Terapia, ventriculară stângă disfuncție diastolică și rolul său în dezvoltarea cronică

In ultimii ani, clinicienii si fiziologi predmetomissledovany mecanisme de otel disfunctie razvitiyadiastolicheskoy (DD) a miocardului, rolul său în insuficiența cardiacă vozniknoveniihronicheskoy (ICC). În cazul în care un sistolicheskoydisfunktsii (DM) în scris o mulțime de muncă, pentru că este cel mai rasprostranenai studiat cate ceva despre diastolică a ventriculului stâng (VS) funcția myznaem relativ puțin, în ciuda mai mult de studiu poluvekovoeee [1,2]. Importanța și rolul în formarea DD sindromaHSN a devenit determinată numai în ultimele trei desyatiletiy.Eto explică prin dificultatea diagnosticului precoce a DD ca onaprotekaet practic asimptomatice și pacienții sunt de cotitură pentru a vrachuna etapele ulterioare, atunci când în curs de dezvoltare pentru circulație sistolicheskayanedostatochnost.
În mod tradițional, insuficiența cardiacă este asociată cu afectarea funktsiimiokarda contractilitatea. Cu toate acestea, concepte moderne de diabet patofiziologiisindroma CHF vazut doar ca unul dintre factorii schimba tensiunea naryadus peretelui și structura de umplere diastolice, adică. cu tot ceea ce este inclus în conceptul de "LV remodelare"[3]. În ultimii ani, date mai frecvente pe un znachimostiDD mare în aparență, a evoluției clinice și prognosticul de CHF.
SD de studiu LV influenta asupra prognosticului la pacienții cu studii de CHD posvyaschenymnogochislennye [4-11], influența LV DD znachitelnomenshe studiat [12-17].
În plus, nekotoryeraboty [18] au arătat că 30 - 40% din pacienții cu insuficiență cardiacă cauzată de clinica disfunctia nu serdechnoynedostatochnosti diastolicheskoyfunktsii sistolice și LV.
Există trei osnovnyhtipa funcției VS diastolică - hipertrofica, psevdonormalnyyi restrictivă [2]. Acesta din urmă are prognosticul cel mai rau de bolnyhHSN. Atunci când tipul de DD restrictiv ajunge la remodelare LV takoystepeni, în cazul în care SD nu mai joacă un rol principal, ca și în formarea nachalnyhstadiyah CHF [3]. Tulburări de tip restrictive diastolicheskogonapolneniya LV este cel mai important predictor al cardiovasculare și transplant de inimă sosudistoysmertnosti forțată [19-22].
Caracteristică dezadaptivnogo LV remodelare la pacienții cu infarct miocardic acut (AMI) este tendință de krazvitiyu tip restrictiv de umplere diastolica. S-au dovedit că clasa funcțională NYHA, exercită calitatea de toleranță a vieții la pacienții cu insuficiență cardiacă sunt mai corelate cu funcția diastolică restriktivnymnarusheniem decât cu diabet [23,24]. Astfel, identificarea unui DD restrictiv sistolicheskoyfunktsii, indiferent de stat și alte mecanisme de adaptare-compensatorii în HSNsvidetelstvuet insuficienței cardiace mai severe [3].
Inima normală este guvernată de interacțiuni complexe mnozhestvakardialnyh diastolicheskoenapolnenie și factori noncardiace.
ventricul de sânge Chitanța are loc în două etape - în REM (activ) de umplere în faza diastolă timpurie și la lent (pasiv) completarea telediastolă, se încheie sistola atrială.
Rolul predserdiyv condițiile normosistolii și în absența unor tulburări diastolicheskogorasslableniya relativ mici: contribuția atriale de emisie vserdechny sistolei nu depășește 25%, ceea ce face lishdopolnitelnym pompa pentru umplerea ventriculilor, dar atunci când progressirovaniiHSN sistola atrială devine o kompensatornuyurol crucială.
diastolanastupaet precoce cu ventricular perioada de relaxare izovolumetrică iprivodit pentru egalizarea presiunii intre atriu si ventricul, care la rândul său depinde de presiunea din atriul si ventriculul skorostirasslableniya infarct. relaxare proces de disociere opredelyaetsyaskorostyu-miozinei actină (energozavisimayachast relaxare activă) și dilatarea structurilor elastice miocardului în timpul sistolei comprimată (partea pasivă, non-volatilă a relaxării) Viteza depinde de disocierea afinitatea proteinei troponina C Kion Ca⁺⁺ și kontsentratsiikaltsiya în spațiu liber în jurul myofilaments și sarkoplazmaticheskomretikulume. Reglarea concentrației de ioni de calciu⁺⁺ la rândul său, asigură funcționarea transmembrannogoi pompei de calciu sarcoplasmic (CA⁺⁺-ATPase), iar procesul de transfer al ionilor gradient de concentrație reticulului osobennoprotiv, necesită fosfat considerabil makroenergicheskih kolichestvasvobodnyh [3,25,26]. În legătură cu etimpredstavlyaetsya cel mai probabil că este o protsesspogloscheniya mari consumatoare de energie Ca⁺⁺reticulum este veriga cea mai slabă, care este rupt inimile și inițiază DD pripatologii [3,27]. Trebuie remarcat chtoenergoemkost inactivare de calciu depășește cu mult energozatratyna cu livrare să myofilaments că a face diastolă devreme tinta mai vulnerabile pentru orice boli care implică criza de energie, în special în ischemia miocardică. Probabil că acest lucru este biohimicheskoyosnovoy faptul că, în timpul diastolei inițiale porazheniinarushenie miocardic precede disfuncție sistolică [2].
Este dovedit faptul că încălcarea pripostepennom producția de energie de relaxare izolirovannogoserdtsa schimbat înainte de a sistolicheskoyfunktsii performanță redusă. Acesta este motivul pentru care schimbările în LV diastolicheskogonapolneniya de performanță considerate cele mai timpurii markeri ale bolii, tabloul clinic dezvoltat anterior de insuficienta cardiaca. relaxarea miocardică Izmeneniyapokazateley la inceputul stadiyahHSN preclinice poate avea loc la un proces relativ constant de reducere.
Faza de medlennogonapolneniya în telediastolă include diastazisa și sistolypredserdy. ventriculara de umplere ventriculul zhestkostyukamery este determinată în acest moment, presiunea în atrium și adăugarea sokratitelnoysposobnostyu sale, presarcina si postsarcina pe ventriculul, frecvența cardiacă, starea pericardului. Rigiditatea depinde de cardiomiocite camerei mehanicheskihsvoystv țesut conjunctiv sosudistogorusla stromei (rigiditate infarct) și geometria ventriculară (figura pereți otnosheniyaobema la volumul camerei). rigiditate instrumentală pantă kameryopredelyaetsya bazale a volumului curbei presiunii -, având o exponențială normală. Rigiditatea camerei uvelichivaetsyas crește presiunea diastolică în LV. Pe lângă krivoyopredelennoe valoarea înclinării are poziția sa: stânga schimbare și vverhsvidetelstvuet că pentru a obține același volum ventricular neobhodimobolshee presiunii de umplere care se întâmplă cu creșterea fibrozei zhestkostimiokarda sau hipertrofie miocardică.
Este dovedit faptul că DDchasto precede disfuncție sistolică și insuficiență cardiacă poate privoditk apariția chiar și în acele cazuri în care indicatorii tsentralnoygemodinamiki (fracția de ejecție - EF, volumul de accident vascular cerebral, obemkrovi minut, indicele cardiac) nu sa schimbat. În acest sens, cu emisii reduse de ieșire și prinyatovydelyat tipuri de gipodiastolichesky CHF (diviziunea hotyatakoe valabilă numai la etapele inițiale ale ICC). DDLZH duce la hemodinamica supraîncărcare la stânga egodilatatsii atriului, manifestări activitatea ectopică în ritmul formă supraventrikulyarnyhnarusheny - extrasistole, paroxistic mertsatelnoyaritmii. Cu toate acestea, în cele mai multe cazuri DD - atât procesul de zheludochkovserdtsa unic și distinge punct de vedere clinic si insuficienta cardiaca-ieșire redus nu gipodiastolicheskiytipy posibil. Acesta este motivul pentru care diagnostikanarusheny funcția diastolică bazată exclusiv pe metode ispolzovaniiinstrumentalnyh.
Într-adevăr, rezistența la suprasarcină a inimii sau miokardaproyavlyayutsya deteriorarea volumului sistolic afectată (contractile) și funcția / ilidiastolicheskoy (relaxare activă) care privoditv mișcare o serie de mecanisme de adaptare, oferind mai mult sau mai puțin de conservare pe termen lung a debitului cardiac, minutnogoobema la nevoile de țesut. Printre aceste mecanisme veduscheeznachenie sunt: ​​1) dezvoltarea hipertrofiei cardiace, adică uvelichenieego muscular massy- 2) un mecanism de Franca Starlinga- 3) Efectele polozhitelnoeinotropnoe asupra sistemului simpatoadrenal inimii [28].
Astfel, cea mai frecventa cauza este o tulburare DD infarct sokratitelnoysposobnosti. Principalii factori patogenice kotoryesposobstvuyut DD dezvoltare, includ fibroza miocardică, hipertrofie sale, ischemie, postsarcină și o creștere a arterial gipertenzii.Vazhneyshim urmare a interacțiunii dintre acești factori yavlyayutsyauvelichenie concentrația ionilor de calciu în cardiomiocite snizheniepodatlivosti LV miocard, relaxare defectuoasa a mușchiului inimii, modificări în raportul normale devreme și napolneniyaLZh târziu, a crescut volumul diastolic (EDV).
In ciuda LV otsutstviedilatatsii și prezența unei fractie de ejectie normala la pacientii cu DD suschestvennosnizhaetsya toleranța la efort, zastoynyeyavleniya apar în plămâni. Posibilitatile unui efect specific asupra DDV-o anumită măsură limitată. În plus, combinația de diabet Idd nu este întotdeauna posibil să se diferențieze mecanismul primar vozniknoveniyaHSN un anumit individ. Cu toate acestea, funcția cardiacă otsenkadiastolicheskoy neinvaziv este un punct important klinicheskogoobsledovaniya pacienții cu ICC, având dlyaopredeleniya capitală tactici terapeutice. Înapoi în 1963 E.Braunwaldi L.Ross [29] a sugerat că creșterea finită-diastolicheskogodavleniya (CRT), la pacienții cu insuficiență cardiacă ventriculară stângă în timpul unui atac stenokardiimozhet fi datorat modificărilor proprietăților diastolice miokardanezavisimo funcției contractile [2,4,30] .
Desigur, contractilitatea populyarnympokazatelem este valoarea ehokardiograficheskoeopredelenie PV, care se caracterizează printr-o precizie ridicată și vosproizvodimost.Vazhno subliniază că valoarea FEVS și în prezent bolshinstvovrachey acordă o importanță pentru factorul determinant prioritate tyazhestklinicheskih manifestări de decompensare, toleranta la stres ivyrazhennost modificări hemodinamice compensatorii. Este dificil de valoarea functiei sistolice takzhepereotsenit pentru a evalua prognozabolnyh CHF: cea mai mare valoare de cercetare de PV si alte indeksysokratimosti s-au dovedit a fi predictori independent de mortalitate la pacienții cu insuficiență cardiacă supraviețuirea [1]. issledovaniyaneodnokratno țintită a remarcat o creștere semnificativă, și de multe ori duce tulburări hemodinamice roldiastolicheskih în ICC imagine cu CHD, hipertensiune arteriala, cardiomiopatie dilatativă și hipertrofică, boli cardiace valvulare. Cu toate acestea, în cazul în care rolul prioritar al DD în patogenezeHSN a fost evidentă încă de la început în boli soprovozhdayuschihsyavyrazhennoy hipertrofie miocardică (stenoza aortica, gipertroficheskayakardiomiopatiya), cu cardiomiopatie restrictivă, zabolevaniyahperikarda, valoarea sa pentru pacientii cu CHD si DCM a fost proyasnyatsyalish cu 80 de ani.
Pentru a evalua diastolicheskoyfunktsii clinic există două abordări: 1) și caracteristicile pasive otsenkaaktivnyh rasslableniya- umplere 2) Evaluarea strukturydiastolicheskogo.
A doua abordare a fost prelungită numai posledneedesyatiletie în legătură cu dezvoltarea radionuclid Ventriculografia Doppler transmitral diastolică (migrant intern) [1].
Hârtia P. Spirito (1986) [31], sa demonstrat că parametrii de spectru este corelat îndeaproape severitatea intern migrant de CHF. Conform lui R. Devereux (1989) [32] rasprostraneniemetoda pe scară largă datorită disponibilității și ușurința de implementare, atunci când doar un singur podinamike Ve parametru / Va, este posibil să se judece diastolicheskoyfunktsii LV, în general. Prin urmare, tulburările de relație diastolicheskogonapolneniya LV manifestări clinice decompensare și pacient funktsionalnogostatusa este în prezent subiectul uglublennyhissledovany.
Important, comunicarea clasa funcțională CHF spokazatelyami DD semnificativ mai mare decât sistolicheskoyfunktsii cu parametri, în special, cu FvW [1, 2]. The F.Aguirres studiu et al. (1989) [33], sa observat că în CHF în absența miokardialnoyetiologii diabetului zaharat și anume tulburările de stagnare opredelyayuttyazhest diastola.
Diastolicheskogonapolneniya a inimii pentru o lungă perioadă de timp împiedicată de lipsa prostogoi metoda exactă, și numai odată cu apariția ecocardiografie Doppler (Doppler ecocardiografie) începând cu mijlocul anilor '80 și a achiziționat un sistematicheskiyharakter de serie [2]. Violarea umplere diastolice LV, adică relaxare egoaktivnoy recunoscut prin metoda ecocardiografie Doppler conform snizheniyuv vitezei diastolice precoce și magnitudinea umplerii ventriculare rapide (volnaE deschidere scanare valvei mitrale) levopredserdnayasistola (end-diastola) este crescută în cazul în care ritmul sohranyaetsyasinusovy (Un val Doppler ecocardiografie).
Comparația cel mai informativ cu ecocardiografie Doppler, kotorayainogda utilizat în conjuncție cu exercitarea stres (stress ecocardiografic) sunt luate în considerare și otsenkaaktivnyh Ventriculografia radionuclid și proprietățile pasive ale kateterizatsiipolosti miocardice ventriculare diastolice, la stabilirea dinamicii sale de volum la presiune odnovremennoyregistratsii bucle de volum clădire de presiune. Dar etimetodiki au limitări comune tuturor protseduram.S invazive prin metode noi de ecocardiografie Doppler a Ecolocația inimii (tsvetovoykinezis digitale) au devenit disponibile de evaluare a funktsiimiokarda diastolică regionale, segmentele sale individuale, dar această posibilitate vesmadorogaya [34]. Prin urmare, cele mai frecvente și la prețuri accesibile ecocardiografie metodomostaetsya Doppler.
Pentru a studia sostoyaniyafunktsii VS evalua dinamica de umplere prin issledovaniyaharakteristik flux transmitral. În acest scop pomoschyuimpulsnoy Doppler masurata ecocardiografie: rata de umplere precoce - Ve, rata de umplere cu întârziere - Va, rata fluxului sanguin in sistolulevogo atriala - A (cm), viteza liniară integrală de umplere krovotokarannego diastolice - E (cm). Calculat indeksyVe / Va și E / A. În mod continuu a undei ecocardiografie Doppler utilizat pentru relaxarea opredeleniyavremeni ventriculare izovolumetrică. Valorile de referință ukazannyhindeksov cuprind: Ve / Va - 0,9-1,5, E / K - 1,0-2,0, în timp ce LV izovolyumicheskoyrelaksatsii - 0,07-0,13 secunde. Pentru persoanele sanatoase la o vârstă fragedă (înainte de 45 de ani), se caracterizează prin valori relativ ridicate ale acestor indici, de multe ori la limita superioară a valorilor normale. Persoanele în vârstă de peste 45 de ani, de regulă, valoarea indicelui este de la valori mai mici, și anume norma unizhney. Când disfuncția diastolică velichinyindeksov Ve / Va și E / A este de obicei redus, în timp ce timpul este prelungit LV izovolyumicheskoyrelaksatsii (tip de flux prevalenta transmitral A krovotoks sistolei atriale).
Excepțiile sunt pacienți transmitralnymkrovotokom pseudonormal (restrictiva transmitral tip flux B), încălcările kotoryyukazyvaet mai semnificative ale funcției LV. Pentru negotakzhe caracterizate prin valori ridicate ale indicelui Ve / Va și E / A și relaxare ukorochenievremeni ventriculară izovolumetrică. Clinica variantDD acest lucru este mai puțin frecvente decât tulburări diastolică în care preobladaetsistola atrium.
Zavisimostmezhdu valoarea DAC este setată în ventriculul stâng și parametrii fluxului sanguin mitral [34].
ehokardiograficheskoeobsledovanie complex care cuprinde caracteristici de evaluare transmitralnogokrovotoka permite screening-ul pacienților stadiyHSN primar postinfarct deficienta krovoobrascheniya.Primenenie acestei tehnici reduce probabilitatea erorilor ustanovleniyafakta insuficienței circulatorii la slăbit și detrenirovannyhlits exercitarea toleranță metoda nagruzke.Odnako care a redus inițial are un număr de ecocardiografie Doppler pulsat limitări issledovaniisostoyaniya în funcția diastolică a ventriculului stâng:
1. mitrale decât regurgitatsiyabolee II, deoarece măsura caracteristicile de curgere transmitral krovotokiskazhaet retrograd. În bolshinstvesluchaev evaluarea funcției diastolice, folosind aceasta tehnica la pacientii cu clasa functionala CHF III-IV este incorectă, dilatarea poskolkuvyrazhennaya a cavităților inimii insuficiență relativă supape gemodinamicheskiznachimoy însoțite.
2. gradul aortică regurgitatsiyavyshe II.
3. Tahicardie cu un ritm cardiac peste 100 de bătăi pe minut - transmitralnogokrovotoka vârfuri înregistrate la ecocardiografia Doppler, îmbinare.
4. Mertsatelnayaaritmiya - pe ecocardiografia Doppler singur vârf a fluxului sanguin înregistrat alterniruyuschiytransmitralny, și, prin urmare, evaluarea dinamicii zapolneniyaLZh imposibilă.
stenoza mitrală 5. [34].
nu ar trebui să echivaleze un astfel de lucru ca o încălcare a aktivnoyrelaksatsii pereți LV asociate cu îndepărtarea întârziată ionovSa⁺⁺ mioplazmyv din reticulul sarcoplasmic, cu ideea de povyshennoyrigidnosti, rigiditate, îngroșării peretelui ventricular in fibroza sale gipertrofiiili compactat, amiloidoza. În astfel de cazuri umplerea rapidă restriktivnogodefekta a ventriculului stâng poate chiar uskoryatsya- uvelichenievolny E este adesea combinat cu III într-un ton care ascultă iliregistriruyut la vârful inimii. Prin urmare, este vorba de dvuhdiametralno încălcări opuse napolneniyaLZh diastolice care pot avea loc separat sau coexiste. [28]
Astfel, ecografie Doppler migrator informativnymmetodom sa dovedit a evalua intern de umplere diastolică.
Un fapt interesant este faptul că fiecare klassuHSN funcțională are propriile sale caracteristici tipice ale spectrului lucrătorilor migranți pe piața internă. Insuficienta cardiaca ocurență cauza evolyutsiyuspektra normalnogo`` `` `` tip guvernat de legi prin gipertroficheskiy`` si `` `` psevdonormalnyy``do dekompensirovannogo`` ( `restriktivnogo``). Astfel, pentru bolnyhI clasa funcțională CHF vârf caracteristic E skorostnyhpokazateley decelerare și accelerare a indicilor de vârf A. Valoarea Ve / Va scade la 0,12 + 1,1. Acest tip de spectru este numit `clase funcționale gipertroficheskim``.No Pacient III-IV CHF harakternypryamo rezultate opuse: o creștere a vitezei pokazateleypika E și performanță decelerare vârf A. Valoarea Ve / Va vozrastaetdo 2.4 + 0,27. Acest tip de spectru este numit `` dekompensirovannym`` ili``restriktivnym``. Dar, la pacienții cu clasa funcțională II HSNspektr lucrătorilor migranți pe piața internă este de intermediar Ve / Va + 0,15.Takoy tip 1,27 de spectru numit `` psevdonormalnym``.
Dinamica Ve / Va de la I la IV, clasa funcțională CHF interpretare caracter imeetnelineyny etogopokazatelya atât de izolată pentru a evalua funcția diastolică exclude napravlennostiizmeneny severitatea ICC poate duce la concluzii eronate.
Încălcarea funcției diastolice permite dostovernyeprognozy: creștere Ve / index Va > 2.0 povyshennymriskom asociată cu deces la pacienții cu ICC. Și este important să rețineți că funktsionalnogoklassa conexiune CHF cu parametrii DD în aceste studii a fost semnificativ mai mare decât cu parametrii funcției sistolice.
Posibilitatea de corectare de droguri DD svidetelstvuyutsoobscheniya inversare a spectrului Doppler napolneniyaLZh diastolice sau în pseudonormal hipertrofică influențate CHF uspeshnoyterapii [23]. Există, de asemenea, rapoarte de reversie restriktivnogotipa umplere diastolică a ventriculului stâng după transplantatsiiserdtsa cu succes [24].
Din păcate, regimurile chetkihrekomendatsy și pacienții cu ICC și sistolicheskoyfunktsiey stocate (pacienți cu insuficiență cardiacă diastolică) nu există în prezent.
obschestvokardiologov European (ESC), în 1997 a emis un total de CHF la pacientii napravleniyaterapii DD, dintre care unele necesită korrektsiis punct de vedere de opinii moderne cu privire la patogeneza bolii.

ESC Recomandări pentru terapia CHF din cauza predominante DD [36].

tahiaritmii Correction (vosstanovleniesinusovogo ritm).
2. Formulări zamedlyayuschieA-V conducta pentru a controla tahicardie frecvenței cardiace (b-blocante, verapamil).
3. Nitrate (infarct priishemii).
4. Diureticele (cu precauție, fără snizheniyaprednagruzki semnificativă).
5. Inhibitorii APFdlya directe și indirecte (prin reducerea hipertrofiei VS) relaxarea miocardică.
6. glicozide cardiace - contraindicata (în cazul în care nu snizheniyasistolicheskoy funcție).
Anumite prevederi ale acestor recomandări privind "tradițional"active de terapie CHF, nu își pierd relevanța și acum aimenno: Nevoia de tahiaritmii de corecție (până la vosstanovleniyasinusovogo ritm tahisistolicheskoy în fibrilație atrială).

• Aplicarea tselesoobraznotolko nitrat a demonstrat prezența ischemiei miocardice (angină pectorală, ST depresia și altele asemenea).
• Diureticele sunt utile pentru umensheniyaOTsK și eliminarea congestiei în plămâni. Cu toate acestea, să fie conștienți chtoimenno acești pacienți diureza excesivă și abundent poate cherezstimulyatsiyu receptorii volyum atriale provoca periculoase pentru zhiznipadenie debitului cardiac. Prin urmare, utilizarea de diuretice cu DD ubolnyh ar trebui să fie atent să nu însoțit "rapid"scad preîncărcare.
• glicozide cardiace nu sunt yavlyayutsyapatognomonichnym tratament pentru DD, cu excepția cazurilor în tulburarea diastolice combinată cu contractilității miocardice znachitelnymsnizheniem, mai ales în prezența tahisistolicheskoyformy fibrilatie atriala.

Terapia Cu toate acestea, osnovnymisredstvami patogenica a pacienților cu formoyHSN diastolică în prezent sunt:
- Ca antagoniști⁺;
- inhibitorii APF-
- și b-blocante.
Fiziopatologice Argumentare antagonistovCa + aplicare este capacitatea lor de a îmbunătăți cunoscut miokardai relaxare contribuind astfel la creșterea diastolică de umplere zheludochkov.Poetomu aplicarea lor contribuie cel mai mare succes în situații kogdarasstroystva de umplere diastolică din cauza relaxare defectuoasa bolsheystepeni activ, mai degrabă decât creșterea zhestkostikamer. Dar, în acest din urmă caz, utilizarea antagoniștilor de Ca²⁺Este mulțumită foarte eficient la capacitatea acestor medicamente umenshatmassu infarct și de a îmbunătăți proprietățile elastice pasive serdechnoystenki. Volumul mai mare al acestor calități sunt inerente verapamil și diltiazem, care au un efect benefic asupra LV umplere takzheblagodarya scădere a frecvenței cardiace. antagoniști de Ca²⁺ grupa verapamilului sunt prima linie lecheniyaGKMP si a altor boli asociate cu hipertrofie tulburări grave miokardai relaxare LV activ, de exemplu, hipertensiunea arterială. În același timp, există dovezi că prevalența chtopri CHF cu tulburări sistolice (de exemplu, infarct miocardic și pacienți cu fracție de ejecție a ventriculului stâng scăzută), primenenieantagonistov Ca²⁺ Acesta poate fi asociat, dimpotrivă, cu un risc crescut de sosudistyhoslozhneny inima [37,38]. În acest și alte câteva situații sredstvomvybora în tratamentul DD ar putea fi b-blocante.
eficacitate b-blocante în tulburările diastolice mozhetpokazatsya paradoxal, deoarece o scădere este însoțit de proces activ deteriorare simpaticheskogovliyaniya relaksatsiimiokarda [39]. Cu toate acestea, efectele pozitive b-blocante, care sunt asociate cu încetinirea ritmului cardiac și samoeglavnoe, cu reducerea VS hipertrofie, vozmozhnoenegativnoe mai mari decât efectul lor asupra relaxării miocardului, care se manifestă vkonechnom în cele din urmă să depășească structura de ansamblu napolneniyaserdtsa diastolică. Există dovezi că b-blocante îmbunătăți rezerva diastolică inimii (rezervprednagruzki) prin creșterea contractilității a atriului, care este mai evidentă în timpul stresului de testare [2.23] Deci, în ciuda posibilului impact negativ asupra relaksatsiyumiokarda [39], b-blocantele pot ispolzovatsyav tratament DD, în special la pacienții hipertensivi iliIBS și în situații care necesită corectarea tahiaritmii.
inhibitorii ECA (ECA), spre deosebire de antagoniștii de Ca²⁺și b-blocante nu au nici o libokachestv care ar putea cumva limita DD lor ispolzovaniepri. Eficiența ridicată a acestora este în primul rând preocupat de umensheniemgipertrofii LVH și îmbunătățirea caracteristicilor elastice miokarda.Po Magnitudinea acestui efect de inhibitori ai ECA au prea puțin de nici unul, care se datorează atât efectul lor direct asupra miocardului prin blokadulokalnoy angitenzin sistemului renină-aldosteron (SRAA), un efect indirect încă influenţa - prin scăderea tensiunii arteriale și a ventriculului stâng umensheniyapostnagruzki pe. Nu este cel mai mic rol în pozitiv "diastolic"acțiune joacă caracteristic DZLZH reducerea IECA, svyazannoeso capacitatea acestor preparate pentru a crește influența vazodilatiruyuschihprostaglandinov. aplicație clinică primeroveffektivnogo IECA pic insuficienta cardiaca diastolica Cu toate acestea convingătoare. Introdus studiu retrospectiv MISCHF, inhibitori ai enzimei de conversie slab snizhayutsmertnost pacientii cu insuficienta cardiaca diastolica, dar decompensarea încă în mod semnificativ zamedlyayutprogressirovanie [40]. Studiile preliminare rezultatyrandomizirovannogo piranha, a avut loc în kardiologiiim Institutul de Cercetare. AL Myasnikov, care au fost prezentate la VII VserossiyskomKongresse "Omul și medicină" în aprilie 2000, de asemenea, a arătat că inhibitorii enzimei de conversie Perindoprilul la pacienții cu insuficiență cardiacă diastolică reduce tyazhestHSN, crește toleranța la stres și îmbunătățește gemodinamicheskiepokazateli. Trebuie adăugat că în prezent un perindoprilomprohodit studiu major (PEP-CHF), în care planiruetsyavklyuchenie cel puțin 1000 de pacienți cu ICC mai mari gruppys cu LED-uri mici (EF>40%) Sau DD [35]. Studiul PEP-CHF este cel mai mare studiu proektompo insuficienta cardiaca diastolica la pacienții vârstnici și mondial pervymv, studiu multicentric pentru a evalua inhibitorul ECA în acest kategoriipatsientov.
Este important de remarcat faptul că, în ciuda evidente alte mijloace de terapie preimuschestvapered, inhibitori ai ECA, potrivit studiului menționat dannymuzhe MISCHF [40], ocupă doar 4 emesto prin aplicarea frecventa la DD, diuretice rezultând, antagonistamCa²⁺ și, cel mai surprinzător, digoxină (!). Acesta obyasnyaetsyane doar formarea slabă a medicilor, dar, de asemenea, pur subektivnymiprichinami: dorința de a avea la dispoziție mai multe mijloace effektivnyei sigure de tratament a acestor pacienți.
După cum sa menționat în editorialul acestei probleme, aceste mijloace ar putea fi blocante retseptorovk angiotensinei (AII) kotoryeimeyut nu minime (și, probabil, mai mari) decât inhibitorii ACE, antiproliferativnoevliyanie pentru celulele musculare netede și fibroblaste, dar mai mult bezopasnyi mai bine tolerat [41].
În plus, direcția krayneperspektivnym în tratamentul pacienților cu HSNmozhet diastolice fi o combinație de Inhibitorii ECA și blocante ale AII, care promite o blocadă mai completă a SRAA locale și, prin urmare, un efect mai pronunțat asupra hipertrofiei ventriculare stângi și egoelasticheskie proprietăți. Comparativ combinație effektivnostitakoy studiu la pacienți cu ICC are loc în termen de CHARM mnogotsentrovyhissledovany (cu Candesartan) și VALIANT (cu valsartan), rezultatele pe care ar trebui să fie nu mai devreme de 2001, de așteptat
Analiza a arătat că Literaturnyhdannyh neobhodimoprinimat disfuncție diastolică în considerare în timpul examinării b ol CHF. Conținutul Narusheniediastolicheskogo nu joacă un rol mai mic și un mai mare decât diabetul. Cu toate acestea, analiza rezultatelor cercetării, este dificil să ne imaginăm că apariția și dezvoltarea insuficienței cardiace, în special la pacienții cu miokardialnymporazheniem primar din cauza unei încălcări izolate doar diastolicheskoyili doar funcția miocardică sistolică. În același timp, znachitelnoechislo date contradictorii nu pe deplin locul opredelitistinnoe și semnificația funcției diastolice între drugihfaktorov patogeneza insuficienței cardiace, cum ar fi starea hemodinamicii periferice și activitatea sistemelor neurohormonali, precum și pentru a evalua SD samostoyatelnoevliyanie și DD asupra manifestărilor clinice, pentru zabolevaniyai previziunile sale.
Pristalnogovnimaniya merită, de asemenea, mai multe întrebări de strategie si tactici medikamentoznogolecheniya pacientii cu DD.

Referințe:
1.Tereschenko SN Clinico-patogenice si insuficienta cardiaca aspektyhronicheskoy genetice și posibilitățile medikamentoznoykorrektsii. Diss. . . . Doctore. miere de albine. Stiinte. 1998- 281S.
2.Ageev FT Impactul medicației moderne asupra techeniezabolevaniya, calitatea vietii si prognosticul pacientilor cu diferite insuficienta cardiaca stadiyamihronicheskoy. Diss. ... Doctore. miere de albine. nauk.1997- 241.
3.Nikitin NP, Allawi AL Caracteristici de disfuncție diastolică în timpul remodelării a ventriculului stâng al insuficienței cardiace la hronicheskoyserdechnoy // Cardiologie 1998- 3: 56-61.
4. Alderman E.L., Bourassa ke, Cohen L.S.et al. Zece ani follow-up de supraviețuire și miocardice infarctionin studiu randomizat, chirurgie coronariană // Circulation1990- 82: 1629-1646.
5. Cohn J.N., Archibald D.G., Ziesce S. et al.Effect terapiei vasodilatatoare asupra mortalitatii in insuficienta congestiveheart cronice: rezultatele unui Veteranilor Administration CooperativeStudy // New Engl J Med 314 1986: 1547-1552.
6. Micul W. S., Downes T.R. evaluationof clinică ventriculară stângă performanță diastolică // Prog Cardiovasc Diseases1990- 32: 273-90.
7. Setaro J.F., Soufer R., Remetz M.S. et rezultat al.Long termen lung la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă andintact performanța ventriculară stângă a tensiunii arteriale sistolice // Amer J Cardiology1992- 69: 1212-1216.
8. Swedberg K., Held P., Kjekshus J. et al.Effect administrării precoce a enalapril asupra inpatients mortalitatii cu infarct miocardic acut // New Engl J Med 1992-327: 678-84.
9. CONSENS Trial Grupul de studiu. Efectul ofenalapril asupra mortalității în insuficiența cardiacă congestivă severă. Resultsof de Cooperare Nord-scandinav Enalapril Survival Study // New Engl J Med 1987- 316: 1429-1435.
10. SOLVD investigatorilor. Efectul de supraviețuire enalaprilon la pacienții cu ejectionfraction redusă a ventriculului stâng și insuficiență cardiacă congestivă // New Engl J Med 1991-325: 293-302.
11. SOLVD investigatorilor. Efectul mortalității enalaprilon și dezvoltarea insuficienței cardiace în asymptomaticpatients cu fracție redusă de ejecție a ventriculului stâng // NewEngl J Med 1992- 327: 685-91.
12. Aronov W.S., Ahn C., Kronzon I. Prognosisof insuficiență cardiacă congestivă la pacienții vârstnici cu funcție normală versusabnormal sistolică ventriculară stângă asociată cu boala coronaryartery // Amer J Cardiologie 1990- 66: 1257-9.
13. Bonow R.O., Udelson J.E. Stânga disfuncție ventriculardiastolic ca cauza de insuficienta cardiaca congestiva // Ann Intern Medicina 1992- 17: 502-10.
14. Theroux P., Lindon R.M. Instabil angina: patogeneza, diagnosticul și tratamentul // Curr Probi Cardiology1993- 18: 157-232.
15. Vasan R.S., Benjamin E. J. Levy D. Prevalenta, caracteristicile clinice și prognosticul insuficienței cardiace diastolice: perspectiva anepidemiological // J Amer Coll Cardiologie 1995- 26: 1565-1574.
16. Cohn J.N., Johnson G., Veteranilor AdministrationCooperative Grupul de Studiu. Insuficienta cardiaca cu normala a fracției de ejecție: (Suppl. III) V-Heft Studiu // Circulation 1990- 81,: 48-53.
17. Anguenot T, Bussand JP, Bernard Y, et al.Le remodelage ventriculaire ganche apres myocardigne // Aron infarct Mal Coentr Vaiss 1992- 85 (Suppl): 781-7.
18. Doughty R.N., Rodgers A., și colab. Terapia Effectof beta-blocante asupra mortalitatii la pacientii cu insuficienta cardiaca // Eur Heart J 1997- 18: 560-5.
19. Belenkov YN, Ageev FT, Mareev VY Dinamikadiastolicheskogo de umplere diastolică și rezervă din stânga zheludochkau pacienții cu insuficiență cardiacă cronică primeneniirazlichnyh tipuri de tratament de droguri: comparativ Doppler ehokardiograficheskoeissledovanie // Cardiologie 1996- 9: 38-50.
20. Disfuncția Grossman W. diastolică în eșec congestiveheart // New Engl J Med 1991- 325: 1557-1564.
21.Zharov EI, valoarea cosurilor SV a spectrala diagnostic ecocardiografie Doppler și evaluarea severității sindromului insuficienței cardiace congestive // ​​Cardiologie 1996- 1: 47-50.
22.Belenkov YN Rolul încălcărilor sistola și diastolă în serdechnoynedostatochnosti de dezvoltare // Ter. Arch. 1994- 9: 3-7.
23.Ageev FT, Mareev VY, Lopatin YM, YN Belenkov Rolul Razlichnyhklinicheskih, factorii hemodinamice și neurohormonali în insuficiența cardiacă cronică opredeleniityazhesti // Cardiologie 1995-1911: 4-12.
24. Davies S.W., Fussel A.L., Jordan S.L. et al., modele anormale de umplere diastolică în inima capacității de efort eșec-relationshipto cronică // Eur.Heart J 1992- 13: 749-57.
25. Katz A.M. Fiziologie a Inimii. 2 ed.New York: Raven. 1992- 219-73.
26. Morgan JP. Anormal calciului intracelular modulationof ca o cauza majora a disfuncției cardiace contractile // N Engl J Med 1991- 325: 625-32.
27. DO Levitsky, Benevolensky DS, Levcenco TS Capacitatea otsenkakaltsiytransportiruyuschey cantitativă retikulumaserdtsa sarcoplasmic. În cartea:. Metabolismul miocardic. M:. Medicină, 1981, s.35-66.
28.M. S. Kuszakowski. cardiacă congestivă cronică nedostatochnost.Sankt Petersburg. 319 C. 1998-
29. E. Braunwald, Ross J. Jr., Sonnenblick E.H.Mechanisms care guvernează contracția toată inima // În: Mechanismsof contracția inimii normale și în lipsa. Boston: LittleBrown. 1976- 92-129.
30. Braunwald E., Ross J. Jr. Presiunea-ventricularend diastilic // Am J Med 64 1963: 147-50.
31. Spirito P., Maron B. J., Bonow R.O. Noninvasivassessment ventriculare funcției diastolice: comparativă ecocardiografice analysisof Doppler și tehnicile angiografice radionuclizilor // J Am Coll Cardiol 7 1986: 518-26.
32. Devereux R.B. diastolicdysfunction a ventriculului stâng: relaxarea diastolică precoce și respectarea diastolică târzie // J Am Coll Cardiol 1989- 13: 337-9.
33. Aguirre F.V., Prearson A. C., Lewen M.K.Usefulness de dopplerechocardiography în diagnosticul de eșec congestiveheart // Am J Cardiol 1989- 63: 1098-2.
34.Zits SV Diagnosticul și tratamentul levogozheludochka disfuncției diastolice. Proceedings of the International Primul Forum stiintific "Cardiologie 99".M., Pp 1999- 333
35. Cleland J.G.F., Tendera M., Adamus J., FreemantleN., Gray C.S., Lye M., O`Mahony D., Polonski L., Taylor J, onbehalf investigatorilor PEP. Perindoprilul pentru peoplewith vârstnici insuficiență cardiacă cronică: studiul PEP-CHF // Eur J din 1999- 3 insuficiență cardiacă: 211-7.
36. Tratamentul insuficienței cardiace. Grup de lucru al Grupului de lucru privind insuficienta cardiaca ofCardiology Societatii Europene. Eur Heart J 1997- 18: 736-53.
37. Grupul de studiu danez privind verapamil în infarct miocardic. Efectul verapamilului asupra mortalității și infarctului miocardic eventsacute majore (danez Verapamil Infarctul TrialII - DAVIT II). Am J Cardiol 1990- 66: 779-85.
38. Multicenter diltiazem PostinfarctionTrial Research Group. Efectele diltiazem asupra mortalității andreinfarction după infarctul miocardic. N Engl J Med 1988- 319: 385-92.
39. Caramelli B., face Santos R., Abensur H. et al. perfuzie beta-blocant nu a imbunatati diastolicfunction ventriculului stâng în infarctul miocardic: un studiu Doppler echocardiographyand cateterizare. Clin Cardiol 1993- 16: 809-14.
40. Philbin E., Rocco T. Utilizarea inhibitorilor angiotensinei-convertingenzyme în insuficiența cardiacă cu funcție ventricularsystolic păstrată la stânga. A.Heart J 1997- 134: 188-95.
41. Kahan T. Importanța ventricularhypertrophy lăsat în hipertensiune arterială umană. J Hypertens Suppl 1998- 16: S23-29.