Boli tiroidiene autoimune

Mecanismele de apărare imunitară împotriva substanțelor străine și a celulelor canceroase macrofage care absorb și procesează materialul străin și exprimă fragmente peptidice ale acestora pe suprafața lor, în combinație cu antigeni HLA clasa II implicate. Acest complex este recunoscut de receptor CD4⁺ Celulele T helper care secreta citokine, în mod specific IL-2. Citokinele intensifica răspunsul imunologic prin activarea celulelor T și care induce diviziunea lor, creșterea activității de killer CD8⁺ Celulele T și stimularea formării de anticorpi de către celulele B împotriva antigenului străin. Eliminarea din urmă conduce la o atenuare a reacției imunologice sub influența CD8⁺ Celule T supresoare.
Posibilitatea de reacții imunologice dăunătoare tiroidiene, fără îndoială. Imunizarea șoarecilor cu țesut tiroidian cu adjuvant Freund conduce la dezvoltarea tiroiditei la animale. La pacienții cu autoanticorpi în ser tiroidita sunt prezente în cratimă-globulină, la fel ca în boala Graves - actioneaza lung stimulator tiroidian, care, după cum sa dovedit ulterior, reprezintă autoanti-corp la receptorul TSH.
Cele trei antigene majore sunt tiroglobulină tiroidiene, TPO și TSH-R. Anticorpii serici la aceste antigene sunt markeri de boli tiroidiene autoimune, dar un rol central în patogeneza bolilor cum ar juca T-răspunsuri imune mediate celular. Tirocitelor capabile să absoarbă antigene (de exemplu, tiroglobulina) și prin stimularea cu citokine (interferon) de pe clasa lor suprafață expres moleculele II (de exemplu, HLA-DR4), care antigene prezente la T limfocite. În plus, dezvoltarea unui răspuns autoimun împotriva tiroidei necesita semnale costimulatorii de către celulele prezentatoare de antigen. O ipoteză ar fi că procesul este inițiat de antigeni străini (de exemplu, agenți infecțioși), față de care anticorpii reacționează încrucișat cu auto-antigenelor tiroidian. Cu toate acestea, există o predispoziție genetică la boli autoimune ale glandei tiroide. De exemplu, in boala Graves la persoanele de rasă albă, cu o frecvență ridicată sunt antigene detectate HLA-B8 și HLA-DR3, chinezii - HLA-Bw46 și HLA-B5, iar negrii - HLA-B17. Atrofică tiroidita alb este asociat cu HLA-B8 și tiroidita Hashimoto gușat - cu HLA-DR5. Se presupune că baza bolii tiroidiene autoimune este determinată genetic defect antigen specific supresori T-limfocite.
Incidența crescută a bolii autoimune tiroidiene la femei dupa pubertate, menopauza și după naștere indică rolul hormonilor sexuali feminini in patogeneza acestor boli. Un aport ridicat de iod poate determina o mai mare iodarea tireoglobulinei cu o creștere a imunogenitatea acestuia, care ar putea contribui la dezvoltarea bolilor autoimune tiroidiene. Dozele terapeutice de litiu utilizate în tulburările maniaco-depresive poate perturba funcția supresori limfocitelor T și, prin urmare, din nou, declanșează dezvoltarea bolilor autoimune tiroidiene.

Video: inflamație autoimună a glandei tiroide