Toleranță imunologică. Mecanismele care controlează sistemul imunitar. Controlul hormonal al sistemului imunitar.

imunotoleranței

imunotoleranței se face referire la absența unui răspuns imun specific împotriva bodys antigeni proprii (autoantigene).

In utero fragmente de autoantigene pot fi înregistrate în timus de fluxul sanguin. Timusul este o întâlnire funcțional timocitelor imature având deja antigen-receptor cu celulele prezentatoare de antigen de suprafață care transportă peptide autologe. Pentru timocite imature antigenras-legare a receptorului său cunoaște peptida autolog este un semnal-apo ptoza (distrugere) sau conversie la „anergichnuyu“ celulă care nu este capabil de a activat suplimentar prin contactul cu antigenul. Dobândite în dezvoltarea intrauterină a organismului imunotoleranței Ea persistă pe tot parcursul vieții.

Mecanismele care controlează sistemul imunitar

Caracteristicile cantitative ale populațiilor și subpopulații de celule sistemul imunitar și activitatea lor funcțională sub hormon și controlul de citokine.

controlul hormonal

efect Sistemul neuroendocrin asupra sistemului imunitar Acesta poate fi directă sau indirectă. Controlul direct este efectuat de neurotransmitatori sau hormoni se leagă la receptorii corespunzători de pe celulele sistemului imunitar. Controlul poate fi mediat prin efectul neurotransmitatori si hormoni in celulele stromale ale organelor sistemului imunitar. Celulele sistemului imunitar au receptori care să le permită să primească semnale de la mulți hormoni și neurotransmițători: cortico-roidov, insulina, hormonul de crestere (somatotropina), estradiol, testosteron, agenți b-adrenergici, acetilcolina, enkephalins si endorfinele.

Secreția de glucocorticoizi ca raspuns la stres, care este adesea însoțită de un răspuns imun, joacă rolul de reglementare printr-un mecanism de feedback. citokine proinflamatorii IL-1, IL-6, secreția de TNF-alfa, care însoțește răspunsul imun celular, stimulează producerea de glucocorticoizi prin sistemul hipotalamo-hipofizo-adrenal. Acest lucru duce la suprimarea activității răspunsului imun celular.

glucocorticoizi, sunt regulatori fiziologice ale răspunsului imun, afectează funcția diferitelor limfocite și celule antigenprezen-tiruyuschih: pentru recircularea limfocitelor, adeziunea leucocitelor la celulele endoteliale, producerea de citokine și numărul de receptori cito-kin pe celule.

Glucocorticoizii acționează asupra celulelor, care formează complecși cu receptori intracelulari corespunzători care inhibă transcripția genelor unice, inclusiv gene responsabile pentru producerea de citokine. La concentrații mai mari de nivel fiziologic, glucocorticoizi inhibă transcripția multor citokine: tumornekrotiziruyuschego factor, gamma-interferon, interleukina-1, -2, -5, -6, -12. În același timp, glucocorticoizii induc producerea de limfocite T care inhibă citokine factorul de creștere transformant beta și interleukina 10. Cu producția depreciază și primirea de citokine asociate efecte anti-inflamatorii si imunomodulatoare ale glucocorticoizilor.

glucocorticoizi capabil să influențeze natura răspunsului imun: amplifica sinteza citokinelor caracteristice ale Th2, potențează efectele IL-4. Sensibilități diferite subseturi Thl și Th2 la cantități Glu-kokortikoidam legate de receptorii hormonului diferențele în aceste celule. Sub influența IL-4 în combinație cu IL-2 receptorilor limfocite numărului crescut de glucocorticoizi și sub influența numărului interferon gamma a receptorilor pentru glucocorticoizi scade. Astfel, diferențierea limfocitelor în absența IL-4 în prezența unor concentrații ridicate de gamma-interferon conduce la maturizarea Thl, rezistente la glucocorticoizi.

Pentru unele persoane determinate genetic la nivel ridicat al producției induse de stres glucocorticosteroizi. Sensibilitate crescută la acești indivizi agenți patogeni parazite intracelular din cauza nivelurilor scăzute ale răspunsului imun celular suprimat în prezența unor niveluri ridicate de glucocorticoizi.

efectul estrogenilor asupra sistemului imunitar Stimularea explica o rezistență mai mare la infecții ale femeilor și o incidență mai mare a bolii autoimune la femei, comparativ cu bărbații. Cu varsta a scazut productia de hormon androgen degid-roepiandrosterona, asociat cu o creștere a producției de IL-6 citokine legată de vârstă de stat imunodeficientei la persoanele de peste 60 de ani.

Tiroxina stimulează proliferarea și diferențierea celulelor imune. Somatotropin are un efect direct asupra mitogen T-limfocite.

Efectele multor hormoni sunt mediate prin influența lor, secreția de hormoni ai timusului: Glucocorticoizii, androgeni și estrogeni suprima și prolactină, hormon de creștere și progesteron - stimulate (Tabelul 8.6.).

Limfocitele au receptori B-adrenergici și de a primi semnale de la neurotransmițătorii respectivi: noradrenalinei și neiroksina care inhibă proliferarea limfocitelor, stimularea diferențierii lor. Acetilcolină și colinergici stimuli, dimpotrivă, crește proliferarea limfocitelor. Influența Colinergici în timus contribuie la acumularea și exilul timocitelor. Astfel, caracterul alternativ este prezentat efecte asupra sistemului nervos adrenergic și colinergici împotriva sistemului imunitar.

evidență reglare neuroendocrină a sistemului imunitar sunt: ​​funcții imunologice dependență de ritmul circadian, efecte imunomodulatoare hipnoza, capacitatea de stimulare reflex condiționat sau supresia răspunsului imun.