Nefropatia diabetica. Clasificarea și mecanismul de dezvoltare

Video: Nefrologie

conținut

Video: nefrologie
Clasificarea nefropatiei diabetice
Mecanismul de dezvoltare nam

nefropatia diabetica (DN) este un leziuni renale specific în diabet este însoțită de formarea de glomeruloscleroza nodulare sau difuze, stadiile terminale ale care sunt caracterizate de CRF.

În lumea NAM și a evoluat ca urmare a CRF este principala cauza de deces la pacienții cu diabet zaharat de tip 1. Pacienții cu diabet zaharat de tip 2 NAM stă pe 2 cauza de deces, după bolile cardiovasculare. În SUA și Japonia Nam 1 are loc prin prevalența bolii renale (35-45%), împingând pe 2-3 poziția mii de boli renale primare, cum ar fi glomerulonefrita, pielonefrita, boli de rinichi polichistic, si altele. In Europa " epidemie „NAM mai puțin amenințătoare, dar care a păstrat ferm 20-25% din necesitățile în tratamentul extracorporal al insuficienței renale. În Rusia, întrebările pentru a ajuta pacienții cu diabet zaharat in stadiul NSF (NSF), sunt extrem de sensibile.

Conform Registrului de stat al pacienților cu diabet zaharat, în 2002, doar 18 din cele 89 de regiuni și zone din Rusia, cel puțin parțial oferi pacienților cu diabet zaharat de terapii indirecti de insuficienta renala: hemodializa, cel puțin - dializă peritoneală, în centre individuale - transplant de rinichi. Conform registrului rus al pacienților cu CRF pentru anul 2002, doar 5-7% din locurile de dializă din Rusia angajate la pacienții diabetici, deși necesitatea reală pentru terapia de dializă la acești pacienți nu este inferior țărilor dezvoltate ale Europei.

nefropatia diabetica (DN), în structura lumii de servicii de dializă

Clasificarea nefropatiei diabetice

Conform clasificării moderne a NAM, aprobat de Ministerul rus al Sănătății în 2000, după etapa de lansare:
- pas MAU;
- Pasul PU azotovydelitelnoy cu funcție renală păstrată;

- CKD Etapa.

Etapa MAU caracterizat excreției urinare a albuminei de 30 până la 300 mg / zi (sau concentrația de albumină în proba de urină de dimineață 20-200 mg / ml). Rata de filtrare Astfel glomerulare (RFG) rămâne în intervalul normal, azotovydelitelnoy funcție renală normală, tensiunea arterială este de obicei normala in diabetul zaharat de tip 1 și pot fi crescute in diabet de tip 2. In acest moment a început etapa de tratament al bolii renale poate fie reversibile.

Etapa PU caracterizat prin excreției urinare a albuminei de 300 mg / zi sau mai multe proteine de 0,5 g / zi. Astfel începe un declin constant în GFR, la o rată de 10-12 ml / min / an se dezvolta hipertensiune rezistente. La 30% dintre pacienții cu sindrom nefrotic clasic apare din UE de peste 3,5 g / d, hipoalbuminemia, hipercolesterolemie, hipertensiune, edem al extremităților inferioare. În acest caz, creatininei și ureei serice pot rămâne în limite normale. Tratamentul activ al etapei NAM poate inhiba permanent declin progresiv în RFG, întârzie debutul insuficienței renale cronice.

CKD este diagnosticat cu etapa GFR scade sub 89 ml / min / 1,73 m2 (clasificare stadiile K / DOQI boala renala cronica). Menținând proteinuria, nivelurile crescute ale creatininei și ureei serice. Severitatea hipertensiunii arteriale. Prin reducerea GFR mai mică de 15 ml / min / 1,73 m2 dezvolta SFN incompatibile cu viața și care necesită terapie de substituție renală (hemodializă, dializă peritoneală sau transplant de rinichi).

Mecanismul de dezvoltare Nam

mecanismele de bază ale dezvoltării de leziuni renale diabetice asociate cu expunerea la factorii metabolice și hemodinamice.

metabolic	hiperglicemie hiperlipidemie
hemodinamice	hipertensiune intraglomerular AG

hiperglicemie Este metabolic principalul factor de inițiere în dezvoltarea de leziuni renale diabetice. În absența modificărilor renale caracteristică hiperglicemiei tisulară a diabetului, nu sunt detectate. Mecanisme hiperglicemie acțiune nefrotoxic asociată cu glicozilare non-enzimatică a proteinelor, lipidelor si membranele de rinichi, modificarea structurii lor și efectul direct toxice funktsiyu- glucozei asupra țesutului renal, conducând la activarea enzima proteinkinază C și crește permeabilitatea activării sosudov- renal al reacțiilor de oxidare care conduc la formarea unui mare radicalii liberi care au un efect citotoxic.

hiperlipidemie - alți factori metabolici ai progresiei nefropatiei diabetice. J. F. Moorhead J. Diamond și analogie completă instalat între procesul de formare a nefroscleroza (glomeruloscleroza) și un mecanism pentru dezvoltarea aterosclerozei. LDL oxidate pătrunde prin endoteliul capilar deteriorat al glomerulilor renale, celulele mezangiale sunt prinse pentru a forma celule spumoase, care încep să formeze în jurul fibrelor de colagen.

hipertensiune intraglomerular (presiune hidraulică ridicată în capilarele glomerulare) este un progres important factor hemodinamic al nefropatiei diabetice. Ipoteza despre rolul de „stres apei“ in boala renala in diabetul zaharat a fost propus pentru prima dată în 1980, T. Hostetter și VM Brenner și confirmat ulterior în studiile clinice și experimentale. A rămas neclară, ceea ce este motivul pentru formarea de „stres de apă“, în glomeruli de rinichi la pacienții diabetici? S-a obținut răspunsul la această întrebare - activitatea ridicată a RAS renale, și anume activitatea ridicată a AT II renale. Este acest hormon vasoactiv joaca un rol-cheie în încălcarea hemodinamica renale și dezvoltarea modificărilor structurale în țesutul renal la pacienții diabetici.

AG, rezultate secundare leziuni renale diabetice, în etapele ulterioare de a deveni cel mai puternic factor în progresia patologiei renale, puterea efectelor sale daunatoare este de multe ori superioare influenței factorilor metabolici (hiperglicemie si hiperlipidemie).

Dedov II, Shestakova MV

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit