Terapia este un diagnostic diferențial al cardiomegaliei.

URL-

Diagnosticul diferențial al cardiomegalie.
1. cardiomegaliei Concept (EP). Sub cardiomegaliei inteles marimea inimii znachitelnoeuvelichenie datorită hipertrofia și dilatarea (procesele infiltrative rezhe-).
2. Simptomele comune ale cardiomegaliei:
· O încălcare a ritmului și conducerii
· Constatări fizice: extinderea frontierelor inimii tonurile iligluhost suprimate, tonul 1 slăbiți în partea de sus, afișare protodiastolicheskogoili ritm presystolic golopa (3 și 4 tonuri), și zgomotul otnositelnoymitralnoy insuficiență tricuspidiană (zgomot regurgitare), mai puțin zgomot -diastolichesky stenoza mitralnoo funcțională (Flint) și murmur diastolic relativă boală pulmonară (Graham-style).
Caracteristicile specifice sunt determinate de boala, care ledto EP:
3. Clasificarea EP
· Boala coronariana
· Cardio aterosclerotica
· Infarct miocardic
· Anevrism cardiac
· Malformație a inimii
· Defecte dobândite
· Malformații congenitale
· Hipertensiunea arterială
· Hipertensiune
· Hipertensiune arterială secundară
· Miocardita
· Reumatice miocardita
· Miocardite virale
· Miocardita rickettsial, bacteriene și spirochetal
· Fungice Miocardita și parazitare
· Miocardita neinfecțioase alergică și toxică-alergic.
· Idiopatica miocardita Abramov-Fiedler
· Cardio Myocarditic
· Cardiomiopatie primară
· Dilatarea sau cardiomiopatia congestivă

Cardiomegalie - o creștere semnificativă a mărimii inimii datorită hipertrofia și dilatarea sau acumularea de substanțe narushennogoobmena produse sau dezvoltarea proceselor neoplazice. Gipertrofiyamiokarda (cu excepția KGM) reactiilor compensatorii, permițând inimii să mențină prinalichii circulație normale de sânge ale unei stări patologice. Gipertrofiyanikogda nu conduce la o semnificativă creștere dimensiuni serdtsai însoțită de doar o expansiune moderată a frontierelor sale. EP apare, de obicei în timpul dezvoltării inimii harakterizuetsyarazlichnymi myogenic dilatare și simptome ale insuficienței cardiace și afectarea ritma.V în funcție otprichin provocând o creștere a dimensiunii inimii inițial poate dezvolta EP parțială (znachitelnoeuvelichenie camera cardiac separat). Mai târziu, EP razvivaetsyatotalnaya. Difuz prejudiciu miocardic imediat duce la totalnoyKMG. Cel mai adesea, gradul depinde de durata KMG patologicheskogoprotsessa, determinând o creștere a dimensiunii inimii, și severitatea acesteia.

Hipertensiunea arterială.
Ele sunt una dintre cele mai comune cauze de dimensiuni inimii uvelieniya. Kakpravilo, severitatea hipertensiunii arteriale și a existenței prelungită corespunde severității EP, dar vstrechayutsyaisklyucheniya.
Creșterea în dimensiune inima la GB și AH este obligatorie simptomomi trece prin mai multe etape. Inițial dezvoltat kontsentricheskayagipertrofiya, implicat în procesul de " calea de ieșire" izlevogo ventricul de la vârful său la valva aortica. In aceasta a ventriculului stâng perioduvelichenie semne fizice nu poate fi determinată, deși destul de des armat bate la vârf palpabil, în special în poziția laterală din stânga. În cazul stării gipertenziitakoe moderat poate dura ani de zile.
Pentru a dezvolta în continuare hipertrofia și dilatarea "mod de admisie"ventriculară stângă otlevogo orificiului atrioventricular la hipertrofia-vârful excentric primește granitsaserdtsa caracter la stânga ture la stânga și în jos, împingeți apicală devine ridicată de ridicare. În această etapă, este de asemenea posibilă creșterea levogopredserdiya și identificarea unor netezirea talie priperkussii limite ale inimii monotonie cardiace relativă.
Următorul pas - o creștere în toate părțile inimii, dezvoltarea totalnoyKMG. În cazul unei progresie a bolii hipertensive în hipertensiunea malignă este o condiție poate dezvolta sravnitelnobystro. Încet hipertensiune redkoprivodit progresivă la formarea PE semnificative și simptomele serdechnoynedostatochnosti nu apar pentru o lungă perioadă de timp. Pentru diagnosticul tensiunii arteriale hipertensiune provoditsyakontrol, ECG (semne de LVH), a studiat fundus ocular (gipertonicheskayaangiopatiya), examinarea cu raze X a dimensiunii inimii, ecocardiografie. Excluderea altor cauze de KMG.

boli cardiace coronariene.
KMG este posibil în unele forme de boală cardiacă ischemică (chiar și fără hipertensiune arterială). infarct Razvitiegipertrofii, în aceste cazuri, este, de asemenea, kompensatornymprotsessom. Creșterea în dimensiune inima este tipic pentru orice infarct obshirnogoinfarkta complicată de insuficienta cardiaca, post-infarct și aterosclerotice cardioscleroză, anevrizmylevogo ventricul.

cardio aterosclerotică.
În ultimul timp pe parcursul termenului a fost criticat, iar nekotoryeavtory prefera pe termen în străinătate pe scară largă"cardiomiopatie ischemică" sau "porazheniemiokarda ischemică". kardiosklerosis aterosclerotică poate sochetatsyas sindromul anginei, dar este posibil ca nedureros de examinare obiectivă zabolevaniya.Pri a relevat limitele de extindere otnositelnoyserdechnoy monotonie, în principal datorită fasciculului isosudistogo a ventriculului stâng (datorită aterosclerozei aortei) la o anumită creștere moderată a sluchayahvozmozhno în sânge sistolice davleniyapri normală sau diastolică ușor redusă presiune (hipertensiune simptomatică sclerotic). Important zgomot simptomomyavlyayutsya intracardiacă: sistolicheskiyshum cel mai adesea determinat la vârful inimii, uneori asociată cu mitralnogoklapana prolaps, rareori cu o disfuncție a mușchilor papilari sau ateroskleroticheskimporazheniem valva mitrala, ceea ce duce la adevărații mitralnoyregurgitatsii. Chance sistolică murmur in aorta, svyazanyys aortica ateroscleroza adesea, mai puțin frecvent cu leziuni ale klapanovaorty semilunar. Unii pacienți cu kardiosklerozomobnaruzhivayut aterosclerotice hipertrofie asimetrică a septului interventricular, care se poate datora particularităților gipertrofiimiokarda compensatorii cu CHD. Treptată ateroskleroticheskogokardioskleroza progresia duce la insuficienta cardiaca severa, ritm cardiac razlichnymnarusheniyam. De obicei apariția insuficienței cardiace etapa aritmii.Na tablou clinic atrială se aseamănă cu cea ateroskleroticheskogokardioskleroza în cardiomiopatia congestivă primară.
cardio aterosclerotică este de obicei combinat cu arterele cerebrale simptomamiateroskleroza, aorta, majore perifericheskihartery.
Pentru diagnosticul tehnicilor radiografice utilizate in mod obisnuit, diagnosticul ECG. Informații valoroase are ecocardiografie, vyyavlyayuschayasegmentarnoe tulburări de motilitate - diferite tipuri asynergia: hipokinezie, dischinezie, akinezie. gradul Obnaruzhivaetrazlichnuyu stenoză coronariană a arterei coronare si ischemica natura cardiomiopatie podtverzhdaetateroskleticheskuyu.

anevrism cardiac.
Se dezvoltă în 12-15% dintre pacienți după infarktmiokarda transmurală. Unul dintre primele simptome ale unui anevrism al levogozheludochka peretelui frontal - prekardichalnaya pulsatorii 3-4 intercostal spațiu slevaot sternului, care este determinat prin palpare și prin ochi (un simptom "balansier") .Anevrizmy situat la vârful inimii, de multe ori dublu vyyavlyayutfenomen bate vârful: primul val voznikaetv său final diastola, iar al doilea este foarte rar anevrism tolchkom.Bolee apicală stâng posterior ventricular peretelui diagnostiruyutsyatrudnee din cauza lipsei de patologice grudnoystenki față de pulsații. pacienții impuls apical de obicei amplificat. Acolo nesootvetstviemezhdu pulsație în vârful inimii și pulsomna mici artera radială întărită. Presiunea pulsului redusă. ECG: lipsa dinamicii infarctului miocardic acut (harakterkrivoy congelate: Offset S-T segment sus, apariția complexului pentru QS consistenței conduce) - o importantă caracteristică anevrizmyserdtsa diagnostic. Elektrokimografiya dezvăluie konturaserdtsa pulsație paradoxală. Folosit ca radiografie si tomografie a relevat serdtsa.Ehokardiografiya zona dischinezie și akinezie. Ventriculografia radionuclid Ispolzuetsyatakzhe și angiografia coronariană.

Miocardita.
O creștere moderată în dimensiune inima în miokarditahvstrechaetsya difuză aproape întotdeauna, dar PE este caracteristic numai miokarditovs severe. De multe ori, tabloul clinic al miocardita, nezavisimoot cauzele sale, similare și depinde în primul rând de vyrazhennostiporazheniya infarct. Creșterea în dimensiune inima la miokarditahproivhodit, de obicei, din cauza dilatării și infarct vyrazhennoygipertrofiey rareori însoțit. În planul de scanare sunt transferate znacheniesvyaz boala cu infectie, semne de inflamație, ECG-date. Studiile de laborator au evidențiat leucocitoza sosdvigom leucocite stâng, VSH crescut, disproteniemiyu, în principal prin creșterea nivelurilor de alfa-2 și gamma-globulină, creșterea glicoproteine ​​serice și mucoproteins, hyperfibrinogenemia aspectul reaktivnog C-proteine ​​și alte modificări de inflamație tipic dlyalyubogo. Anumite valoare de diagnostic de sange imeetobnaruzhenie antigen streptokokkovog și povyshenietitra ASL-O, ASC, ASG. Uneori, în ser poate fi anticorpi naydenyantikardialnye.
În miocardita difuză severă poate fi unele povyshenieaktivnosti "inimă" enzime: CK, LDK, osobennoee prima izoenzime. Mai puțin frecvent, niveluri crescute de ACAT. IzmeneniyaEKG: poate fi tensiune tranzitorie se schimbă toți dinții narushenierepolyarizatsii infarct (aplatizare și inversarea undei T, snizhenieintervala ST).
In miocardite virale, în prima săptămână a bolii este posibila vydelenievirusa deversa nazofaringe, sânge, fecale, urmat posevommateriala pe diverse medii (cultura de embrion de pui fibroblast, țesut renal fetal). Ca diagnosticarea precoce primenyaetsyatakzhe microscopie fluorescentă a frotiurilor - amprentare a slizistoynosa, studii de imunofluorescență. De la 2-3 săptămâni boleznineobhodimo studiu al anticorpilor virusului în ser (dinamica necesară). Pentru a demonstra rolul patogen al titrul virusului vazhnovyyavlenie Rothesay. De multe ori în perioada rekonvalestsentsiititr anticorpi de 4 ori sau mai mare decât în ​​faza acută. Sleduetpomnit care transportul de anticorpi la virusuKoksaki de exemplu, 5-10% dintre persoanele sanatoase, iar detectarea anticorpilor la virusuKoksaki la temperaturi joase (1/8, 1/16) și titrurile medii (1/32, 1/64) titruri bezposleduyuschego creștere Acesta indică transpus în proshlominfektsii.
Cele mai multe metode tchnym miocarditei orice infarct natura yavlyaetsyabiopsiya. Acesta este utilizat ca scintigrafie miocardică cu Ga67, care se acumulează în zonele de inflamare.

cardio Myocarditic.
Este rezultatul oricăreia dintre miocardita. Deoarece hronicheskitekuschine miocardita mai mult sau mai puțin frecvent agravate, nu vsegdalegko face o distincție clară între miocardita cronică și miokarditicheskimkardiosklerozom. miocardită acută duce întotdeauna la kardiosklerozu.Posledstviem difuze miocardita pot fi exprimate miokarditicheskiykardioskleroz, ceea ce duce la o creștere a dimensiunii inimii (de obicei -umerennomu, cel puțin - semnificativă). Dominat prin dilatarea hipertrofie camerelor inimii decât cel inițial tipic de miocardita. Simptomynespetsifichny: insuficiența cardiacă cronică, proyavlyayuschayasyazastoem în plămâni și eșecul ventricul drept. Spetsificheskihmetodov nici un diagnostic. Un rol important este jucat de istorie - perenesennyyi ultima miocardita.

Defecte cardiace.
Ele sunt una dintre cele mai frecvente cauze ale KMG, care, la începutul mozhetbyt parțiale. Dimensiunile inimii și gradul de creștere a setpeni otdelnyhkamer mari depind de natura defectului. A se vedea. Metodicheskoeposobie "Diagnosticul diferential al zgomotelor cardiace".

Sindromul Marfan.
anomalii complexe genetice (autozomal dominant), asociate cu leziuni ale țesutului conjunctiv. izmeneniyaskeleta tipice includ membrele anormal de lungi ("fin"degete sau "degetele Madonna"), Exostoze, piept de pui, spina bifida, si altele. Tesuturilor moi Uimit (hipoplazie a mușchilor, pererastyazhimost tendoane si articulatii), ochi (cornee mare, aniridia, lipsa de gene, miopie severă, ectopia a cristalinului, coloboma), sistemul nervos central (semne piramidale, glanda pituitară -dientsefalnyerasstroystva, retard mental). Caracterizat de anomalii vneshnegooblika: nas mare și bărbie nu se exprimă (așa-numitul"fata pasare"), Displazia, lobii urechilor, vid.Sredi leziuni senil viscerale cu excepția modificărilor survenite în plămâni (umensheniechisla acțiuni) un rol foarte important în tabloul clinic al bolii de inima si aorta igraetpatologiya: expansiune proksimalnogootdela cea mai comuna a aortei, ceea ce poate duce la regurgitare aortica si insuficienta simptomamaortalnoy precum si disectie aortica. Chastovoznikaet insuficienta mitrala. Toate aceste schimbări privodyatk insuficiență cardiacă congestivă și cardiomegalie. viață bolnhy Srednyayaprodolzhitelnost - un pic mai mult de 30 de ani, svyshe90% dintre pacienți mor din cauza bolilor cardiovasculare progresiva.

primar cardiomegalie.
Boala de necunoscută Infarct origine, kartinakotoryh clinice caracterizate de PE, diverse aritmii progressiruyuscheyserdechnoy eșec nu sunt cauzate de artere porazheniemkoronarnyh primare, izmeneniyamisistemnoy aluviunilor valvular si hemodinamica pulmonare. Cm max. Metodicheskierekomendatsii corespunzătoare.

Sau cardiomiopatie dilatativă congestivă (DCM).
Caracterizat prin dilatarea și hipertrofia otdelovserdtsa secundar avantajos ventriculi, cu o reducere de propulsivnoysposobnosti. In natoyaschego fiind relația dezbătută cu DCM ochagovoyinfektsiey, în special virale, în special infecție kardiotropnyh shtammamivirusa Coxsackie B. Viral initiaza immunopatologicheskihreaktsy dezvoltare impotriva tesutului cardiac. Până în prezent, în conformitate cu nekotorhykardiologov nu rezolvă problema de comunicare și de cardiomiopatie dilatativă idiopatică miokarditaAbramova-Fiedler. Descris o formă particulară de DCM, razvivayuschayasyav sfârșitul sarcinii, sau (mai des), în primele 3 luni poslerodov: periportale DCM - cel mai adesea apare în nekotorhystranah Africa. Rolul eredității în dezvoltarea cardiomiopatiei dilatative rămâne strict nedovedit, deși geneticheskoypredraspolozhennosti date recent poyavilist la dezvoltarea cardiomiopatiei dilatative în purtători de antigen HLA DR4.
Simptomele apar adesea treptat și EP mozhetbyt constatare aleatorie, deși descrisă formyzbolevaniya acută și subacută cu progresie rapidă a morții insuficiență cardiacă în termen de 1-2 ani. La flux mai lent dlitelnostizhizni pacienți după debutul primei simptomovmozhet clinic ar fi de 7-8 ani, mai ales la pacienții mai tineri. Tipichnorezkoe crește dimensiunea inimii, formarea bovinumpreimuschestvenno cor din cauza dilatării. hipertrofia secundară byvaetchasche doar moderat. Pacienții care merg de obicei la medic în vozraste40 ani cu plângeri de angină fals, dificultăți de respirație, neregulate ale inimii. Inogdamozhno obține informații cu privire la ceea ce ei au chiar inainte de extindere cardiace zhalobobnaruzhivali și diverse ECG izmeneniyana. La începutul debutul simptomelor de inima nedostatochnostiobraschaet gradul nesemnificativ atenție discrepanță de severitate ca o creștere mare în inimi. În dalneyshemserdechnaya eșec refractar la tratament, acesta a fost în mod constant progresează, în curs de dezvoltare o insuficiență cardiacă totală cu anasarcă iastsitom. impuls apical este adesea slăbit davleniesnizheno sânge. O manifestare tipică a DCM sunt tromboembolicheskieoslozhneniya. Există o embolie mare si circulatie pulmonara, dar mai apar încă embolism pulmonar. Uneori, comunicarea arterelor emboliikoronarnyh dezvolta infarct miocardic acut cu sindrom tipichnymbolevym. Fără această complicație în bolnyhs durere DCM este rareori un maestru. Siptomy obtina la auskultatsiiserdtsa nespecifică și caracteristică a dilatării motive kamerlyuboy cardiace: surd 1 ton, 3 și 4 tonuri galopezi (însumare protodiastolicheskiyili) accent 2 ton al sistolicheskieshumy arterei pulmonare corespunzătoare caracter nedostatochnostimitralnogo relative tipice și valve tricuspide sunt uneori - insuficienta otnositelnoyaortalnoy si stenoza mitrala relativa, sufluri diastolice. diferite de ritm și conducere perturbații tipice.
istorie atentă necesare și detaliate issledovaniedlya fizice excludeți cunoscute clinic cauze astfel znachitelnoyKMG: boli de inima, hipertensiune arterială, boală cardiacă ischemică, cardiomiopatie nekotoryhvtorichnyh, de exemplu, alcool, miocardita Abramova-Fidlera.EKG aproape toți pacienții vyyavlyaets diverse încălcări de conducere Ritman (extrasistole ventriculare, blocadă picioare puchkaGisa, bloc AV, tahicardie ventriculară, fibrilație atrială), uneori - infarktopodobnye schimbări și adevărat infarct miocardic, Gypea Trofee diferite camere ale inimii. Radiografice dimensiunea inima obnaruzhivaetsyauvelichenie, a crescut indicele cardiotoracic (CTI). KTI peste 0,55 este considerat prognosticheskimpriznakom nefastă.
Ecocardiografia elimina boli de inima valvulare, camerele inimii și grosimea pereților otsenitsostoyanie lor. Scintigrafia miokardas Tl201 dezvăluie natura mozaic de mici leziuni focale. Radionuklidnayaventrikulografiya dezvaluie o camere inima extinsa, diffuznoesnizhenie contractilitatea a peretelui inimii, uneori vidnypristenochnye Tromboza intraventriculară. Kompyuternayai folosit imagistica prin rezonanta magnetica nucleara. Miokardai posibil examenul histologic biopsie de biopsie.

cardiomiopatie hipertrofică obstructivă sau stenoza subaortică ideopaticheskiygipertrofichesky (OGKMP).
Boală în care există o parte utolscheniekakoy disproporționată sau toate septul interventricular, datorită conica a ventriculului stâng și chegopolost apare "obturație"în timpul sistolei. Raportul dintre grosimea grosimii peregorodkik interventricular peretelui liber ventricular stâng depășește 1,3 / 3. Imeyutsyadannye o boală ereditară, deoarece formele vyyavlenysemeynye și a găsit o legătură cu unele dintre principalele gene kompleksagistosovmestimosti: HLA DR4- B27- DR1.
In prima otstutsvie boala pas plângerile și numai sluchaynoobnaruzhivayutsya cardiomegalie, în principal datorită hipertrofia idilatatsii ventriculul stâng, diverse modificări ECG și serdechnyeshumy: cel mai tipic zgomot sistolic de ejectie otstayuschiyot 1 ton care, spre deosebire de similar cu acesta zgomotul klapannogoaortalnogo stenoză are maxim 4 spațiu intercostal la stânga sternului, nu au fost efectuate pe navele mari și nu este schimbat de intensă, în funcție de poziția corpului. 2 tonuri pe baza inimii poate cauza zgomot suplimentar sohranen.V sistolice regurgitatsiiiz insuficiența relativă a valvei mitrale, stenoza mitrală rezhediastolicheskogo relativă de zgomot. In boala pervoystadii pot prezenta sincopă zaaritmy datorate și ischemie cerebrală, mai ales atunci cand substantiale fizice nagruzke.U unii pacienți pentru o lungă perioadă de timp poate monosindromnoe techeniebolezni: kardialgicheskoe, antiaritmic, psevdoklapannoe (boli de inima fizikalnyepriznaki) - infarktopodobnoe (zubtsyQ patologice 1, AVL, V3 -V4 și alte piste fără atacuri de durere) ETAL.
Care apar în etapa a 2 plangeri de palpitații, angină pectorală neregulate, false, crize uneori tipice de angină pectorală, dificultăți de respirație, progressiruyutbolee încet decât manifestări similare în DCM voznikayutchasto bolnyhi și la o vârstă mai tânără. Inspecția vizuală dezvăluie usilennyyi mutat bate apex leftward și în jos, vohmozhen simptomkoromysla: două atriale sistolică skhodnyes zona de mișcare astfel de anevrism zona antero laterala a cocoașei inimii stâng zheludochka.Inogda determinat, pulsul adesea viguros și aritmic, tensiunea arterială este redusă sau normală. In sindromul kartinevoznikaet clinic si astm cardiac recurente apare "mitralizatsiya"boli, simptome în creștere ale inimii dreapta ventriculului stâng cronică serdechnoynedostatochnosti, există o serdechnayanedostatochnost totală. Spre deosebire de DCM tromboebolicheskie oslozhneniyavoznikayut mai puțin.
bolehni fulminante descrisă de realizare, în care nastupaetv moartea în prima zi, chiar și primele 6 ore de la bolehzni start klinicheskihproyavleny până în acel moment a curs bessimptomno.Nekotorye boli rare ereditare includ gipertroficheskuyukardiomiopatiyu ca vazhneyshengo ealementa compozit, sindromul Leopard vchastnosti. Fiecare literă reprezintă numele unui semn: pistrui, tulburări de conducere, hypertelorism, stenoza legochnoyarterii, afectarea dezvoltării organelor genitale, statura scurt, gluhota.Ne toate aceste simptome sunt observate la fiecare pacient. Majoritatea surditate chastosochetanie, o creștere redusă, pistrui abundente și izmeneniyserdtsa o stenoza arterei pulmonare si hipertrofică (chastoobstruktivnoy) cardiomiopatie, cu restricția levogozheludochka carte de ieșire cauzat mușchilor papilari hipertrofie și (sau) septul interventricular.
ECG: tipic pronunțată hipertrofie ventriculară stângă, uneori P-mitrale-varietate de tulburări de ritm și de conducere, este posibil sindromWPW, sindrom de sinus bolnav, infarktopodobnyeizmeneniya frecvent exprimate repolarizarea uman (oblic S-T și crește T ridicată) poate sham Q în derivațiile 2, 3, AVF, V4-V6 datorita hipertrofiei a septului interventricular.
PCG dezvăluie diamant zgomot de expulzare a cărui amplitudine vozrastaepri încercare cu nitroglicerină, nitrit de amil, manevra Valsalva, tranziția pribystrom într-o poziție verticală, la fel ca în toate sluchayahumenshaetsya volumului diastolic al ventriculului stâng. tonuri Chastoregistriruyutsya 3 și 4, este posibil mitralnoyregurgitatsii suflu sistolic.
Radiografie si tomografie a relevat o creștere a dimensiunii sootvetstvuyuschihkamer inimii. Curve karotidogrammy ia dvugorbyyvid reminiscență caracteristică "gheare de cancer". Nesetehokardiografiya informații importante care dezvăluie calea obstrucția dinamică ottokaiz ventriculului stâng, scăderea în cavitatea ventriculului stâng, sept interventricular maluyupodvizhnost, deplasarea valvei în timpul sistolei stvorkimitralnogo și colab. Miokardas scanare radionucleidice 201 Tl vizibilizează stenoza subaortică. Când kateterizatsiiserdtsa detectat gradient de presiune în cavitatea ventriculului stâng în timpul sistolei, care poate ajunge la 170 mm. Hg. Art. Koronarografiyapokazyvaetsya arterelor coronare, de obicei, neschimbate. Tehnica de diagnostic Novymvazhnym este RMN-tomografie.

cardiomiopatie hipertrofică non-obstructivă (NKGMP).
In acest grup există hipertrofie asimetrică sau simetrică gipertrofiyalevogo ventriculară fără mezhzheludochkovoyperegorodki disproporționată, deci obstrucție apare sindromul de scurgere a tractului levogozheludochka. Există dovezi de harakterezabolevaniya ereditare. Primele proyavleniemi clinice sunt lipsa de aer, cardialgia pot apărea mai târziu creștere anginei napryazheniya.Dinamika camere diferite ale inimii tipice, și simptome clinice similare cu kartinazabolevaniya OGKMP. O diferență importantă între zgomotul de ejecție yavlyaetsyaotsutstvie a tensiunii arteriale sistolice. Există indicii boleepozdnee apariția bolii clinice și medlennoeprogressirovanie sale decât la pacienții cu OGKMP. Mai mult decât polovinybolnyh detectat asimetric levogozheludochka hipertrofie miocardică: ingrosarea frontal sau peretele anterior-lateral, vârf ("apical" formă NGKMP), mușchii papilari și dr.Ne mai puțin de 1/3 din pacienți cu hipertrofie este simetrică. Klinicheskayakartina în aceste forme NGKMP skhodanya. Ca și în cazul OGKMP, vozmozhnosochetanie cu alte anomalii congenitale (boala de rinichi polichistic, diverse metabolice și alte state).
Diagnosticul este mai dificilă decât la pacienții cu OGKMP. Ca și în orice ILC sluchaepervichnoy, prchin necesară excepție, ceea ce duce la vtorichnoyKPM (boala arterelor coronare, miocardita, etc). CE nu se poate schimba otlichatsyaot takovyya la OGKMP. "apical" forma NGKMP otlichaetsyasvoeobraziem: există valuri negative, profunde T in levyhgrudnyh conduce cu o amplitudine de 10 mm, ridicată fără R (peste 26 mm) la V4-V-5, SV1 traista și RV5 mai mult de 35 mm. Majoritatea tsennymmetodom este ecocardiografia bidimensională, identifica cavitatea umensheniediametra a ventriculului stâng în diastolă, o ieșire shirinuputi normal (spre deosebire de OGKMP), îngroșarea ventriculului stâng (sau simetrică sau diferitele ei) - lambou mitralnogoklapana sistolă anteriorly nu deplasate (spre deosebire de OGKMP) . Ecou Diagnosticul forma apicală NGKMP poate fi dificultăți, deoarece acoperă adesea vârful inimii.
Creșterea dimensiunii camerelor inimii și detectează raze X pe tomografiya.Izmeneniya PCG nu diferă de cele din OGKMP (pentru zgomot isklyucheniemotsutstviya ejectie rombice a tensiunii arteriale sistolice). Pentru secțiunile individuale opredeleniyagipertrofii din miocard folosind Angiografia coronariană tazhke ventrikulografiyu.Pri arterele coronare nu sunt, de obicei modificate.
posibil biopsie miocardică. Histologie nu otlichimaot OGKMP.

Restrictiva ILC.
Când aceste boli rare este tipic predominantă funcția narusheniediastolicheskoy miocardului ventricular peretelui care stanovyatsyarigidnymi. Aceasta mărește presiunea de umplere zheludochkovpri lung continua contractile normale leziunile miokarda.Restriktivnye moikarda sunt mai des și hemocromatoză vstrechayutsyapri secundar, boala de stocare a glicogenului, sindromul carcinoid, opuholyahserdtsa si a altor boli, dar cazurile descrise de restriktivnyhKMP primar al cărui spectru este în cele din urmă ustanovilsya- diverse avtoryopisyvayut diferitele lor forme.
O creștere semnificativă a mărimii inimii pentru această caracteristică bolezneyne gurppy, iar în cazul în care se dezvoltă, este în ultima etapă bolezni.Inogda poate scădea chiar și în volumul ventriculului stâng. Naiboleechasto a constatat o creștere în atriul stâng și ventriculul drept.
Unii autori se referă la primar restrictiv fibroza tolkointerstitsialny ILC de natură necunoscută, în afară de toate celelalte restriktivnyeporazheniya forma nosologică independent sau vtorichnymiboleznyami. Alți autori se referă la primar fibroza restrictivă KMPendomiokardialny (boala Davies) care apar în zonele tropicale și subtropicale stranahs au relativ molodyhbolnyh. Incasari maligne si duce la moarte prin 1-4goda cu debutul bolii. Simptomele Manifestată zastoyakrovi acumulate într-un cerc mare, precum și dificultăți de respirație. Cardialgia vstrechaetsyaredko. De obicei combinația de insuficienta cardiaca cu tyaezhloy marimea inimii neznachitelnymuvelicheniem, dar în dezvoltarea perioadei vozmozhnopostepennoe terminală a cardiomegaliei. Unii autori sblizhayuteto boala cu Fibroplastic eozinofilnm endokarditomLefflera, în care, de asemenea, să apară îngroșarea endocardului, zameschenieelasticheskoy țesut endocardial țesutului conjunctiv și infarctul său strat de distribuție subendocardică.
Pentru sindromul Leffler se caracterizează printr-o combinație de sindrom sbrohnospasticheskim boli de inima, perifericheskoykrovi ridicat eozinofilie. febră posibil, splenomegalie, uneori - înfrângerea pochek.So exponat cardiace de expansiune moderată a frontierelor sale, într-o etapă ulterioară posibilă cardiomegalie, 1 ton de la partea de sus slăbit, 3 determinat ton galop protodiastolic, vozmozhetsistolichesky zgomot mitrală. tromboembolism Relativ chastoprisoedinyayutsya într-o mare și un mic cerc de circulația sângelui.
Rețineți că există o mare pe termen lung eozinofiliyaperifericheskoy sânge duce aproape vsgda la porazheniyuserdtsa restrictiv. Desigur, această condiție nu se aplică în cazul ILC primare. Nekotoryeavtory menționate la fibroelastosis Comisiei restrictive primare endocardială (boala Lanchizi). endocardială ventriculară Înfrânt însoțită vtorichnoygipertrofiey mai mult stânga, a urmat eșecul vozniknoveniemserdechnoy. format treptat implicarea kardiomegaliya.Vozmozhno în procesul patologic endocardului klapanovs apariția simptomelor bolii. Rannienarusheniya ritm tipic. Într-o etapă ulterioară - complicații tromboembolice.
Trebuie reamintit faptul că mai des decât fibroelastosis primar, boli de inima vstrechaetsyavtorichny cu o creștere semnificativă a vnutrizheludochkovogodavleniya (de exemplu, unele defecte cardiace congenitale:. Hipoplazie aortica koarktatsiyaaorty, si altele). Aceste cazuri nu sunt un ILC otnosyatsya.Uchityvaya primar care boala miocardică restrictiv cel mai adesea secundare, necesită diagnosticul bolii de bază.
Pentru diagnosticul leziunilor restrictive de date cu raze X, ECG, PCG nespecifice. Funke estimare stângă diastolică zheludchokapoluchayut prin ecocardiografie, dopleroehokardiografii, kateterizatsiiserdtsa și alte metode. Ecocardiografia bidimensionala relevă leziuni endocardiale lokalnyeuchastki în reducerea zonelor tipice amplitudykolebany în mărime ventriculare în sistolă și diastolă. Ispolzuyuttakzhe un radioizotop Ventriculografia, computer-tomografie.

Miocardiodistrofia alcool.
Dezvoltă în unele persoane care fac abuz de alcool în techeniemnogih ani (de obicei, nu mai puțin de 10 ani). corelare directă cu dozoyalkogolya vederi priemuschestvennou consumate băuturi Nu există. organe Srediporazheny din inimă alkgolikvo patologiyastoit în frecvență cu 3 la fața locului după boală hepatică alcoolică și pancreasului adesea asociate cu acestea. Descrisă Miocardiodistrofia alcool bolnyes fără narusheniyfunktsii simptomatic alte organe. În plus față de forma clasică de alcoolici serdtsau invalidare - Miocardiodistrofia alcool cu ​​kardiomegaliey- uneori leziuni formă psevdoishemicheskaya simuliruyuschayastenokardiyu și forma aritmic prezintă diferite narusheniyamiritma (fibrilație atrială, diferite tulburări de conducere) .Dacă aceste forme o creștere semnificativă a dimensiunii inimii nu este.
alcool clinic inima daune napomianet pentru pervichnoyDKMP, în plus, există "stigmat alcoolică": Odutlovatoelitso cu pielea inrosita si "bețivi nosed", Nabuhshieveny, telangiectazii fine, tremor al mâinilor, buzelor, limbii, kontrakturyDyupyuitrena - scurtarea aponevrozei și încrețirea palmele cu degetele ulnarnoykontrakturoy. De multe ori se dezvolta polinevrite, porazhenieTsNS cu modificări psihice, oreion cronice. Semnificativ mai mulți alcoolici vyyavlyaeyut gastric ulcer complicând pancreatita perforatsiey.Tipichny provyaleniya hronieskogo tipic podzheludochnoyzhelezy și leziunii hepatice (steatoza, alkogolnyygepatit, ciroză alcoolică).
Caracteristica curentă a bolilor de inima alcoolice este zamedlenieprogressirovaniya sau chiar stabilizarea procesului în alcool plin de băut otkazeot la etapa inițială de dezvoltare a bolii. In nekotoryhalkogolikov boli de inima cu cardiomegalia poate razvitsyabystro combinată cu înfrângerea AN periferice și centrale, amintește formă ostuyu de beriberi (așa-numitul "zapadnyytip" beriberi). Deficitul de vitamina B1 poate juca opredelennuyurol. Sângele este adesea crescut activitatea GGT, acetaldehida, AST, feritina, etanol fără semne evidente de intoxicație (indicatori postoyannogozloupotrebleniya alcool). Chiar și într-o inimă stadiu incipient alkogolnogoporazheniya comun alungit sistolei electric (intervalul QT peste 0,42 s), care este rar găsit în intervalul nealkogolikov.Udlinenie QT poate duce la tulburări acute Ritman moartea subită a persoanelor care fac abuz de alcool. Poate ECG nespecifice takzherannee modificări sfârșitul zheludochkovogokompleksa a dinamicii negative ale acestor schimbări la "etanol"eșantionului și absența dinamicii pozitive folosind probys nitroglicerină și obzidanom.

cordul pulmonar. Consultați atelierul corespunzător.

Endocrinopatii.
În bolile endocrine care apar cu hipertensiune arterială, modificări cardiace depind în mare măsură de nivelul CHD davleniyai sânge sopustvuyuschey. În cazurile nekotoryz posibil infarct de dezvoltare nekoronarnogennyhizmeneny până la necroza focala (sindromul Cushing) și de altă natură giperkortizonizm, feocromocitom (sindromul Conn).

diabet distrofie miocardică.
Leziunile caracteristice ale arterelor majore: ateroscleroza mai klinicheskivazhen, există, de asemenea, scleroza kalfitsiruyuschy Menkenbergai neateromatozny difuze fibroza intimei. Înfrângerea aterosclerozei (macroangiopatia diabetică) a arterelor coronare conduce ktipichnoy CAD imagine, care se dezvoltă la o vârstă mai tânără decât boala arterelor coronare clasice, în special în cazul în diabet sever.
In cazul diabetului zaharat insuloinozavisimom apar, de asemenea, diabeticheskiemikroangiopatii vase de cele mai multe ori porazheniemmelkih punct de vedere clinic ale rinichilor si retinei, sistemul nervos și drugihorganov, inclusiv inima. În același timp, severă ateroskleroticheskogoprotsessa porazheniemiokarda vnem în funcție de gradul de severitate al arterelor coronare. Punct de vedere clinic, această afecțiune este numită diabetică autori kotoroyenekotorye cardiomiopatie, insuficiență cardiacă și proyavlyaetsyaprogressiruyuschey diferite narusheniyamiritma- în stadiu avansat seamănă cu sistemul cardiovascular congestiv primar kardiomiopatiyu.Porazhenie in diabetul zaharat yavlyaetsyaodno dintre cele mai frecvente cauze de deces in aceasta boala.

distrofie miocardică la tiretoksikoza.
Dezvoltarea sa joacă un rol important nu un efect direct hormoni vozdeystvietireoidnyh toxice asupra miocardului, dezvoltarea de severitate fibrilatie atriala de modificări degenerative ale miocardului. Dezvoltarea Serdechnoynedostatochnosti este însoțită de dilatarea camerelor inimii, kotorayainogda poate preceda clinice inima dekompensatsii.Izmeneniya a inimii de multe ori trec cu vederea planul la pevruyu bolnyhs adenom toxic, atunci când nu există nici un simptom tipic de ochi diffuznogotoksicheskogo gușă și agitație.

distrofie miocardică în hipotiroidism.
Pentru creșterea tipică mixedem în mărime inima, ritm cardiac lent, scăderea tensiunii arteriale-serdechnayanedostatochnost se dezvoltă treptat cu stagnare în krugekrovoobrascheniya mari și mici. Pacienții se plâng de dificultăți de respirație, durere în inimă. Chastoprisodeniyaetsya pericardic. In sluyaayah rare opisnaassimetrichnaya hipertrofie miocardică prin tipul de subaortalnoostenoz hipertrofice. In cazurile severe de inimă radiografică napominaetrasplastanny pungii cu membrană cu contururi netezite, naEKG scad în mod obișnuit tensiunea tuturor dinților pot fi zamedlenieAV-conductivitate, reducerea segmentului ST, netezimea sau inversiyazubtsa T.

distrofie miocardică în acromegalie.
Acromegalie este o consecință a adenom pituitar și hormonul de creștere izbytochnoysekretsii. Cel mai adesea după vârsta de 30. Tipichnygolovnye durerea poate fi vedere încețoșată (hemianopsia bitemporal, orbire completă) datorită înfrângerea chiasmei optice, creșterea pacient razmerytela că, uneori, primul semn de boală. Stanovitsyaneobhodimym cumpăra o pălărie, mănuși și pantofi toate bolshegorazmera. Mâinile și picioarele sunt largi, degetele priobretayutformu cârnați set de posibilități de personalizare exostoze. La început giperfunktsiyanekotoryz glande endocrine (tiroida, sex, korynadpochechnikov), iar mai târziu - hipofuncție lor. Caracteristic creșterea diabet.Proiskhodit diabetului la organele interne. Datorită creșterii gortanigolos devine scăzută. Cardiomegalie se dezvoltă în progressirovaniikotoroy joacă, de asemenea, un rol hipertensiune, tipic pentru acromegalie, în special din cauza hiperaldosteronismul secundar.
La începutul extinderii cardiace nu duce la eșec razvitiyuserdechnoy. Aceasta are loc mai târziu, în legătură cu atacul și razvitiemdistrofii cardioscleroză deoarece STH gormonstimuliruet formarea excesivă a țesutului conjunctiv. Pomimorazvitiya simptome de insuficienta cardiaca apar narusheniyaritma si conductivitate. La nekotoryz tyazheloeporazhenie pacientii dezvolta muschiul cardiac, ceea ce poate provoca letalnogoiskhoda.
Pituitary Tumora detectat radiografică (imagini craniu ituretskogo șa tomografie, computer-tomografie). Neobhodimoissledovanie fundus și câmpuri vizuale (atribute spori vnutrecherepnogodavleniya tumorale presiune chiasma), examenul neurologic (semne de tensiune intracraniană crescută, tulburări vnutricherepnoyinnervatsii 3, 4, 6, 7,12 perechi de nervi). Înaltă zanchenieopredeleniya Activitatea de diagnostic a crescut de hormon de creștere în ser sunt krovi.Na ECG hipertrofie ventriculară stângă, ischemie miocardică simptome, poate fi cicatrici, difuze schimbari musculare.

boli neuromusculare.
Cardiomegalie și insuficiență cardiacă sunt descrise boli neuromusculare ereditare prinekotryz. Vyrazhennoeporazhenie inima este tipic pentru ataxie Friedreich, se întâlnește U1 / 3 pacienți. După ce a părăsit hipertrofie ventriculară (rar în sochetaniis hipertrofie a ventriculului drept), diverse aritmii. Vozmozhnyvyrazhennye difuze modificări miocardice, datorită arterelor înfrângerea melkihkoronarnyh. Inima uimit de multe ori, de asemenea, la miotonicheskoydistrofii (boala lui Steinert), dar cardiomegaliei severă cu deficit de progressiruyuscheyserdechnoy este mai puțin frecvente - până la 10% dintre pacienți. Inogdakardiomegaliya se dezvoltă în distrofiiDyushenna musculară progresivă.
Copiii formă a bolii, începând cu 3-4 ani, poate duce la vârsta de 20-35 de ani de deces din inima progresiva nedostatochnosti.Razlichnye schimbare a inimii se găsesc în alte miopatii, dar ele nu duc la cardiomegalie.

boli metabolice.
depunerea de fier sub formă de hemosiderină în parenhimatoznyhorganah - hemocromatoza. In cazurile clasice detectate pigmentarea pielii, diabetul zaharat ("bronz" diabet), gepatomegaliya.Gemosiderin întârziat, de asemenea, în inimă. inimă kartinaporazheniya clinică apare la 20-25% dintre pacienți gemohromatozom.Razvivayutsya cardiomegalie, diverse aritmii, serdechnayanedostatochnost. modificări fibrotice ale mușchiului inimii datorită otlozheniygemosiderina duce adesea la tulburari de ritm, sredechnayanedostatochnost. modificări fibrotice ale mușchiului inimii datorită otlozheniygemosiderina de multe ori duce la perturbarea funktsiilevogo ventriculului contractile, dar uneori se poate dezvolta izmeneniybez restrictivă din stânga dilatarea ventriculară. Având în vedere zabolevaniemuzhchin preferențial în a doua jumătate a vieții, nu este întotdeauna posibil să se distingă inima spetsificheskoeporazhenie de boli cardiace coronariene.

boala de stocare a glicogenului.
boli ereditare cu depunerea excesivă a organelor vrazlichnyh glicogen și țesuturi. Înfrângerea electorală a inimii harakternodlya de stocare de glicogen de tip 2 boala - boala Pompe, care este de obicei 2-4 luni nachinaetsyav cardiomegalie în creștere, dificultăți de respirație, pohudaniem.Tipichny hipotonia musculară, macroglosia. Uneori uvelichenapechen. Cel mai adesea, copii mor din cauza insuficienta cardiaca pevruyu ani de viață. O creștere mai puțin pronunțată în inima vozmozhnopri boala de stocare a glicogenului de tip 2 - boala Forbes -Kori. Caracterizata miopatie ficat znachitelnoeuvelichenie. prognostic favorabil, ca kpubertatnomu perioada progresia bolii încetează. Tyazheloynedostatochnosti nu se întâmplă.

Mucopolizaharidoze (gargoilizm).
băiat bolnav. Boala începe la vârsta de 1-2 ani și svyazanas formarea excesivă și depunerea în țesuturi cazuri mukopolisaharidov.V nekotoryz, boli cardiace vine în prim-plan: dezvolta cardiomiopatie dilatativă, diverse zgomote asociate cu extinderea cavităților inimii. Uneori afecteaza stvorkimitralnogo si aortice, si sootvetstvuyuschihporokov simptomele se dezvolta. mitral mai frecvente si regurgitarea aortica, stenoza aortica, aortic descris cazuri rare de CHD stenoza.Vozmozhno anterior cu un sindrom stenokardii.Dlya gargoilizma tipic caracterizate prin stigmat extern: fizicul neproportsialnoe (cifoză, picioare scurte, gat scurt si gros), ruina gros, frunții protuberanta arce, cele mai multe Glowe, a crescut vypadayuschegoiz limba gura întredeschisă. Diverse deformari scheletice, hepatosplenomegalie, hernie. Pacienții mor, de obicei, înainte de manifestările de serdechnoynedostatochnosti severe, dar uneori poate trăi până la 10-30 de ani si apoi smertnastupaet din cauza bolilor de inima. Boala este cel mai studiat Mucopolysaccharidosis raznovidnostyunasledstvennogo Pfaundlera-Hurler.

Lipoidozy.
Dezvoltarea cardiomegaliei descris doar în foarte rare, depozite fosfatide vstrechayuschemsyanarushenii - boala Fabry. Boala Dominant, legată de sex. om bolnav. Harakternoo înfrângerea kozhii membranelor mucoase: dimensiunea redusă a vârfului capului angiom dobulavochnoy, mai ales pe buze, obraji, podkryltsovyhvpadinah, în zona falangelor terminale, buric, scrot. cornea distroficheskieizmeneniya tipic. Combinația acestor schimbări se reflectă în nazvaniibolezni - difuze angiokeratoma. Tipic pentru hipertensiune, tulburări vasomotorii, pierderea pootodeleniya, vasculita renala, ceea ce duce la o glycolipid poliuria sindrom nefropatie - polidipsie, ca urmare a insuficienței renale. Infrangere inima proyavlyaetsyakardiomegaliey, diferite de ritm și de conducere tulburări, serdechnoynedostatochnostyu. Există boli de inima, proyavlyayuschiesyasimptomami clinică cardiomiopatie hipertrofică. pacientii Chaschevsego mor din uremie, cel putin din insuficienta cardiaca progresiva.

Amiloidoza a inimii.
De obicei insuficiență cardiacă în amiloidoza primară, ereditară amiloidoza kardiopaticheskoyforme familie și senil amiloidoză secundară amiloidoze.Dlya și amiloidoza senilă. Pentru vtorichnogoamiloidza afectate clinic kardiomegaliine cherdtsa și caracteristica de dezvoltare, deși depunerea de amiloid se găsește în 54% din amiloidozei primare bolnyh.Pri cardiac este afectat in 75-85% dintre pacienți: narastaetkardiomegaliya și refractar la tratamentul inimii nedostatochnost.Iz faptul că amiloid este depozitată sub endocardul în artere intimekoronarnyh, tabloul clinic al amiloidoza cardiace mozhetprotekat sub masca altor boli. În unele cazuri, la fel de mult funcției contractile narushaetsyane a ventriculului stâng, ca egodiastolicheskaya funcție, și apoi clinică cardiomiopatia imagine napominaetrestriktivnuyu. In amiloidoza varianta zheludochekne din stânga se extinde și se observă o creștere a atriului stâng, pravogozheludochka. depunerea amiloidului în atrii poate provoca sdavlineieven și dezvoltarea sau sindromul venei cave, mai degrabă, sunt distincte în boala valvulară, si in arterele coronare - dezvoltarea infarktamiokarda acute. Șanse de pericardita constrictive amiloidozaperikarda datorate.

Video: Principii generale de terapie CHF (cardiolog Scoala 2013)

Obezitatea.
Majoritatea autorilor identifică schimb alimentar obezitate (digestiv și constitutivă), cel mai frecvent, prvichno cerebral obezitate endocrina obezitate cu hipotiroidismul, sindromul Cushing și boala, scăderea funcției ovariene și o serie de alte sindroame.
Modificări ale sistemului cardiovascular joaca un rol important in obezitate klinicheskoykartine. Odată cu progresia coajă okruzhaetsyazhirovym obezitate inima, grasimea se depune în prosloykahmiokarda țesutului conjunctiv, care împiedică funcția sale contractile. În plus, uvelichivaetsyarisk dezvoltarea aterosclerozei și creșterea tensiunii arteriale, inclusiv la pacienții tineri. Toți acești factori duc la uvelicheniyurazmerov inimii datorită hipertrofia și dilatarea ambelor ventricule, in special din partea stângă. Tabloul clinic al inimii leziuni prakticheskine este diferita de cea in boala coronariana si hipertensiunea arteriala. Osobogovnimaniya necesită sindrom "obezitate - hipoventilației"(Sindromul Pickwick). În mod tipic, combinația dintre principalele simptome primare (obezitate hypoventilation, hipersomnie) cu vtorichnymisimptomami: difuze cianoza, tulburari mentale. Harakternaemfizema lumina si formarea inimii pulmonare. Unele avtoryschitayut acest simptom ereditar. Mai frecvente la femei.

"sportiv" inima.
Pentru sportivi, care practică în principal în anduranta (alergători-morofontsy), înotători, pe distanțe lungi, schi fond, alpiniști). ETAL, dezvolta în mod obișnuit camerele de dilatare fiziologice serdtsai hipertrofia miocardică, nu prevyschayuschih limita superioară a valorilor normale. Uvelichenieserdtsa apare de obicei din cauza dilatare si nu gipertrofii.Gipertrofiya tonogennaya și dilatarea camerelor potrivite si avand confortul sportivilor care au nevoie de un myshechnyenapryazheniya scurt, dar puternic asociat cu respirația să respire și să uhudsheniemv acest sens, circulația pulmonară. Excesiva napryazheniyamogut musculare duce la degenerarea miocardică din cauza inimii fizice atlet patologice perenapryazheniyai, care se dezvoltă treptat și chaschevsego manifestat în creștere progresivă egorazmerov. La început a păstrat sportivi inerente bradikardiyai scăderea tensiunii arteriale. Dinamica Alte sostoyaniyazavisit în mare măsură comportamentul sportivului. Când neblagopriyatnyhobstoyatelstvah cardiomegalie progresează și, treptat, voznikayutsimptomy insuficienta cardiaca. Posibile încălcări ritma.Inogda dezvoltarea miocardic acut sindrom surmenajului razvitiemv unele cazuri, aritmii cardiace fatale, necroza focală ikrovoizliyany în miocardului. Dimensiunile inimii, în același timp, poate fi rolul uvelichennymi.Vazhna al istoriei. ECG-ul poate sinusurilor bradicardie, unda P snizhenieamplitudy, o creștere a QRS și T amplitudinii undei complexe în piept stânga conduce, T3 negativ, segmentul AVF, STsmeschen în jos în derivațiile precordiale, blocada incompleta puchkaGisa picioare semne de leziuni miocardice focale și tulburări cazuri severe Ritman sindrom surmenajului miocardic . ecocardiografie roligraet importante (cavitati definiție Ramer ale inimii) .Rentgenologicheski dimensiunea inimii poate fi crescut în mod semnificativ, vârful inimii este uneori acută, uneori rotunjit contururile serdtsakazhutsya flasc, ușor deformat sub influența ekskursiydiafragmy armat.

Video: cardiomegalie chirurgicale tehnologie de tratament și CHF (cardiolog Scoala 2013)

Tumorile inimii.
Numărul de autopsii tumori secundare ale inimii se găsesc v20-40 ori mai mult. Tumorile cardiace primare sunt de obicei benigne.
Tumorile primare ale inimii - o rara vyyavlyaetsyane buyout boala de multe ori decât 0.5-6.4%.

Mixom.
globulare Educație sau formă polipoidă, în creștere de la endokardapredserdy, de obicei, la stânga. miksomyzheludochkov sau valve cardiace extrem de rare. Oamenii bolnavi în vârstă de 30-60 de ani, cel mai adesea femei. In cazuri rare, tumora poate produce metastazyi curge malign.
Mixom rareori cauzeaza cardiomegalie: de obicei, determinată lishuvelichenie lăsat atriului poate fi auskultativnayakartina specific asociat cu stenoza mitrala functionala, kogdaopuhol pe tija în jos, în pâlnia de valva mitrala. 1 tona de sus este întărită și de natura sa poate varia în poziția zavisimostiot a pacientului, a ascultat diastolicheskieshumy variabilă, nu există nici un tipic mitralnyyschelchok stenoza mitrală, dar poate fi auzit "palmă tumorală" - ton diastolicheskiynizkochastotny care apare prin 0,08 - ton 0,12 sec după 2, adică mai târziu decât de obicei de mare mitrale schelchok.Obschaya tabloul clinic poate aparea febra, chastymiobmorokami, dezvoltarea sindromului de Morgagni-Edems-Stokes momentzakuporki tumorală a deschiderii atrioventricular stâng. găuri Stenozmitralnogo arătat, de asemenea, semne de sânge stagnare legkhi, dificultăți de respirație, tuse, hemoptizie, atacuri sunt posibile plămâni ostrogooteka. Lechgonoy poate dezvolta sindromul hipertensiune. Tipichnymsimptomom mixom predseridya plecat bolshogokruga embolii sunt sooebnnos circulatorii de multe ori - creierul.
apar modificări ECG nespecifice. Pot exista diverse încălcări ritma.FKG auscultare detectează datele de mai sus și pozvolyaetotlichit "palmă tumorală" click pe mitrale si 3tona. Examinarea cu raze X dezvaluie atrium uvelichenielevogo, cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare - inima stângă circuitul vybuhanievtoroy cu arc electric în proiecție directă, uvelicheniekonusa artera pulmonara si ventriculul drept la dreapta oblic proektsii.Inogda a relevat calcifiere a tumorii. În legkhi - interstitsialnogooteka imagine, extinderea venelor pulmonare. Toate aceste modificări pot fi stenoza mitrală nespetsifichnyi (cu excepția obyzvestvleniyaopuholi). În sângele pacienților cu anemie posibil, leucocitoza, uvelichenieSOE, disproteinemie. Metoda cea mai informativă și cea mai simplă este ecocardiografie obnaruzheniyamiksomy, singularități sectoriale ultrazvukovoeskanirovanie. De asemenea, utilizat scanare radioizotop, scintigrafia, angiocardiografie, ventriculografie.

Rhabdomyomas.
Cele mai frecvente a intramiokardialnyhopuholey benigne care constituie 20% din opuholeyserdtsa benigne. Mai frecvente la copii. Unii autori rassmatrivaetsyakak hamartom sau o tulburare congenitală a metabolismului carbohidraților. Obychnoimeet caracter multiplu pot fi asociate cu umflarea mugurilor cu tuberkulznym scleroza cortex Mogan, care proyavlyaetsyaumstvennoy retard și calcifiere intracraniană. Vozmozhnouvelichenie dimensiunea inimii, care depinde de numărul de unități andtheir dimensiuni. nodurile bombarea în cavitatea camerele inimii se pot simulirovatstenozy deschiderile supapelor, iar nodurile aranjate în partiția, pot cauza diferite aritmii și tulburări de conducere vnezapnuyusmert. Treptat progresează insuficienta cardiaca si uvelichvayutsyarazmery inima.
angiocardiografie Informativ folosi, de asemenea sonografie, kompyuternuyutomografiyu.

Alte tumori benigne inima.
Există fibrom, lipom, leiomiom, limfangioendoteliomy, si alte tumori. Tabloul clinic depinde de localizarea tumorii razmerovi. Poate exista un anumit grad de vnutriserdechnoyobstruktsii, mărirea cardiacă, o încălcare a provodyascheysistemy sale. Toate aceste tumori sunt foarte rare.

Tumorile maligne ale inimii.
Sarcom - cel mai frecvent opuholserdtsa maligne cele mai multe ori vine de la endocardului a serdtsa.Obychno cordului drept are loc unitate de creștere rapidă, cel puțin - difuze infiltratsiyaserdtsa. Manifestată sdalveniem vene mari și de deschidere a supapei ocluzia arterei coronare, serdechnoynedostatochnostyu rapid progresiva. Sindromul tipic durere, marimea inimii bystroeuvelichenie, hemopericardium diverse narusheniyaritma. Moartea survine ca urmare a metastazelor insuficienta cardiaca severa la organele vitale. Posibila smert.Inogda bruscă a găsit inima teratom malign protekayuschieso clinică similară.
Folosind raze X, tomografie a inimii, roentgenokymography, ecocardiografie, scanarea radionuclid a inimii, kompyuternuyutomografi. Pe o electrocardiogramă - o varietate de aritmii poate infarktopodobnyeizmeneniya.

Tumorile secundare ale inimii.
Cel mai frecvent metastaza tumorii pulmonare produc inima, molochnoyzhelezy, melanomul malign si alte tumori. Vozmozhnaleykoznaya infiltrarea miocardului la diverse tumori maligne hematologice.
SKD metastazelor cu diametrul de 5 cm schimbare konfiguratsiyuserdtsa poate duce la o progresiva tulburari de ritm serdechnoynedostatochnostyu și cardiomegalie. metastaze polipoidă cavitatile cardiace pot simulrovat defecte cardiace. diametru Melkouzlovyemetastazy de până la 1 cm epicard mai împrăștiată și pericard, sindromul de durere cauza, zgomot frecare pericardică se aude. Vozmozhensindrom cavă superioară cava, pericardic. Tipichnysimptomy intoxicare, și cele mai multe dintre simptomele și metastaze exprimate pervichnoyopuholi alte

Video: subluxatia TBS cu displazie de sold la câini. test de Ortolani

............
str25.
Pentru efuziunile mari pot bombat prekardialnoyoblasti piept, spații intercostale netezite tkaniotechny de suprafață. impuls apicală este slăbit și cel mai important lucru este mutat la spațiul intercostal 3-4 mijlocul klyuchichnoylinii. Poziția pacientului pe verhushechnyytolchok spate nu poate opredelyaetya. Percuție dullness peste oblastyuserdtsa extinse în ambele direcții și devine neobișnuit de intensitate ("lemn"). dullness Otnositelnoyserdechnoy are loc o zonă de reducere până la dispariția completă inferior tpuposti otdelahzony (Edlefsen simptom). În regiunile superioare ale zonelor dullness dilatare se produce datorită dullness relative a marginii de comunicare podzhatiyalegochnogo și zona aspectul hipoventilație. Extinderea dullness zonyabsolyutnoy în dreapta jos pentru a schimba prostia ugolperehoda directe de monotonie cardiace ca deplasarea în jos zanimaetprostranstvo Traube, iar jumătatea superioară a abdomenului nu este vdyhnaii implicat (simptom Winter). Posibil lobului inferior levogolekgogo atelectazia exudat din cauza presiunii mecanice, raspolozhennogoszadi inima (simptom-Ewart Oppolzer): tocire unghiul szadiot omoplatului stâng în jos de respirație de atenuare care tentă priobretaetbronhialny, și a crescut bronhofonii. Aceste modificări mogutproizoyti cu un corp semnificativ îndoire înainte, cu legkieraspravlyayutsya și auscultația determinat melkopuzarchatyehripy și crepitus congestive (un simptom al spumei).
Auscultatia inimii slăbind în mod semnificativ sonoritatea tonovnahodyat nu întotdeauna, este mai degrabă un simptom al miogennoydilatatsii inimii decât pericardic. Poate vyslushivatsyashum pericard frecare, care este amplificat atunci când înclinarea golovynazad (Gerke simptom). frecare Pericardice intensificat pe inspirație, intensitatea ei variază cu modificări în poziția corpului. Deoarece zsdavleniya disfagie esofagian este posibil. Comprimarea traheii și vozvratnogonerva și stimularea reflexă a frenic și bluzhdayuschegonervov provoca tuse seaca uscată, afonie, sughiț, greață, rvotu.Drugie o varietate de simptome asociate diferitelor boli cauzate de pericardită.
Acumularea rapidă de lichid în cavitatea pericardică dezvoltarea rapidă privoditk tamponadei cardiace, care este însoțită de simptom bolevymsindromom și șoc, chiar și atunci când o kolichestvoekssudata relativ mică în cavitatea pericardică (200-400 ml). Vnezapnayasmert posibil nu din cauza unei probleme circulatorii pune în pericol viața (pentru aceasta efuziune este mic), și ca urmare a perikarda.Eto receptori pot aparea iritatii in timpul unui atac de cord (infarct miocardic acut, anevrism cardiac), răni ale inimii, unele gemorragicheskihdiatezah și o serie de alte motive.
Examinarea cu raze X relevă o creștere a serdechnoyteni că, în pericardita acută este similară cu forma napryazhennogomeshka cu contururi rotunjite bombat laterale și este aproape de sharovidnoy.Inogda inima umbra numit psevdomitralnoy. Descris treugolnayaten de multe ori se întâmplă atunci când efuziunile-existente lung. Polozheniyahvidny oblică posterior otkloenine esofag atunci când în contrast cu reducerea de bariu în spațiul retrosternal. Pentru efuziunea pericardica predpolzheniyao prin metoda radiografică depuse autor diferit, prezența suficientă do500 pericardic 150 ml de exudat.
Roentgenokymography relevă o slăbire a circuitului pulsație serdechnoyteni. Ecocardiografia identifica, de asemenea pericardic. Tensiunea EKGsnizhaetsya pe toți dinții, posibila deformare a valurilor și a alterniruyuschiyharakter dinții T. La începutul posibil perioade intermitente ST podemasegmenta în sus. diagnostic radioizotop folosite și kompyuternayatomografiya care dezvăluie cantități minime vpolosti fluid pericardic (10 ml), și permite să judece conținutul harakterezhidkogo pe compactare și calcifiere a pericardului și prezența aderențelor. Important de diagnostic si terapeutice pericardiocentezei znachenieimeyut și să studieze exudat rezultat dlyaopredeleniya caracterul său (seroplastic, hemoragică, purulentă, putredă) prin citologic, bacteriene și biohmicheskogoissledovany. Densitatea relativă a exudatului depășește 1018 de proteine ​​soderazhnie mai mare de 3%, proba Rivalta pozitiv. teste de laborator Izmeneniyarazlichnyh funcție pericardită otprichiny. Vperifericheskoy de sânge, de obicei - leucocitoza, creșterea SOE.Znachitelno presiunea venoasă crescută.

pericardită exudativă cronică.
Când salvați un pericardic pentru mai mult de 6 săptămâni mozhnogovorit vpotnom de pericardită cronice, dar de multe ori simptomyvypota crescând treptat, stadiul de pericardita acuta sunt în afara pentru a indica începutul bolii este dificil. O astfel de pericardită hronicheskiyvypotnoy apare în special atunci când tuberkuleze.Hronichesky pericardita exudativa se poate produce bezuvelicheniya stabil cantitate inițial obrazovashvegosya exudate, și poate progresa cu o creștere a simptomelor tamponada serdtsa.Postepennoe cresc exudat la 2 litri sau mai pot itogeprivesti un tablou clinic similar cu atunci când astfel de vypotnyhperikarditah Erase cu mult mai puține chtosvyazano exudat cu acumularea ei la viteze diferite. La exudat foarte medlennomnakoplenii sau stabil cursul bolii de circulație vyrazhennayanedostatochnost apare tardiv în klinicheskoykartine predomină sindromul cardiomegaliei. Gradual uploteninelistkov inflamația pericardului rezultată din privoditk cronică care dullness zona cu o schimbare a poziției corpului bolnogoperestaet deplasată. exudate lung existente de dezvoltare de multe ori privodyatk pericarditei constrictive.
Examinarea cu raze X: un curs cronic zone protsessasvidetelstvuyut obyzsvetsleniya în perikardialnoyteni și linia definită brusc a conturului său. Border serdechnoyteni dobândi o formă triunghiulară, în contrast cu pericardita exudativa sferică ascuțită. pericardul Seal takzhevo simțit puncția pericardului (acul "Falls" în polostperikarda). Atunci când lung existente dekompressionnayapunktsiya stază venoasă cu eliminarea unor cantități mari de lichid pot fi periculoase, uneori, moartea survine ca urmare a dilatării acută stânga zheludochka.V exudatele lung existente pot nakaplivatsyaholesterin în număr mare, iar ei devin galben de culoare aurie.

pericardic noninflammatory.
În insuficiența cardiacă, rareori în alte condiții soprovozhdayuschihsyaotekami, anasarca, poate hydropericardium. Kolichestvozhidkosti de obicei nu mai mult de 300-400 ml, care, în sine malovliyaet asupra parametrilor hemodinamici. Durere în inimă și pericardului shumtreniya olasti nu sunt tipice. În cazuri rare, cantitatea de lichid pericardic devine atât de mare încât narastayutsimptomy tamponadă cardiacă.
efuziunea pericardica mixedem tipic, iar uneori ajunge la dimensiuni enorme kolichestvozhidkosti (pana la 4 l), dar nu tamponadyserdtsa apar de obicei, simptome. Tratamentul cu hormoni tireiodnymi privoditk resorbția completă de efuziune.
În cazuri rare, este posibilă acumularea în limfă cavitatea pericardică (fluxul limfatic plăgilor, neoplasme) când voznikaetsvyaz între duct limfatic și cavitatea pericardică, - hiloperikard.Inogda posibilă acumularea rapidă a sângelui în -gemoperikard cavitatea pericardică, care duce la tamponada cardiacă acută și adesea se încheie ksmertelnomu .
diagnostic final de efuziune neinflamatorie perikardavozmozhen după o puncție. Când hydropericardium plostnostmenshe 18 conținut relativ proteine ​​mai mic de 3%, proba Rivolta otritsatelnaya.Miksedemny efuziunea lămâie tipic culoare gălbuie, are "mucos"caracter, testul Rivolta negativ, dar proteina poate fi bolshe3%.

pericardită constrictivă.
De obicei, apare ca urmare a tuberculoasă pericardită și purulentă pericardită cronică după lezarea inimii, rezhe- dupa chirurgia cardiaca si ca urmare a reumatica perikardita.V descris recent pericarditei constrictive după razlichnyhbakterialnyh și pericardite acute virale. radiația Porazhenieserdtsa rezultată din iradiere cu tumori de mediastin sau molochnoyzhelezy poate avea ca rezultat, împreună cu fibroză miocardică difuză, nesposobstvuyuschim creștere semnificativă a dimensiunii inimii, o schimbare în znachitelnymfibroznym pericardului cu konstriktivnogoperikardita clinice. Mai frecvente la bărbați de vârstă medie.
Etapa inițială de comprimare rumenului a inimii se manifesta prin dificultati de respiratie, fata umflata, umflarea venelor gâtului, cu blnoy mozhetspokoyno să fie plat și nu caută o tăblie de mare. Pulsmalogo de umplere, sunete cardiace sonoritatea normale. Dimensiuni serdtsav această perioadă puțin schimbat. Caracteristica de detectare a plotnostipecheni mare format treptat psevdotsirroz Peak.
Exprimat pas arătat pericardita constrictive postoyannoyodyshkoy, creșterea cea mai mică efort, sistemul vyrazhennymzastoem în sistemul venei cave superioare și portal. picioare Otekina de multe ori absente. Funcția hepatică este afectată neznachitelnoi revine la normal după eliminarea comprimare a inimii. Verhushechnyytolchok lipsește, eventual, o retragere a tensiunii arteriale sistolice în oblastiverhushki (Sali Chudnovsky semn). Pulsul atenuat, chastoparadoksalny, tensiunea arterială este moderat redusă. Când auskultatsiiserdtsa jumătate dintre pacienți a determinat "detonație pericardic"sau arunca - protodiastoly pericardul-ton care cauzeaza trehchlennyyritm (galop postsistolichesky). Uneori există mertsatelnayaaritmiya. Border a crescut moderat. spaechnogoprotsessa Evoluția posibilă în cavitatea pleurală, educația plevroperikardialnyhspaek.
etapa distrofică se caracterizează anasarca și hipoproteinemie otekamiiz cavitar datorate, în special datorită progressiruyuschegonarusheniya funcțiilor hepatice apar tulburări trofice tipice de fibrilatie atriala.
Examinarea cu raze X este cel mai adesea dezvăluie sglazhivanieserdechnoy inimile arc teni- slab diferențiate datorită adeziunilor, ekstrperikardialnye cusătură vizibilă, uneori - sdavlivayuschiaya serdtsakapsula. În unele cazuri, inima ia forma unui gol la interior sapoga.Verhnyaya Viena extins. Roentgenokymography dezvăluie pulsație snizhenieamplitudy a inimii, și elektrokimograficheskaya forma curba prinimaetharakternuyu. ECG-ul găsi adesea extensie unda P, complexul QRS și nizkiyvoltazh otritsaetlny T. dinte Venoase davlenieznachitelno a crescut (de multe ori mai mare de 250 mm coloană de apă). ecocardiografie znachenieimeet mari. Acesta este utilizat ca cateterism cardiac.

Video: fetale tratament aritmie cardiacă a fătului

Boli ale sângelui.
Anemia.
Modificări ale sistemului cardiovascular depinde de sosuditoy aenmii stepenivyrazhennosti. Odată cu scăderea hemoglobinei inimii narastaetdilatatsiya fără hipertrofie semnificativă. Atunci când înălțimea de sprijin gemoglobinanarastaet dilatarea inimii, fără hipertrofie semnificativă. Când urovnegemoglobina 50-40 g / l și mai jos se pot dezvolta simptome musculare cardiac nedostatochnostidilatirovannoy chiar și fără sopustvuyuschih sistem circulator zabolevaniyserdechno. O cauză semnificativă a dilatatsiiserdtsa, în plus față de degenerare miocardică datorită yavlyaetsyauvelichenie hipoxie cronică circulant volumul sanguin. În unele gemoliticheskihanemiyah, în special în timpul crizelor hemolitice, mikrotrombozy posibil, în special a vaselor pulmonare (cordul pulmonar) si arterelor coronare (infarct miocardic). În cazul recurente fibroza krizovrazvivaetsya hemolitic a mușchiului inimii cu cardiomegalie. Vsegoeto mai probabil să apară la pacienții cu siclemie de celule secera okklyuziisosudov din cauza. In talasemia poate otlozheniezheleza in tesuturi, in special in muschiul cardiac, ceea ce poate privestik cardiomegalie, diverse tulburări de ritm, inima nedostatochnosti.Pri talasemia descris, de asemenea cazuri exudative de pericardită acută.
Leucemiile.
Leucemice infarct de infiltrare apare adesea la pacientii ostrymleykozom, dar manifestările sale clinice se găsesc numai la pacienții nekotoroychasti, în special în leucemie acută mieloblastică. frontierele Vozmozhnyrasshirenie ale inimii, diverse aritmii, simptome serdechnoynedostatochnosti. Toate aceste simptome sunt exacerbate ascut anemie leucemie existente. Uneori, mai ales într-o stare terminală, există o infiltrare leucemică a pericardului la clinică kartinoyostrogo pericardita, de multe ori exudativă. In leykozahtakzhe cronice are loc infiltrarea leucemică a miocardului, dar klinicheskieproyavleniya sale dezvolta simptome mai rare de leziuni cardiace asociate cu vseo myshtsychasche disponibile pacienților cu anemie. Prin sindromul hronicheskomumieloproliferativnomu includ policitemia vera, în care înfrângerea sistemului cardiovascular joacă în bolshinstvabolnyh un rol principal în tabloul clinic al bolii și iskhode.Pletora sale promovează tulburări microcirculația, tromboză. presiune arterilnogo Tipichnypovyshenie, dezvoltarea timpurie a bolii coronariene. Spetsificheskayainfiltratsiya semnificativă