Icter și interpretarea parametrilor de laborator ai funcției hepatice

Cel mai valoros in diagnosticul bolilor hepatice teste de laborator pot fi împărțite în trei categorii: studiu, rezultatele care reflectă (a) hepatocitelor daune și necroză hepatică, (b) o funcție hepatică sintetică, și (c) prezența obstrucției cauzate de intra colestază sau canalelor biliare extrahepatice, infiltrative proces în ficat, sau o combinație a acestora.

Activitatea enzimatică în ser ca indicator al daunelor și necroza hepatocitelor

aminotransferaza - un grup de enzime. In diagnosticul bolilor hepatice adesea masurata doua activitate aminotransferază: aspartat aminotransferazei (AST) și alanin-minotransferazy (ALT). Și AST, ALT și necesită piridoxal fosfat ca un cofactor.

Video: ALT AST (AST, ALT)

Ambele enzime prezente în mod normal în ser, cu activitatea lor nu mai mare de 40 u / l. Deteriorarea sau distrugerea țesuturilor care conțin enzime aminotransferazei în fluxul sanguin. Activitatea enzimei serice crescute ale reflectă raportul dintre viteza cu care enzimele sunt eliberate in sange si-l părăsească.

ALT și AST în ser - indicator sensibil de deteriorare a hepatocitelor. ALT - o enzimă citosolică și AST conținute în citosol și microzomi. Activitatea acestor enzime în serică crește atunci când orice deteriorare a hepatocitelor, incluzând hepatita virală, hepatita indusă de medicamente, leziuni hepatice toxice, hepatită granulomatoasă, boli hepatice alcoolice, metastaza cancerului, insuficienta cardiaca. Activitatea sare sau transaminaze serice persistent crescute indică, de obicei, la reapariția inflamației și necroza parenchimului hepatic. Prin urmare, determinarea periodică a acestor indicatori permite monitorizarea evoluției bolii.

In diagnosticul raportului alcoolic bolii hepatice informativa a activitatii AST și ALT, care, în aceste cazuri, în general, mai mare de 2 ani datorită concentrației reduse a ALT în citosol hepatocitelor și serul acestor pacienți. Cu hepatita alcoolica se dezvolta piridoxal fosfat deficit, coenzima necesar pentru sinteza în transaminaze hepatice, în special ALT.

Când activitatea uremia aminotransferaza poate fi redusă. După dializă, se ridică din nou, ceea ce indică prezența în serul pacienților cu inhibitor de activitate aminotransferaza îndepărtat prin dializă.

dehidrogenază (LDH) - citoplasmatic enzimă prezentă în majoritatea țesuturilor normale și a tumorilor maligne. Din forma hepatice cinci izoenzime LDH (LDG5) are cea mai mică mobilitate electroforetică. LDH Activitate - mult mai puțin sensibil indicator de deteriorare a parenchimului hepatic, în comparație cu transaminaze, izoenzimele chiar de studiu. Studiul este cel mai sensibil în detectarea infarctului miocardic și hemoliză.

Studiile care reflectă funcția hepatică biosintetice

proteinele din zer

Ficatul - principala sursă de majoritatea proteinelor serice. Hepatocitele sunt sintetizate albumina, fibrinogenul și a altor factori de coagulare, plasminogenul, transferina, ceruloplasmina, haptoglobina și globuline. Pe de altă parte, y-globulinele sunt sintetizate de limfocite și celule plasmatice.

Determinarea proteinelor serice folosind diferite metode. Cele mai frecvente - fracționată desalinizării și hârtie electroforeză. In timpul sărare, care este utilizat în cele mai multe tehnici de analiză a sângelui biochimice, o separare și determinare cantitativă a albuminei și electroforeza globulinov- permite separată și determinarea cantității de albumină, ₁, ₂-, - și globulinele. Sărare out, de obicei, oferă valori mai mari pentru concentrația de albumină. metode electroforetice fac posibilă mai fin pentru a fracționa proteinele serice pe calea lor în câmpul electric, care depinde de sarcina lor netă.

In cele mai multe boli hepatice in albumina serica redusa si alte proteine ​​sintetizate in ficat si nivelurile de globulină crescute. Intensitatea acestor modificări depinde de gravitatea, durata și întinderea leziunii hepatice. Timpul de înjumătățire a perioadei de albumină este relativ mare. Astfel, în leziuni hepatice acute nivelul seric nu poate fi modificat. Globulina crescută (în principal, y-globulină) cu leziuni hepatice asociate cu o reducere a capacității sale de a elimina de antigeni din sânge. Hipoalbuminemia și hiperglobulinemie caracteristice cirozei hepatice și în acest caz, este de obicei mai pronunțată decât în ​​leziuni hepatice acute. In ciroza compensata adesea au niveluri normale de albumină și hipergammaglobulinemia policlonal. nivelurile serice reduse ₁-globulinele sau absența lor poate indica un eșec ₁--antitripsina, care, în această boală se acumulează în hepatocite. Conform analizei fracțiuni proteice este posibil pentru a evalua severitatea bolii hepatice. Această informație are, de asemenea, o valoare de prognostic. Determinarea nivelului de proteine ​​din zer din mai multe motive este de o valoare de diagnostic limitată. Nu este un indicator foarte sensibil de leziuni hepatice, deci nu este foarte potrivit pentru diagnosticul diferențial - aceleași modificări pot fi observate în patologia altor organe.

PV

Ficatul sintetizeaza toți factorii de coagulare. In plus, ficatul elimină din factorii de coagulare a sângelui și este implicat în dizolvarea cheagurilor de sânge formate. Prin activitatea în serul unor factori de coagulare poate fi văzut pe funcția sintetică a ficatului.

Video: Biochimie de sânge atunci când patologia ficatului

Valoarea PV reflectă activitatea protrombinei, fibrinogen, aceasta depinde de sinteza acestor factori în ficat, precum si pe prezenta vitaminei K. Alungirea PX (normal 11.5-12.5 c) 2 sau mai mult este considerată patologie. Elongația MF are loc nu numai pentru bolile de ficat. Se poate observa în deficit congenital de factori de coagulare în condiții caracterizate prin creșterea cheltuielilor lor, în cazul de a lua medicamente care afectează coagularea. PT este prelungit ca deficit de vitamina K, care se poate datora obstructivă icter, steatoree, lipsa de vitamina K in dieta, tratamentul cu antibiotice, modificări ale microflorei intestinale, slaba absorbtie a vitaminei K datorată leziunilor parenchimului hepatic. Deși PV nu este un indicator foarte sensibil al leziunii hepatice, schimbarea acestuia are o valoare predictivă mai mare, în special în leziunile acute gepatotsitov.Udlinenie PV mai mult de 5-6 puncte la necroză hepatică acută. Cu hepatita alcoolica si alte extensie parenchimatoase hepatice cronice de PV mai mult de 4-5 secunde, ceea ce nu este normal în administrarea parenterală a vitaminei K, spune despre slaba prognoza pe termen lung.

Indicatorii colestază

Activitatea enzimelor serice

Perie fosfatazei (ALP) - o enzimă care catalizează hidroliza fosfați organici în mediu alcalin și este prezentă în multe țesuturi. Există trei surse majore ale fosfatazei alcaline serice: ficatul și tractul biliar (membrana apicală a hepatocite si celule epiteliale biliare) - os (osteoblaste) - tractul gastrointestinal (perie de frontieră a epiteliului intestinal, unde sintetizat 10% fosfataza alcalină serică). T1 / 2 fosfatazei alcaline este de aproximativ 7 zile. La vârsta de 18-60 ani, activitatea fosfatazei alcaline serice la bărbați decât la femei. După 60 de ani, acesta a crescut la ambele sexe, iar femeile pot fi mai mare decât cea a bărbaților. Copiii activitatea fosfatazei alcaline este mult mai mare decât la adulți, ca urmare a creșterii osoase și a activității osteoblastice. Sursa AP pentru activitatea crescută în ser poate fi ficatul și tractul biliar, os și, ocazional, intestinul subțire și rinichi. Pentru a clarifica originea fosfatazei alcaline în exces, folosind mai multe metode. Cea mai exactă a care - separarea izoenzime ale fosfatazei alcaline prin electroforeză pe gel de poliacrilamidă. Izoenzime de diferite origini diferite au stabilitate la căldură. Când este încălzit la 56 ° C timp de 15 min izoenzimelor stabilitate scade în ordinea următoare: placenta, ficat, os.

O modalitate preferată de a distinge creșterea activității a fost considerată determinarea izoenzima hepatică a activității serice ale altor enzime, care crește, de asemenea, cu boli de ficat (de exemplu, 5`-nucleotidazei, gama-GT sau aminopeptidase leucină). Cu toate acestea, activitatea normală a acestor enzime prin creșterea activității AP nu exclude deteriorarea ficatului, deoarece creșterea activității lor nu se produce în mod necesar în paralel.

Sinteza fosfatazei alcaline in ficat si livrarea acestuia in sange, acizii biliari aparent reglementate. Activitatea fosfatazei alcaline poate fi crescută de 3-10 ori cu o ușoară creștere a aminotransferazelor. În bolile care implică în principal parenchimul hepatic, activitatea fosfatazei alcaline nu pot fi modificate sau au crescut ușor, în timp ce o creștere semnificativă a aminotransferazelor.

Activitatea crescută a fosfatazei alcaline de 2-10 ori mai poate ajuta, de asemenea, în diagnosticarea precoce a bolilor de ficat infiltrative, inclusiv boli granulomatoase (tuberculoza, sarcoidoza), infecții fungice, tumori (primare sau metastaze) și abcese.

Astfel, rolul principal al determinării activității ALP este că permite să se distingă leziuni hepatice parenchimatoase prin obstrucție biliară în prezența pietrelor, tumori sau granuloame stricturi în ficat sau în afara acestuia.

5`-Nucleotidază De asemenea, fosfataza și detectată în multe țesuturi, dar în primul rând în capilarele ficatului și membranele biliare bazolateral (sinusoidale) Indicatorul gepatotsitov.Etot specific pentru boli hepatice, valoarea atunci când leziunile osoase în timpul sarcinii și nu se schimbă. Sexul și rasa nu au nici un efect asupra indicatorilor de activitate 5`-nucleotidazei, dar crește odată cu vârsta, atingând un maxim după 50 de ani. Determinarea 5`-nucleotidază Activitatea poate fi deosebit de utilă în diagnosticul bolii hepatice la copii si in timpul sarcinii. Și 5`-nucleotidază, fosfataza alcalină și ajuta la diagnosticarea .in obstrucția biliară, și boala infiltrativ formațiunilor de volum a ficatului. În ciuda corelația strânsă dintre activitatea ambelor enzime la pacienți individuali nici o astfel de corelație, și, în cazuri rare, activitatea 5`-nucleotidazei poate fi normal cu activitate crescută ALP hepatice. Ca și fosfataza alcalină, 5`-nucleotidază poate fi utilizat pentru detectarea metastazelor hepatice și monitorizează creșterea lor. Determinarea 5`-nukleozidazy, aparent, are o valoare predictivă mai mare și rareori dă rezultate fals pozitive decât determinarea activității gamma-GT, fosfataza alcalină, sau o combinație a tuturor celor trei indicatori.

leucină aminopeptidază. Această protează este prezentă în toate țesuturile, dar in ficat si bila epiteliului capilar activitatea este deosebit de ridicat. Odată cu înfrângerea activității leucină aminopeptidază serică osoasă nu este povyshaetsya- la copii și la adulți este de aproximativ aceeași. Cu toate acestea, în timpul sarcinii, activitatea enzimei crește, atingând un maxim la momentul livrării.

Nivelul de aminopeptidază leucina, cel puțin ca un indicator sensibil cum ar fi nivelurile de fosfatază alcalină și 5`-nukleozidazy, obstrucție biliară detectare și boala infiltrativ a formațiunilor de volum a ficatului. Doar cât de încredere acest studiu face posibilă pentru a distinge boala de distrugerea parenchimului hepatic, datele sunt inconsistente.

Gamma-GT Acesta se gaseste in principal in ficat, pancreas și rinichi. De la vârsta de 4 ani, activitatea enzimei serice la om, de ambele sexe, este aproximativ egală cu, boli ale osului, si in timpul sarcinii nu este crescut.

Gradul de ameliorare cu diverse boli hepatice este comparabilă, însă pentru diagnosticul diferențial al icterului component activ putin aplicabil. În cazul în care activitatea gama-HT de 2,5 ori sau mai mult decât activitatea ALP, este probabil să indice abuzul de alcool. hormoni sexuali feminini, inclusiv cele conținute în contraceptivele orale reduc activitatea performanta gamma-GT în ser.

producția de bilirubina

Nivelul seric de bilirubina reflectă capacitatea ficatului de a transporta de anioni organici și metabolismul medicamentelor. Producerea bilirubinei din heme la mamifere - un proces vital, deoarece este principala cale de eliminare a hemului din organism. Deoarece hem a hemoglobinei perimate globule roșii, care sunt distruse în măduva osoasă reticuloendotelial, splina si ficatul, este format din 80% bilirubinei serice. Sursa de 10-20% din bilirubina sunt mioglobinei, citocromilor și alte proteine ​​conținând hem, metabolizați în ficat. Inițial, hem este oxidat într-o poziție pentru a forma un pigment biliverdin verzui, care este apoi redus în y poziția la bilirubinei.

Bilirubina este practic insolubil în apă. El este reversibil, dar puternic legat de albumina plasmatică la un raport de 1: 1. Sulfonamide, salicilați, acizi grași liberi, agenți radioopace, diuretice deplasa bilirubina de asocierea cu albumină. Această relație este slăbirea în condiții de hipoxie și acidoză.

Metabolismul bilirubinei în genatotsitah. Bilirubina formată este rapid eliminată din fluxul sanguin hepatic. metabolism Bilirubina în ficat se realizează în patru etape: captarea hepatocitelor, legarea în pitozole, conjugare și secreție.

• Capture bilirubinei hepatocite are loc simultan cu disocierea proteinelor membranare a hepatocitelor mediată de bilirubină albumină. Apoi, bilirubina este direcționată spre o hepatocit prin proteina de transfer saturabile, care se leagă și alți anioni organici, cu excepția acizilor biliari. Bilirubina, care saturează sistemul de captare hepatocite bilirubina este mult mai mare decât suma care vine în mod normal în hepatocite, și confiscarea hepatocitelor bilirubina nu limitează excreția acesteia. Aproximativ 40% din bilirubinei, ficat celulele entrapped inapoi in fluxul sanguin într-o formă nemodificată. Când hiperbolică-rubinemii proporție nealterată a bilirubinei poate crește.
• Legarea în citosol. Bilirubina se leaga de doua proteine ​​din citoplasmă hepatocitelor: ligandinom și Z-proteine, care împiedică revenirea sa în plasmă. Într-o formă corespunzătoare a bilirubinei intră în reticulul endoplasmic pentru koyyugatsii.
• Glyukuroniltransferazy. Substanțele care induc enzimele microzomale, cum ar fi fenobarbitalul, glutethimide, clofibrat, cresc activitatea glucuronil. In timpul conjugarea bilirubinei devine solubil în apă, ceea ce face posibila excreție în bilă și urină. La om, bilirubina conjugata este excretat în bilă, în principal ca diglucuronide, ca monoglyukuronida - într-o măsură mai mică.
• Secreția de bilirubină conjugată cu hepatocitelor în capilarele biliare a implicat o proteină purtătoare specifică, prin care transportul are loc împotriva unui gradient de concentrație. Această proteină transportă camioane și alți anioni, inclusiv steroizi anabolici și agenți radioopace utilizați pentru acizii biliari holetsistografii dar nu. Secretiei este etapa de limitare în metabolismul bilirubinei în ficat. bilirubina conjugata este excretat în miceliile biliare care conțin colesterol, fosfolipide și acizi biliari. Sub acțiunea bacteriilor din colon se produce deconjugare pentru a forma bilirubinei urobilinogen. O parte mai mică din ea intră în circulația enterohepatică și se excretă în urină, iar restul este excretat în fecale.

urină bilirubina. Indirecte (neconjugate) rinichii bilirubina nu sunt afișate. Direct (conjugat) bilirubina este excretat în urină în cantități semnificative -, spre deosebire indirectă, aceasta nu este legată de albumină și pot fi filtrate în glomeruli și intră în urină. Detectarea bilirubinei in urina indica patologia ficatului și a tractului biliar. Când absența bilirubinei icter în urina pacientului indică hiperbilirubinemia indirectă.

Creșterea bilirubinei indirecte

la hemoliza creșterea producției de bilirubină. În cazul în care capacitatea ficatului de a elimina bilirubina epuizat, nivelul bilirubinei indirecte în ser începe să crească. Dacă rata de distrugere a celulelor roșii din sânge este crescut de 6 ori, hiperbilirubinemie nu depășește 86 mmol / l.

eritropoieza ineficientă. Când sinteza hemului încălcări ale bilirubinei este crescută datorită distrugerii îmbunătățită a eritrocitelor. Aceste patologii includ anemie deficit de fier, boala Addison-Birmera, talasemia, anemia sideroblastic, saturnism și uroporfiriya eritropoetică.

hiperbilirubinemie indirectă Ereditar

Nu există date demonstrează în mod clar că încălcarea de captare a bilirubinei hepatice și legarea acesteia de a conduce citosol la hiperbilirubinemie, dar este cunoscut faptul că deficiența hepatică glucuronil transferaza cauzează hiperbilirubinemie indirectă. În funcție de gradul de boli deficit de enzime sunt de trei tipuri: sindrom Gilbert, Crigler-Najjar sindroamele I și tip II.

Sindromul Gilbert, probabil cea mai frecventa cauza hiperbilirubinemiei indirecte ușoare. El este de 5-7% din SUA și Europa de Vest, adulti de culoare alba. În sindromul Gilbert are insuficienta luminii glucuronil. În unele cazuri, a redus, de asemenea, sechestrarea bilirubinei și ficat anion organic și a observat hemoliza compensată cu ușurință.

De obicei, boala nu apare, până la 20 de ani și este adesea găsit întâmplător în timpul examinării fizice sau chimia sângelui. Nivelul bilirubinei serice este de 22-51 mol / l. El este supus fluctuațiilor: repaus alimentar, după intervenții chirurgicale, în febră, boli infecțioase, alcool și / sau la un nivel de glucoză de creșteri ale bilirubinei. Activitatea altor enzime hepatice sunt normale, histologiei hepatice neschimbat. Principalul pigment biliar este bilirubinmonoglyukuronid.

Sindromul Gilbert este diagnosticată atunci când nu există nici un simptom generale și hemoliză cu semnificație clinică.

Crigler-Najjar tip I. Boala se manifestă chiar și în nivelurile copilarie a crescut bilirubinado 410- 770 mmol / l. La acești pacienți, glucuronil hepatice absente. Activitatea altor enzime hepatice sunt normale, histologiei hepatice neschimbat, dar bilă este incoloră. Fototerapia pentru o perioadă scurtă de timp poate reduce nivelul bilirubinei, dar ca regulă, pacienții mor în primul an de viață de encefalopatie bilirubinei .. În cazuri rare, pacienții mor înainte de 20 de ani.

Crigler-Najjar sindrom de tip II. În același timp, există o defecțiune glyukuroniltransferazy parțială. Bilirubinemie este 103- 428 mmol / l. Bilă conține multe bilirubinmonoglyukuronida. Icterul poate aparea chiar si in adolescenta. complicatii neurologice sunt rare. Ca și în sindromul Gilbert, în timpul foame sau dieta fara grasimi creste nivelul de bilirubina. Enzime hepatice sunt normale in histologiei hepatice nici o schimbare. Assignment Atunci când există o scădere a nivelului de bilirubina fenobarbital până la 86 mol / l sau mai puțin.

Dobândite glyukuroniltransferazy deficit. Introducere medicamente nou-născuți, cum ar fi cloramfenicol sau vitamina K glucuronil activitate inhibitoare sau care alăptează, în care corpul primește conținut în laptele matern inhibitor transferazei glucuronil pregnandial poate spori icter neonatal sau prelungirea perioadei sale. Hipotiroidism cauzează o enzimă întârziere de maturare, care se extinde, de asemenea, perioada de icter neonatal.

hiperbilirubinemie directă

Mecanismul principal pentru a reduce nivelul bilirubinei în icter mecanic, - excreția în urină. Identificarea cauzelor intra- și vnepechenonnye de icter la nivelul bilirubinei totale sau a fracțiunii bilirubina directă imposibilă. Determinarea fracțiunilor bilirubinei în ser ne permite determinarea naturii hiperbilirubinemie - directă sau indirectă.

hiperbilirubinemie directă Ereditar

Sindromul Dubin-Johnson, care se caracterizeaza prin cronica, icter recurent, este moștenită în mod recesiv autozomal. Majoritatea pacienților au icter ușoară, cu toate acestea nivelul de bilirubina poate ajunge până la 513 pmol / l. enzimelor hepatice norme- a relevat pigment galben-negru in biopsii hepatice in hepatocite. Aceasta substanta melaninopodobnoe este conținută în lizozomii. Ficatul poate fi ușor crescut în dimensiune și dureroasă.

Boala se bazează pe o capacitate scazuta de excretie hepatocite anioni organici, cu excepția acizilor biliari în bilă. Sindromul Dubin-Johnson pot sa apara icter în timpul sarcinii sau in timpul tratamentului cu contraceptive orale care reduc funcția excretoare a ficatului. Acești pacienți, de asemenea, rupt coproporphyrins excreție. Cu cât nivelul de urină coproporphyrin I coproporphyrin comparativ cu III (modelul normal este inversat).

sindromul rotor. Aceasta este o boală în care sechestrul violat ficatul și acumularea de bilirubinei. Este, de asemenea, posibile încălcări ale bilirubinei sau excreție sa legare redusă în citosol hepatocitelor, prin care bilirubina intra in fluxul sanguin. Bilirubina, de obicei, nu depășește 171 mol / l. Activitatea enzimelor hepatice in histologiei hepatice normale nemodificate. Pigmentul nu hepatocite. Coproporphyrins conținut în urină a crescut, astfel coproporphyrin am nivel mai ridicat decât nivelul de coproporphyrin III, dar această diferență nu este atât de mult ca în sindromul Dubin-Johnson.

colestaza de sarcina

La unele femei, după a șaptea săptămână de sarcină, dar cel mai adesea se dezvolta în trimestrul III al colestază intrahepatică, care se manifesta prin icter și mâncărime. Nivelul bilirubinei serice nu depășește 137 mol / l. In ficat biopsii dezvăluie colestază intrahepatică și diferite modificări sporadice de severitate ale hepatocitelor.

La acești pacienți, sensibilitate la colestatice (antiekskretornomu) a crescut acțiunea estrogenilor și progestative. Colestaza de sarcina - o afecțiune benignă. Colestiramină tratament scade intensitatea pruritului. În sarcinile ulterioare, de regulă, există o recidivă, dar la scurt timp după naștere toate simptomele bolii dispar.

Colestaza de droguri

Unele femei în timpul tratamentului cu contraceptive orale, datorită faptului că ei inhibă funcția excretoare a ficatului poate dezvolta colestază intrahepatică și icter. După funcției hepatice de întrerupere a medicamentului este restabilită complet.

Analogii de hormoni sexuali masculini, cum ar fi metiltestosteron, poate provoca, de asemenea, icter colestatic și chiar duce la leziuni hepatice cronice, în special ciroza biliară.

Multe medicamente pot provoca daune colestază și hepatocite, însoțite de manifestări alergice, cum ar fi febră, erupții cutanate, artralgii, și eozinofilie.

icter postoperator

icter Postoperator pot avea cauze diferite. In cele mai multe cazuri, există un exces de bilirubina, ca urmare a transfuziilor de sânge, reducând durata de viață a celulelor roșii din sânge, resorbția hematoamelor și echimoze mari. medicamente concomitent poate provoca disfuncții hepatice, deteriorarea sau colestaza. Hipotensiunea, hipoxie, șoc septicemie și, de asemenea, contribuie la perturbarea funcției hepatice. În insuficiența renală poate reduce excreția bilirubinei directe în urină și icter intensificat.

Nivelul de bilirubina poate ajunge la 513-684 pmol / l, în care bilirubina directă predomină. Activitatea fosfatazei alcaline în ser poate fi crescut de 10 ori, dar activitatea aminotransferazei crește în general moderat. Cand o biopsie hepatica, in cele mai multe cazuri detectate colestaza intrahepatic. Pentru icter depinde de starea generală a pacientului. Deoarece starea de normalizare dispare icter și funcția hepatică este restabilită.

boală hepatică parenchimatoasă

Cel mai adesea însoțite de hepatita icter si ciroza. În cazul în care deteriorarea hepatocitelor metabolismului bilirubinei este perturbată în toate etapele. Deoarece etapa de limitare a vitezei este secreția bilirubinei în bilă predomină bilirubinei directe.

Principalele cauze ale colestază intrahepatică

• boală hepatică alcoolică.
• medicamente Recepționarea (fenotiazine, derivați de sulfoniluree, alopurinolul, azatioprină, diurezgiki tiazidic, paracetamol și aspirină).
• Hepatita virală.
• hepatită toxică.
• Sepsis.
• boli infiltrative (sarcoidoza, limfoame, tuberculoza, cancer (tumora primară sau leziune metastatică)).

cercetare de laborator

• Atunci când parametrii de laborator colestază intrahepatică reflectă disfuncția ficatului.
• In activitatea virala aminotransferaza hepatita poate crește 10-50 ori.

pentru icter Aceasta depinde de starea generală a pacientului. Deoarece starea de normalizare dispare icter și funcția hepatică este restabilită.

colestază extrahepatică

motive

• obstrucția căilor biliare extrahepatice cauzate de calculi biliari, stricturi, sau tumori, ganglionilor limfatici, pot apărea la orice nivel al hepatis porta la mamelonul Vater. Majoritatea pacienților cu icter se dezvolta dintr-o data.
• Tumorile maligne. Cauzele frecvente de obstrucție biliare extrahepatice și icter sunt cancer pancreatic, colangiocarcinomul, cancerul hepatic primar sau metastaze în ținta ei de extindere a ficatului și a ganglionilor limfatici.

cercetare de laborator

Video: Analiza urinei timp de 1 minut la domiciliu

În hiperbilirubinemie colelitiază, pronunțată de obicei mai mică decât cu colestază intrahepatică. Activitatea aminotransferaza poate crește dramatic de aproximativ 10 ori.

studii instrumentale

În cele mai multe cazuri, pentru a determina cauzele istoricul medical icter, examen de laborator și testele fizice nu sunt suficiente. Pentru diagnostic necesita instrumente suplimentare de cercetare.

Metodele non-invazive

Sondaj radiografie abdominală, efectuate în departamentul de radiologie, - primul studiu, care ar trebui să fie efectuate la pacient cu icter. Pe lângă informațiile privind starea altor organe abdominale, acest studiu releva calculii calcifiate, „porțelan“, colecist prezența aerului în biliare sau vezicii biliare perete.

ultrasunete. În cele mai multe cazuri, ar trebui să înceapă cu o ecografie. Această metodă permite o precizie de 95%, pentru a identifica obstrucției biliare extrahepatice extensiei proximale spațiului obstrucției canalului. ecografie informativeness este redus la pacienții obezi, după studiul de contrast cu raze X de bariu sau meteorism crescute. În cazul canalelor biliare la ultrasunete nu este prelungită, acest lucru nu exclude obstructia lor extrahepatice. Ultrasunete nu poate da rezultate pentru devreme, lot sau obstrucție parțială a tractului biliar, canalele biliare în cazul în care nu rasshireny- tumora capsulare colangită sclerotică si ciroza. In 25-40% dintre pacienții diagnosticați cu biliară diametru choledocholithiasis conform cu ultrasunete nu este crescut. Pentru suspectat obstrucția tractului biliar astfel de pacienți utilizează metode de vizualizare directă a tractului biliar, care permite identificarea atât a îngustate și extinse conductele porțiuni.

CT a abdomenului. În 95% din cazuri, aceasta permite să se facă distincția obstrucție intrahepatică tractului biliar din extrahepatice. Cu toate acestea, CT nu dezvăluie întotdeauna o obstrucție parțială.

Holestsintigrafiya cu 2,6-dimetiliminodiuksusnoy de acid marcat cu ^99mTc.

scintigrafie. Scintigrafia ficatului Vizualizare cu sulf coloid marcat ^99mTc depinde de capacitatea ficatului Kupffer captare celulele izotopului. Formarea în vrac, cum ar fi un abces, chist, cancer hepatic primar sau metastaze apar ca defecte de umplere, în timp ce bolile parenchimului cronice (de exemplu, ciroză), care curge cu hipertensiune portală, se observă izotop convulsii focale și aderență sporită în splină și măduvă osoasă. Acest studiu nu dezvăluie un mic-leziuni care ocupă spațiu. Acesta este cel mai potrivit pentru a determina dimensiunea detectării hepatice si ciroza.

colecistografie - metoda de diagnostic vechi, care poate fi utilizat pentru a detecta rentgenopozitivnyh Roentgen și calculi biliari.

colangiopancreatografiei prin rezonanta magnetica - o noua metoda non-invaziva pentru a vizualiza și biliar conductele pancreatice. El este deosebit de valoros la pacienții care sunt contraindicate Cholangiopancreatography retrogradă endoscopică, deoarece permite un studiu detaliat al canalelor biliare, fără intervenție invazivă.

metode invazive

biopsia hepatică. Aceasta se realizează în următoarele cazuri: boala hepatica parenchimatoasa de febra gepatomegaliya- etiologii- necunoscut de boli hepatice proiskhozhdeniya- necunoscute, relevat prin ecografie, CT sau hepatită cronică stsintigrafii-. Este de asemenea folosit pentru a determina stadiul de limfom si pentru a confirma diagnosticul și evaluarea severității bolii hepatice alcoolice destinate. Pentru diagnostic precis este necesară obținerea unei probe de țesut hepatic de măsurare de 2 cm, dar chiar și în acest caz, 10% din posibila eroare în materialul de captare. Biopsia hepatica poate fi extrem de informativ dacă examinarea pacientului cu icter colestatic, dar numai după excluderea obstrucției biliare extrahepatice. Procedura este contraindicată în echinococoza, vasele suspectate de leziuni hepatice, revărsat pleural dreapta față, infecții la prelevarea de probe, cu coagulopatie semnificativă clinic (MF alungire la 4, numărul de trombocite < 75 000 мкл^-1) Și când este imposibil de a stabili un contact cu pacientul.

laparoscopie Se realizează sub anestezie locală și vă permite să inspecteze ficatul și să ia o biopsie. Acesta poate fi utilizat în diagnosticul hipertensiunii portale, ciroza hepatica, si in cazuri grave, tumori hepatice.

Cholangiography transhepatic percutană Acesta se realizează în departamentul de raze X. Un agent de contrast sub fluoroscopie printr-un ac subțire, cum ar fi 22-23 G ac 15 cm lungime Chiba administrat transdermal dintr-un acces intercostal drept în canal biliar intrahepatic, care permite să o vizualizeze. Poate studia 75% dintre pacienți cu canal non-expandate bilă și peste 90% dintre pacienții cu extensie biliară prin ecografie sau CT. Complicații apar la 1 - 10% din cazuri.

Este necesar ca pacientul a fost calm și a avut un record bun de coagulare a sângelui: PT nu ar trebui să difere de norma cu mai mult de 3 secunde, numărul de trombocite ar trebui să fie mai mare de 50 000. Dacă suspectați o infecție și obstrucție a tractului biliar ar trebui să numească preventiv terapia antibacteriană. După procedura pentru pacient să urmăriți cu atenție.

Percutanată Cholangiography transhepatic pot fi folosite în scopuri medicinale pentru decompresia tractului biliar fără o intervenție chirurgicală. Astfel, în locul obstrucției (tumora de compresie sau strictura) plasate stent. De scurgere poate fi atât externe, cât și interne - în intestinul subțire.

Colangiopancreatografia endoscopica retrograda. Procedura are succes în 90% din cazuri, indiferent dacă duct biliar dilatat sau nu.

In timpul colangiopancreatografia endoscopică retrogradă poate fi efectuat biopsie duoden mucoasa preampulyarnoy si Vater mamelonului. In colelitiaza recurente sau rămase după tratamentul chirurgical al biliare proceduri pietre conductă poate fi realizată cu scop curativ. In timpul sfincter kterotomii papillosfy Oddi diseca electrod, eliminând obstrucția și care să permită pietre să ajungă la duoden. Dacă piatra nu se merge, el poate strivi un cateter special pentru a extrage folosind o buclă, care este furnizat la piatra prin endoscop, sau pentru a extinde rezervorul de curgere. Cand tumorile inoperabile violeze permeabilitatii tractului biliar, ca măsuri paliative în bilă stent permanent conductă poate fi montat.

angiografia. Arterial și sistemul venos ajută ficatul în timpul examinării pacienților cu hipertensiune portală, sau în evaluarea gradului de vascularizare, perfuzie și formarea ficatului operabilitate surround.