Congestie venoasă

Venoase (pasiv congestivă) hiperemie - schimbări patologice fluxului sanguin cauzate de obstrucția fluxului venos de sânge în timpul nașterii ei salvat în țesătura arterelor respective. angorjarea Venoase pot fi generale și locale, acute și cronice.

congestie venoasă generală acută apare atunci cand insuficienta cardiaca ritm alert, care ar putea rezulta din infarct miocardic, leziuni toxice și infecțioase mușchiului cardiac își pierde capacitatea de a menține în mod eficient hemodinamica globale sau distrugerea valvelor aortică sau mitrală. Acest lucru duce la o revărsare a vaselor de sânge capacitiv. fluxul de sânge în vene și capilare este redusă, iar presiunea în aceasta este semnificativ crescută. Lumeni de capilarelor extinse și funtsionirovavshie dezvăluite anterior. Maximă etihusloviyah dilatiruyutsya vene mici, venule și capilare departamentele venulare externe datorită relativ mai mare creștere a presiunii în vascularizarea distal.

Deoarece hemoglobina reduce sânge venos sărac în oxigen, tesutul se confrunta cu hipoxie. Permeabilitatea extensibilitate microvasculare peretelui și susținerea creșterii țesutului conjunctiv, iar volumul de fluid de țesut este mărită substanțial.

Semne de congestie venoasă sunt coborârea temperaturii, cianoză (cianoza) a pielii și mucoaselor, care este asociat cu umplerea vaselor sanguine superficiale ce conțin hemoglobină redusă. colorit cianotic este mai vizibilă în părțile periferice ale corpului - pe buze, nas (akrozianoz) vârful degetelor. În cazurile severe cianoză, edem combinat cu grăsime și hidropizie cavităților. În țesuturi nota de impregnare plasmatica (plasmorrhages), edem stromale, încetinirea și oprirea fluxului sanguin în microvasculature, multiple hemoragiile caracter diapedetic. Ca și în congestie venoasă acută este rupt cele mai multe dintre funcțiile majore ale sângelui (transport, respirator, trofice, excretor, mentinerea tesutului echilibrului apei) în organe parenchimatoase și modificări degenerative apar împrăștiate necroze mici focale. Aflată în creștere rapidă congestie în vena principală a piscinei duce la infarct hemoragic congestiva - necroză extinsă se formează pe fundalul cianoză marcate, edem și sânge înmuiere tesatura. Astfel de infarcte nota la închiderea splenice, renale, mezenterice venos mater tromboza sinusului sau sinusului coronarian.

angorjarea Venoase manifestat în mod diferit în diferite organe, în funcție de navele arhitectonice. Lumina se detectează preaplin dilatare și sanguine capilare Impregnarea filtratului de sânge interalveolare septuri și umplându-le o parte considerabilă din alveolele (interstițiale și edem alveolar) eritrocitelor ieșire diapedetic. congestia acută hepatic venos caracterizată printr-o creștere a volumului său. Pe un țesut organism tăiat devine de culoare roșu închis, devine umed cu imagine neclară. Ostro regurgitare apar sânge venos de disfuncție cardiacă însoțită nu numai țesuturile de congestie, dar sângerare în zonele centrale ale lobuli hepatice. Rinichi cu creșteri acute pletora venoase în volum, greutatea lor a crescut de la 250-300 de la 400-500, majoritatea sanguineously piramide medulla, datorita redistribuția fluxului sanguin intra-organ.

modificări distrofice în curs de dezvoltare în edemul tisular renal, maximal exprimat în cele mai sensibile la hipoxie tubilor proximale a sistemului nefroni. Deplasarea splinei în condiții de creștere a stazei venoase acute de 2,5 ori, care este însoțită de o tensiune ascuțită capsulă și întinderile de greutate &ge secțiunii Când 300 g rosu inchis splina suprafață sângele curge țesut din abundență. În mușchi cardiac, excesul de observat microvessels krovenapolnenie intramural si venele, kapillyarostazy, edem interstițial, mici leziuni focale fibrelor musculare.

Uneori congestie venoasă este activă. Acest lucru este detectat în zonele de pletora venoase colaterale, cum ar fi obstrucția trunchiului venos mare, ciroză hepatică sau șoc. În acest ultim caz, ficatul, splina, tesutul adipos subcutanat, sânge venos, pelvisul este depozitată la 40% din sânge, ceea ce duce la o deficienta a cavităților de umplere a inimii și fibrilație ventriculară. În general, lichidat rapid congestie venoasă acută frunze de mică importanță.

Frecvente congestie venoasă cronică marca mai des decât acută. Este o consecință a insuficienței cardiace cronice, complicate de mai multe condiții pe termen lung de funcționare care conduc la disfuncții cardiace progresive: boli cardiace congenitale și dobândite, cardiomiopatie, intoxicație cronică alcool, miocardita diferite origini, inima amiloidoză, unele tulburări ale țesutului conjunctiv sistemice, pericardită, procese inflamatorii cronice . pulmonar cu caracter difuz, etc. principalele motive pentru tulburări cardiace ale funcției pompei sunt:

1. Slăbiciunile deteriorat miocard, contracția care nu poate furniza nivelul presiunii intraventriculare necesară pentru a muta sânge care curge la inima în arterele de circulație mari și mici.

2. Defecte cardiace decompensate bătăi atunci când energia este insuficientă pentru a promova masa dorită a sângelui prin deschidere cardiac redus sau de închidere, atunci când o incompletă rezultate valve cardiace in partea de retur a sângelui în camera inimii dispus și retrograd vaselor venoase.

3. Limitarea inimii cariilor capacitate datorită trombozei masive subendocardică (Leffler endocardita), fibroelastosis endocardului, îngroșarea bruscă a pereților ventriculare și septul interventricular cu stenoza subaortal (HCM).

4. Incapacitatea de cavități de expansiune suficiente ale inimii în timpul diastolei datorită acumulării unui volum mare de lichid în cavitatea pericardic sau obliterarea și pietrificarea acestuia.

5. Reducerea CCA și, în consecință, a reveni insuficient de sange la inima.

staza venoasă pe termen lung menține starea de hipoxie țesut, care, împreună cu factorii hemodinamici încalcă permeabilitatea barierei histogematogenous și duce la plasmă repetate și hemoragie, edem persistent, malnutriție și mikronekrozam recurente. Ca rezultat, congestie venoasă cronică duce la atrofia organelor parenchimatoase și modificări sclerotice progresive. Durificarea țesutului datorită ITS Muliro influenței hipoxie cronică asupra proceselor de plastic în țesutul conjunctiv. glicozaminoglicani Neoplasm și rezultatele fibrelor de colagen de progresivitate corpurile de masă construi și stroma coarsening deplasabile structurile parenchimatoase care se vor atrofia în condiții hipoxice. Focare sunt formate cicatrici stelate mikronekroza. Datorită naturii progresive a difuze și mici schimbări sclerotice focale dezvolta indurație cianotice (sigiliu stagnante) de organe și țesuturi. Corpurile devin dens, creșterea în dimensiune, devin sinyushnotemno de culoare roșie caracteristică.

phlebostasis mai pronunțată în părțile inferioare ale corpului, cel mai adesea la extremitățile inferioare și prelungite la pat - in plamani mai mici. Acest fenomen se numește ipostas. Hypostasis la extremitățile inferioare este de asemenea asociat cu extinderea lumenul venei și eșecul valvei. țineți lung congestie venoasă însoțită de hipertrofie a venelor Tunica muscularis. Congestionate venele dilatate inegal sunt proeminentele adesea sinuoase și noduroase câștig - varicele. În piele detecta cianoză, edem al dermului si tesutului subcutanat, completându creșterea țesutului conjunctiv, modificări atrofice ale derma si epiderma.

In ficat, hiperemie venoasă cronică însoțită de reorganizarea structurală și funcțională complexă Ghana histoarhitectonicii op. Împreună cu o creștere a dimensiunii ficatului, margini rotunjite și o tensiune de marcat capsulă de țesut de etanșare, achiziționând modelul tăiat seamănă cu nucșoară alternanță datorită zonelor de mici roșu gri inchis si galben. zone roșu închis corespund zonelor mediane ale lobulilor hepatice, în cazul în care pentru a plasa venoase departamente adiacenți centrale sinusoide și situată între lacul de sânge celule hepatice formate, sunt elementele proliferante ale țesutului conjunctiv.



La periferia citoplasmei hepatocitelor a lobulilor hepatice devine aspect granulat și cuprinde o multitudine de picături de lipide, țesut care conferă o tentă gălbuie. O astfel de neuniformitate de culoare tesatura se datorează particularităților alimentării cu sânge a corpului și structura lobuli hepatice. Ficatul primeste sange de la doua surse, vena portă și artera hepatică. Ambele nave secvențial partajarea în cele din urmă se ramifică în capilarele care penetrează între grinzile de celule parenchimatoase, pătrund în lobulului hepatic. Aici capilare, aducând arterială și sânge venos, fuzionează pentru a forma capilarele sinusoidale ale sistemului portal, care se varsă în vena centrală a lobulilor hepatice. Central Viena este un sistem de drenaj, de sânge non-purul vena cava inferioara.

capilare sanguine intralobulare - undă sinusoidală - toată lungimea căptușită de celulele endoteliale aplatizate cu lacune intercelular deschise și lipsa membranei bazale. Facing la aceasta suprafața hepatocitului definește o multitudine de microvililor care măresc suprafața de aspirație a celulelor. pereți sinusoide avilable și orientată spre ea plasmolemma hepatocite asigură comunicarea liberă între parenchimul hepatic și sânge. Hepatocite și microvessels perete separă decalajul - spațiul Disse, care este umplut cu plasmă și la toroyraspolagayutsya stelat retikuloendoteliotsity. Creșterea presiunii în sistemul venos se extinde retrograd de la vasele mari de pe hepatice, vena centrală și de colectare, și apoi la o sinusoidă, cauzand extinderea acestora. Cu toate acestea, dilatiruyutsya recente numai în părțile centrale și mediane ale felii au fost mai aproape de periferia sa presiunea venoasă crescută de echilibrare arteriale etsya care intră sinusoidele capilare din artera hepatică.

Expansiunea microvessels în centrul lobulul hepatice este însoțită de sângerare, în timp ce confluență sinusoidală capilarelor și arterelor notă cială doar umflarea. În aceste condiții, activarea fibroblaștilor adventitial centrale și venele colectoare, proliferarea celulelor sinusoidale, pur capacitatea de a produce în mod activ PETA scleroproteins. stagnarea de sânge la pacienții cu congestie venoasă cronică încalcă circulația în sistemul limfatic, vasele de sange si capilare, care se acumulează bogate în proteine ​​și metaboliții limfatici. Dificultatea limfatic și, în consecință, eliberarea excesului de mediu din lichidul interstițial conținând produse de metabolism ale țesutului, potențează hipoxiei și promovează țesutul conjunctiv neoplazic in ficat si alte organe.

Pe măsură ce procesul avansează crește țesutul conjunctiv în ficat, ceea ce duce la scleroza venelor centrale și de colectare, tracturi portal, formarea unei membrane bazale continuă în sinusoidele, hiperplazia nodulară a celulelor hepatice rămase. Astfel de raporturi profunde vasculare restructurare și stromale parenchimatoase, însoțite de organismul de deformare, denumite strugure tămâios (inimă), ciroză hepatică.

În congestie venoasă pulmonară cronică Aceasta duce la așa-numita induratie maro. Este ușor de chivayuttsya UVE în cantitatea de tesut este compactat, obtinerea de culoare maronie pe suprafața tăiată. Figura amplificate și straturile Stroma fibroase interlobulare nu conțin intre segmente capilare care este asociat cu scleroza multipla, cauzate de stagnarea limfei. strat sclerosed sunt determinate intre segmente pe roentgenograma (linii Kerley). În faza terminală a procesului, se dezvoltă atunci când edemul interstițial și alveolar și pulmonară secțiune de suprafață de țesut lichid înspumat abundent care curge, amestecat cu sângele venos întuneric. colorația maro asociate cu fenomene hemosiderozei pulmonare - acumulare de pigment brun hemosiderina brună produsă în macrofage în multiple hemoragiilor diapedetic și etanșare tisulară este o consecință a fibrozei progresiva a tesutului pulmonar.

indurație Brown a plămânilor observate cu boli de inima mitrala, mai ales atunci când constricția găurile venoase stânga, precum și cardioscleroză extinse. Acesta este precedat de o serie de reacții compensatorii-adaptive arterial și pulmonare venoase ca scop prevenirea capilarelor revărsare de sânge și de tulburări ale funcției alveolelor și bariera de sânge. În stadiile inițiale ale procesului se realizează prin contracția sfincterului a venelor pulmonare, revers avertizare arunca sange din atriul drept a venelor pulmonare, precum umplerea depou din circulația sistemică, ceea ce reduce masa de sânge, care curge spre inima pancreasului. Apoi, există spasme ale venelor pulmonare mici. Baroreceptorilor în paralel prin orificiile de sânge ale venelor întinse pulmonare și lăsate atriului transmise puls suc de rashchenija pe arteriolelor și ramuri mici LA (venoarterialny reflex F.Ya. Kitaeva). reacție venoarterialnaya adaptiv care duce la hipertrofia venelor pulmonare tunica muscularis și LA, care sunt rearanjate în funcție de tipul de NO artere.

De-a lungul timpului, hipertrofia musculaturii netede pereților vaselor abreviate completate fenomene angiosclerosis. Mioelastofibroz reduce reactivitatea arterelor, arteriolelor și venele mici, ceea ce limitează capacitatea lor de a proteja capilarele pulmonare de la un preaplin de sânge ascuțit. Decompensare apare în circulația pulmonară și capilare mezhalveolyarnyh pereții debordant cu sânge. Perete intins capilare vybuhayut, în alveolă, și crește permeabilitatea acestora. Celulele plasmatice și roșii din sânge sunt localizate în spațiile libere dintre alveolelor și interstițiu alveolar, eritrocitele sunt distruse de către macrofage și absorbite, convertește hemoglobina la hemosiderina, care este situată liber în macrofage tisulare după dezintegrare.

proteinele plasmatice din sânge, produse de degradare celulară hemosiderina intra pe canalul limfatic al plămânilor, perturba funcția de drenaj. Ca rezultat, tulburări circulatorii și treptat se alătură tesutului lymphostasis limfoedem pulmonare interstițiale. Creșterea hipoxie tisulară activează fibroblastele, care sunt prezente abundent în pereții despărțitori mezhalveolyarnyh. Fibrocitele în fibroblastele transformate lung aplatizat fanere care penetrează fluidul edematoasă umplut decalaj între peretele capilarelor sanguine și alveolelor. Despre corpurile outgrowths fibroblaste scleroproteins formă secretată a fibrelor de colagen. Scleroterapia vaselor sanguine, capilare și septuri interalveolare cu edem agravează și mai mult condițiile de schimb de gaze. În funcție de gradul și durata sclerozei venoase fenomenului staza si hemosideroza in plamani devin generalizate. Acumulări situată liber pigmenți și feritină și le-hemosiderina încărcat siderofagov detectate nu numai în septurile interalveolare și alveolele, dar, de asemenea, de-a lungul vaselor limfatice si ganglionilor limfatici. Siderofagi care apar în spută desemnate ca "celule de defect cardiac".

Brown pulmonar indurație duce la o deteriorare progresivă în hemodinamica pulmonară, agravând cursul bolii de bază.

Rinichii cu stază venoasă cronică generală nu cresc numai în dimensiune, dar sunt sigilate devin cianotice. Slaba circulație într-un cerc mare conduce la un spasm al arteriolelor renale, care limitează filtrarea glomerulară. Ca urmare a capacității rinichilor de a excreta scăderi de sodiu și apă, iar volumul plasmei din sânge și lichidul tisular în organism creste, care se deteriorează în continuare metabolismul tisular și circulația sângelui. Pe fondul pletora stagnante și extinderea a venelor renale se dezvoltă lymphostasis și stromale edem. Umflatura lui este cel mai pronunțat în medulară, în care materialul de bază al bătăturii între țesutul deosebit de bogat în glicozaminoglicani. Glomeruli, de asemenea, ușor mărită și congestionate. spațiu extracelulară în elemente tubulare Nefronilor mărită datorită edemului și tulburări ale reabsorbtia fluidului secundar. În creștere condiții de hipoxie există de degenerare a epiteliului tubular. În această etapă a procesului poate coarsening membranei bazale si a sclerozei ce duce la albuminuriei.

Indurație splinei congestie venoasă asociată cu stagnarea sângelui, edemul și rigidizarea stromei, și corpul capsulei fibros ireductibil relativă. In venos capsula congestie splina pulpă îngroșată tensionată cronică este sigilat, tăiat țesut suprafață korichnevokrasnogo culoare închisă. Microscopically dezvăluie sloturi pulpă de expansiune și a sinusurilor datorate congestiei, creșterea greutății și rugozitate a structurilor fibroase ale stromei.

In alte organe (sistemul nervos central, ale tractului gastrointestinal, glande endocrine) congestie venoasă induce complexul descris mai sus stereotipă modificări: vene deversoare, cianoză, drenaj limfatic afectare și edem tisular, hemoragie și modificări de plasmă distrofică și daune celulelor parenchimatoase, sclerozant stroma progresivă.

pletoră venoasă locală dificultate apare atunci cand fluxul de sange la o parte a corpului sau a unui organ. Cauzele cele mai frecvente hiperemiei locale sunt îngustarea și ocluzia lumenului tromboza venoasa, un proces inflamator cronic în peretele vasului, stoarcere venelor proliferante extern tumorii sau cicatrice tesut, precum bandaj overlay, ipsos, ligaturi. La fel ca în stază venoasă general, venele distal obstrucție dilatat, zone stagnante cianotice ale corpului, temperatura lor scade. Baza modificărilor patologice, în curs de dezvoltare în sine în stază venoasă regională, sunt în esență aceleași reguli și mecanisme descrise mai sus. Astfel, nucșoară ciroza hepatica si poate fi o consecință a obliteranta tromboflebită trombozei venoase hepatice (sindromul Budd - sindromul Chiari) și cianozate induse de rinichi sau splină de radio - corp principal tromboză venoasă principală corespunzătoare. Uneori, congestie venoasă locală apare ca urmare a formării de colateralelor venoase, care necesită mult timp și este posibilă numai cu o restricție treptată a fluxului sanguin al venei. În acele situații în care blocarea trunchiurilor venoase se dezvoltă rapid, este posibil să se conecteze numai ejecție de sânge pre-existente.

Principalele consecințe ale congestie venoasă Este dezvoltarea hipoxiei circulatorii, acumularea proteinelor interstițiale și a produselor plasmatice ale metabolismului perturbat și distrugerea structurilor tisulare care activeaza procesul de fibrilogeneza și dezvoltare organoskleroza privodyatk. complicații secundare asociate cu congestie venoasă generală și locală - reducerea organelor funcționale oportunități de predispoziție la inflamație cronică. Atunci când formarea compensatorie a colateralelor venelor congestionate extins in mod dramatic, peretele lor devine mai subțire. În condiții desigur cronică a procesului o combinație de atrofie a musculaturii netede și elemente de perete venos hipertrofie împreună cu rearanjare a cadrului său de țesut conjunctiv duce la defectarea valvelor venoase, aparitia varicelor, si sangerari uneori periculoase. La extremitățile inferioare, în venele bazinului, astfel de modificări contribuie la tromboza (flebotromboz) și inflamația (flebita), care sunt adesea combinate (tromboflebită). Exemple compensatorii colateralelor venoase sunt formate congestie la stagnarea sângelui în vena portă din cauza ciroza hepatica.



AS Gavrish "tulburări circulatorii"

Distribuiți pe rețelele sociale: