Rinichi gutoasa

Problema de leziuni renale, în gută este interesant din mai multe puncte de vedere: pe de o parte, studiul nefropatie gutoasa permite specificarea valorii hiperuricemie (factor de risc global cunoscut) în dezvoltarea leziunii renale, pe de altă parte - pentru a evalua importanța depistării precoce a nefropatiei geneza hyperuricemic care poate îmbunătăți prognosticul datorită aplicație urikostaticheskih înseamnă.

Urgența problemelor asociate atât cu o răspândire suficient de gută în populație (în principal bărbați), în special în țările dezvoltate: în conformitate cu D. Mertz (1972), guta apare la 1-2% din populație, iar ulterior stabilirea diagnosticului corect într-o proporție mare de pacienți [Pihlak E. G., 1972- W. Huge și colab., 1973]. De obicei, aceste persoane sunt sub supraveghere pentru o lungă perioadă de timp ca un pacient cu artrita reumatoida, si sunt atribuite tratamentul adecvat al misdiagnosis.

În ultimii ani, identificarea pacienților cu gută a devenit mai concentrat [VI Arkhipov și colab., 1980]. Importanța acestei probleme este de asemenea asociat cu o accelerare hiperuricemie secundară notabilă, datorită aplicării diferitelor medicamente alcool (tiazide diuretice, salicilați, citostaticele) determinând giperlaktatatsidemiyu care inhibă excreția de acid uric prin rinichi, precum si mai multe boli (erythremia, leucemie mieloidă, stare hemolitică, mielom multiplu). Astfel de boli de rinichi și, de fapt, nu neapărat în CRF, care este întârziere deosebit de acid uric, poate fi realizat ca artrita gutoasă, precum celalalt component sau nefropatie gutoasă.

Astfel, odată cu apariția rinichiului polichistic gută a fost observată la 1/3 pacienți, hiperuricemie este găsit la pacienții cu hidronefroză bilaterală, nefropatie analgezică. Descrisă dezvoltarea unui hiperuricemie mare cu nefropatie Acid Uric obstructive la pacienții cu GN acută cu funcție renală păstrată [Allen A. 1976]. Trebuie amintit faptul că, în caz de gută secundară, în special pentru boli de rinichi în stadiu CKD, semne de nefropatie gutoasa pot trece neobservate pentru o lungă perioadă de timp, care exacerbează existente la acești pacienți declinul functiei renale alăturat gutoasa le învinge și privează pacienții de tratament rațional al hiperuricemiei.

Rezultante în diferite situații (de livrare a crescut de purine exogene, dezintegrarea masivă a nucleotidelor celulare sinteza endogenă purinei de glicină, glutamină și alte substanțe) timp hiperuricemie compensate prin secreție tubulară crescută, având ca rezultat lipsa procesului visceral implicare rapidă. Dar, treptat, hiperuricemia începe să arate nu numai semnele clasice de guta articulare, dar și leziuni viscerale, in special nefropatie, care este observată la 60-70% dintre pacienți [Hoge W. și colab., 1973- Baducke G. și colab., 1973].

În același timp, trebuie remarcat faptul că, în cazul nodulilor artritice tipice (de exemplu, în urechi) sunt rareori observate la pacienții care nu fac artrita gutoasă, boala de rinichi, inclusiv pietre la rinichi, in conformitate cu A. Ryckewaert (1972), poate să apară cu mult înainte de apariția crizelor artritice. Dintre cele 31 de pacienti am observat nefropatie gutoasa în 18 boala a inceput cu atacuri de colici renale, uneori, există o lungă (de până la 11 ani), înainte de apariția unui artrita gutoasa tipic și tofi gutosi. În aceste cazuri, natura gutoasa diagnosticarea la timp a bolii renale, deși dificil, dar are o valoare de prognostic important în legătură cu posibilitatea administrării precoce a tratamentului mijloace eficiente urikostaticheskimi (alopurinol).

Fără îndoială, studiul nivelului de acid uric in sange este un test de diagnostic esențial, cu toate acestea, și o serie de alte caracteristici (excesul de greutate, hipertensiune, prezența unor astfel de simptome la un pacient rude) sugereaza guta.

Pacientul P., în vârstă de 39 de ani, cu 24 de ani de care sufera de colici renale, cu descărcarea repetată a urati și apariția unor leucocituriei mici și proteinurie. Diagnosticat cu litiază renală. După 10 ani, prima dată a dezvoltat brusc artrita acută degetul cel mare al piciorului drept, cu febră și sânge leucocitoza. În astfel de atacuri viitoare a reapar cu implicarea în proces și a altor articulații. La al 15-lea an al bolii marcată de insuficiență renală moderată, care apoi a început să progreseze rapid. Pacientul a fost internat în spitalul nostru cu artrită acută la stânga genunchi fenomene articulare și tulburări severe funcției renale (KF scade până la 9,8 ml / min, creșterea valorilor creatininei plasmatice la 0,76 mmol / l de acid uric la 0,63 mmol / l).

În ciuda lipsei de date cu privire la conținutul de acid uric în sânge al pacientului pentru perioada de boală înainte de insuficiență renală, obezitate excesivă, colică renală, iar apoi crize tipice de artrită care au apărut înainte de apariția simptomelor de insuficienta renala, a permis diagnosticul de gută primar, tulburări renale în stadiu CRF.

Afectarea renală în gută destul de diversă și toate variantele cunoscute în literatura de specialitate sunt combinate de obicei termenul de „rinichi gutoasa“ sau „nefropatie gutoasă“. Cea mai frecventă intercalat de cronică proces și formarea de pietre dezvoltă lent, la unii pacienți există o urgență „blocada“ acid uric renal cu tuburi colective distrugeri severe cauzează oligurică insuficiență renală acută.

Dezvoltarea acestor variante leziuni renale asociate cu afectarea hiperuricemie interdependenței și hiperuricozurie: capacitatea intactă a rinichilor de a elimina excesul de acid uric, concentrația acestuia în sânge este redus, dar există o amenințare finală întârziere vnutrikanaltsevoy acidului uric (de exemplu, deshidratare), care reduce eliberarea de rinichi sale, și, în consecință, apariția hiperuricemiei care poate produce o creștere a concentrației de acid uric și urați în interstițiul de rinichi pentru a forma mikrotofusov.

Astfel, în ciuda diferenței aparente, aceste trei procese trebuie să combine prezența hiperuricemie și urikozurii, și, prin urmare, este valabilă includerea lor în termenul „rinichi gutoasa“, deși termenul „nefropatie gutoasă“ este destinat în primul rând nefrită cronică interstițială. Trebuie avut în vedere faptul că pacienții de obicei, guta cu insuficiență renală sunt testate deja într-un stadiu avansat al bolii, atunci când simptomele de infecții secundare ale rinichilor pot fi descoperite, complicații, cum ar fi hipertensiunea arterială, hiperlipidemie, glomeruloscleroza, aterosclerotice și arteriolosclerosis.

gută vasculară renală asociată cu modificări ale metabolismului lipidic și predispoziție la aterosklerozu- aceste complicații sunt de multe ori, de asemenea, incluse în termenul „nefropatie gutoasă“. Cu toate acestea, clasice să fie considerate ca cele de mai sus trei tipuri de boli renale, și au confirmat datele experimentale [Bluestone R. și colab., 1975- Waisman J. și colab., 1975].

Semnele clinice nefropatie gutoasă depind de schimbările caracteristice care apar in rinichi in aceasta boala, adesea combinate într-unul și același pacient.

Sindromul uric Lean (proteinurie cu cylindruria mici și leucocituriei microhematuria) pentru o lungă perioadă de timp poate fi singura nefropatia manifestare gutoase până când nu sunt semne de insuficiență renală, cu perioade mai mult sau mai puțin prelungită de reducere a capacității rinichilor de concentrare, și apoi azotemie și hipertensiune.

Nu întotdeauna boli de rinichi artritice însoțită de manifestări clasice de guta - artrita gutoasă și în prezența atrii Tophi, sustavov- există cazuri latente asimptomatice hiperuricemie și gutoase dezvoltare rinichi [Klinenberg J. et al, 1975.] Cu moartea din uremie, de exemplu, femeile din familiile expuse la guta bolii [Dunkan N., A. Dixon, 1960].

Cel mai tipic este un rinichi gutoasa gutoasa nefrită cronică interstițială, gută proteinurie pacienți condiționat, și insuficiență renală progresivă. Procesul se bazează pe apariția depunerilor cristaline și amorfe interstițiale ale acidului uric și urați în tubulii de colectare și daune medular în aceste locații parenchimului renal. Aceste depozite sunt deosebit de bine relevate prin studiul secțiunilor de țesut proaspăt preparate.

De asemenea, a constatat extinderea conductelor de colectare, în principal din cauza obstrucției, acumularea interstițială de limfocite, monocite, celule gigant, fibroblaste, care se leagă progresia sclerotice infiltrarea de neutrofile izmeneniy- este considerată, în general, un semn de aderare pielonefrita. Cristalele pot forma în jurul nodulilor artritice (un mikrotofusy fel).

Mecanismul acestor modificări nu este foarte clar - una dintre ipotezele actuale, care a înlocuit asumarea rolului modificărilor pH-ului local, în formarea cristalelor, explica migrarea lor intratubulyarnyh cristale în interstițiul renal [Emmerson W. 1976]. adesea găsit glomeruloscleroza cu scleroza mezangiale, ingrosarea capilarelor BM tind sa se asocieze, nu numai cu hiperuricemie ca hipertensiune [Pardo V. și colab., 1968]. Prin urmare, cauza ultimă a veni nefroscleroza gută (ischemie?) Și scăderea funcției renale încă nu pot da seama.

O altă caracteristică a complicațiilor renale de gută este formarea de pietre. Sa demonstrat că 10-20% dintre pacienții care suferă de urolitiază guta [Lavan J. și colab., 1971]. Procesul de formare a calculilor în guta roentgen, de asemenea, nu este pe deplin înțeles. Încă dezbătut acidificarea rezistent la impact de urină. În ultimii ani, am început să acorde o atenție pentru a studia rolul de calciu în formarea de pietre de acid uric [Coe F., Kavalach A. 1974].

Obstrucția tractului urinar rezultat creează condiții pentru stagnarea urinei și a se alătura pielonefrite infektsii poate determina sau exacerba un sindrom hipertensiv la pacienții cu gută și de a promova schimbari vasculare in rinichi. De aceea, la pacienții cu nefropatie gutoasă acest exemplu de realizare, în plus față de menținerea unui nivel ridicat al diurezei (utilizarea prelungită a unor cantități mari de fluid), tentative de alcalinizare urina, stricte de control al hiperuricemie necesare cursuri efectuate periodic de terapie cu antibiotice.

Cu toate acestea, în toate aceste cazuri principale și tratamentul este de a reduce nivelul de acid uric din sânge folosind fără agenți uricozurici și medicamente, cum ar fi alopurinol, sinteza inhibitor al acidului uric. Un număr de pacienți în timp ce reducerea hiperuricemie este posibil de a realiza și de a îmbunătăți capacitatea funcțională a rinichilor.

Pacientul G., în vârstă de 48 de ani, internat în spital cu plângeri de durere în rezchayshuyu dreaptă articulația umărului, slăbiciune generală, uscăciunea gurii, greață, vărsături. 10 ani în urmă a arătat tensiune arterială ridicată (până la 200/120 mm Hg. V.) și colica renală rare cu descărcare de urați. Examinarea Urologica a fost realizat. Acum cinci ani, pentru prima dată, am dezvoltat acut comun artrita interfalangiene a degetului de la mâna stângă am rezchayshey cu durere, inflamație, roșeață, febră.

După 3 ani, în legătură cu un alt atac de durere la nivelul articulațiilor a fost internat în clinica noastră. La internare a pacientului de greutate corporală 98 kg. A existat o schimbare semnificativă în configurația articulațiilor interfalangiene ale mâinilor cu restricția de circulație în ele. Sub pielea mâinilor erau sigilii, unii dintre ei izyazvivshiesya, notat în masă expectoratie kroshkovidnoy. noduli gutoasa găsite pe urechea stângă. Nivelurile sanguine de acid uric 0,6 mmol / l KF a redus la 18 ml / min. Diagnosticat cu guta, rinichi gutoasa cu simptome de CKD.

Ca urmare, tratamentul cu alopurinol 300 mg / zi, o îmbunătățire globală a încetat dureri articulare, conținut redus de acid uric în sânge la 0,4 mmol / l. Astfel, a fost observată o ușoară creștere a CF (de la 18 la 27,7 ml / min). După externare, luând alopurinol neregulate, dieta recomandată nu se observă. Pe fenomenele de insuficiență renală severă, și decompensare cardiacă re-intrat în clinică. Datorită nivelului extrem de ridicat al azotemia (uree 79,92 mmol / l) și KF a redus drastic (până la 5 ml / min) a fost început prin hemodializă.

A treia întruchipare leziuni renale gutoasă - blocaj renal Acid Uric acut - apare cel mai frecvent atunci când dezvoltarea rapidă a hiperuricemiei solide, urikozurii crescute și însoțite de precipitarea acidului uric (cristalin sau amorf) în interiorul aparatului renal tubular. Astfel, schimbări majore detectate în colectarea tuburi, în care fagocitoza epiteliului dezvăluit semne de cristale, sunt unul dintre depozitele de proces finale ale acidului uric și a reacțiilor celulare este formarea nodului gutoase interstitial [Kanwar G., Manaligod J., 1975].

De multe ori formate simultan pietre urinare și nisip, care duce la postrenala obstrucție. Toate acestea duc la o realizare tipică a acestei clinice nefropatie gutoasă imagine - insuficiență renală acută oligurică [Kjellstrand S. et al, 1974.]. Uneori, tabloul clinic este completat de apariția gutei și colica renală. De obicei, hiperuricemie dezvoltă cu prăbușirea masivă a nucleoproteină celulare cu supraproducție de acid uric, care apare mai ales la pacienții care suferă de leucemie și boli limfoproliferative, în special în legătură cu tratamentul cu doze mari de medicamente citotoxice.

În prezent, posibilitatea de a dezvolta blocadei renale acute la acest grup de pacienți deja atât de bine cunoscute în domeniul de efecte terapeutice în aceste cazuri au inclus medicamente, cum ar fi alopurinol, inhibitori ai anhidrazei carbonice, bea multe lichide și să încerce să alcalinizarea urinei. Aceste măsuri pot fi recomandate pentru prevenirea și tratamentul blocadei acute mochekisloy renale ale altor etiologii. În unele cazuri, cu toate acestea, trebuie să recurgă la dializă, reduce cel mai eficient hiperuricemie și comportamentul în timp util lichidat pe deplin oligurie acută.

Astfel, boli de rinichi în gută se manifestă în mai multe variante, cele mai frecvente nefrită interstițială cronică. Tabloul clinic al nefropatie gutoasă este adesea completat de simptome de hipertensiune și infecții ale tractului urinar (până la dezvoltarea pielonefrita), care, desigur, necesită măsuri terapeutice suplimentare, de multe ori din cauza diagnosticului tardiv, cu utilizarea hemodializei cronice sau transplant renal.

În același timp, spre deosebire de alte boli cronice de rinichi exista de fapt potentialul de a preveni atât gută și, prin urmare, astfel de implicare renală în aceasta. Rolul Cunoscută în a provoca guta, excesul de alimente, abuzul de alcool. Supraalimentarea, lipsa de exercițiu atât de des ca și acum - un factor de risc clar pentru guta. Prin urmare, atât în ​​prevenirea și în tratamentul dietei sale caloric moderat, cu restricție a purinelor și un stil de viață activ sunt cruciale.

Setul de măsuri care vizează prevenirea progresiei bolii de gută, trebuie să includă menținerea volumului plasmatic. Este cunoscut faptul că prezența unor astfel de pacienți în zonele cu climat cald, tratamente termice prelungite duce la atacuri mai frecvente gutoase. Prin urmare, consumul excesiv de alcool (până la 2 litri sau mai mult de fluid pe zi) este o condiție importantă pentru tratamentul gutei.

Un rol important este jucat de corectarea hipertensiunii arteriale, deoarece numerele tensiunii arteriale scade excreția de urati. Fără îndoială, medicamente pentru guta contraindicata, care induce hiperuricemie, în special diuretice tiazidice, salicilați și altele. Aceste măsuri terapeutice într-o anumită măsură, pot reduce doza utilizată la medicamente (urikozuriki, urikostatiki). Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, numai adăugarea acestor medicamente să fie administrate în mod sistematic și repetate cursuri sub controlul acidului uric în plasmă, reducând astfel hiperuricemie.

Scopul medicamentelor uricozurice (de exemplu, anturana doză de 300-400 mg / zi) prezentate în cazurile în care hiperuricemia este cauzată de scăderea excreției de acid uric sau există intoleranță urikostaticheskih preparate - allopurinol și analogii săi. Este necesar să se aibă în vedere faptul că, cu o scădere a CF sau o densitate relativă de folosire a urinei a agenților uricozurice este impracticabilă, precum și în urolitiază. Ar trebui să atribuie alopurinol, reducerea dozei în prezența CRF la 300-600 la 100-200 mg / zi.

nefrologie clinică

ed. Tareeva EM

Distribuiți pe rețelele sociale: