spasm al musculaturii netede a venelor pulmonare și bronhiolele și mikrotrombozov și creșterea permeabilității membranei. Acizii grași nesaturați cauzează distrugerea elastinei, creșterea permeabilității membranei.

Deoarece neutrofile situat elastaza, hialuronidaza, colagenaza, anafilotoksiny- chemotactice activat sistemul kalikrein kinin, completează eliberarea lizozomii, perturbarea proteine endoteliu. Punct de vedere clinic, există o tahipnee clară, monotonie asupra plămânilor, auscultation - slăbirea respirației și fin respirație șuierătoare.

Redus drastic VC, respectarea pulmonare, șunt RaO2- alveolare crește până la o valoare egală cu 20% IOC. Radiologic determinat spotting multiple de-a lungul câmpurilor pulmonare. Hipoxemia nu poate fi terapia cu oxigen.

Etapa III reprezintă edem pulmonar non-cardiogen atunci când apa pătrunde prin endoteliul și proteinele reținute în colagen și proteinele interstițial „blocat“ într-un material amorf. Proteinele plasmatice, care pătrund în alveolele, inactiveaza sistemul surfactant a suferit deja ca urmare a ischemiei țesutului alveolar.

În această membrană hialine formă căptușește interiorul suprafeței alveolare și blocarea procesului de difuzie a gazului. Plămânii sunt suficient de „rigid“, că elongație lor este mai mică de 25% din valorile anticipate. Dezvoltarea insuficienta renala acuta este cauzata de tulburari difuze, sporind în mod semnificativ activitatea mușchilor respiratori, încălcarea clearance-ului mucociliar și hipertensiune arterială pulmonară și insuficiență ventriculară dreaptă. Dimensiunea alveolar Vasculare „by-pass“ IOC atinge 45% și depășește ea.

În prezența factorilor de risc ARDS (cm. Mai sus) sunt recomandate cel puțin în sesiuni scurte la ventilator modul PEEP timp de 1-2 ore. La fel de important în prevenirea ARDS dobândește utilizarea filtrelor microporoase în timpul transfuzii de sânge, utilizarea albuminei ca parte a unei terapii de perfuzie, plasma este importantă pentru controlul presiunii artera pulmonară (prevenirea congestiei pulmonare).

O embolie grăsime în mod rezonabil atribuită potențiale cauze de distrugere a vaselor pulmonare care duc la SDRA. creșterea Posttramaticheskoe a lipazei în sânge contribuie la eliberarea de acizi grași liberi, care cresc permeabilitatea vaselor capilare pulmonare si a promova edem interstițial-alveolare. Heavy ODN dupa fracturi ale membrelor (în special de vițel), pelvis, urmate de hipoxemie persistenta (PaO2) < 65 мм рт. ст.), нарушениями психики, выключением сознания, с большой вероятностью рассматривается как следствие жировой эмболии.

Diagnosticul este confirmat petohialnye hemoragie subconjunctival, pe mucoasa bucală, pe pielea în jumătatea superioară a pieptului, în axile. Cu ajutorul microscopiei ultraviolete în spectacol plasma sanguină picături mari de grăsimi endogene. Creșterea lipazei în sânge - un semn de instabil. Pe Radiografiile sunt marcate infiltrarea țesutului până la dezvoltarea picturii „furtună de zăpadă“.

Diagnosticul diferențial al traumei, ar trebui să fie exclusă complet hematom intracranian. Tratamentul intensiv implica in primul rand suportul ventilator, observație susținută, de îngrijire, prevenirea complicațiilor. Numirea kortikostiroidov stabilizatori de grăsime (lipotabil et al.), Terapia rațional infuzie joacă un rol secundar. Heparina nu este recomandat în care a dezvoltat embolie grăsime.

Inhalarea de oxigen în concentrație crescută (> 40%) și pe termen lung (peste 30 de ore) poate cauza ARDS. „Oxigen toxic“ crește edemul pulmonar permeabilitatea vasculară și predispune la legkih- simultan deteriorarea membranelor celulare, inhibarea activității epiteliului ciliar și macrofage alveolare, predispune la procesul inflamator.

Iar efectul dăunător al oxigenului crește cu boli concomitente ale plămânilor și la vârstnici. Oxigen într-o concentrație de 40% sau mai puțin lipsite de proprietăți negative, chiar și în cazurile de inhalare multi-zi. Evita excesul de 40% din concentrația de oxigen ca o inhalare, și ca parte a amestecului de aer la ventilator.

tratament

În tratamentul ARDS este important pentru a pune diagnosticul corect și să înceapă terapia intensivă în timp util. În majoritatea cazurilor de SDRA se manifestă clinic prin 24-72 ore dupa un prejudiciu. Valoarea ridicată de informații are un control dinamic al tensiunii oxigenului în sângele arterial: scăderea PaO2 și rezistența hipoxemie la inhalarea de terapie cu oxigen indică ARDS în creștere.

Aceasta a constatat o eficacitate distincta de ventilație artificială sau asistată, realizată printr-un tub endotraheal sau chiar prin mască. Se recomandă, chiar și în perioada ingrijirilor (posttraumatic) când PaO2 a scăzut până la 60 mm Hg. Art. sau mai puțin, pentru a traduce toate pacientii tratati cu modul de ventilație mecanică prelungit cu o presiune de expirație finală pozitivă (PEEP) până în momentul PaO2 nu ajunge la 100 mm Hg. Art.

In acest fel se reduce semnificativ incidența ARDS în accidente grave combinate, șoc, acidoză metabolică, în contact cu conținutul de acid gastric in lumenul traheea și bronhiile, transfuzii masive, contuzie pulmonară. În același timp, este indicat să se atribuie doze mari de corticosteroizi, agenți activi de transfuzie oncotically (albumina, plasma, reopoligljukin). In tratamentul ARDS severe demonstrat oxigenare eficientă a membranei extracorporale.

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit